Тема. Патофізіологія травлення у ротовій порожнині. Порушення слиновиділення. Карієс. Пародонтит.

Заняття 13

Тема. Патофізіологія травлення у ротовій порожнині. Порушення слиновиділення. Карієс. Пародонтит.

Актуальність теми: Порушення подрібнення їжі (жування) виникає внаслідок ушкодження або втрати зубів, розладу функції жувальних м’язів чи ураження скронево-нижньощелепних суглобів і запалення слизової оболонки порожнини рота. Причиною втрат зубів здебільшого є карієс і пародонтит. Поширеність карієсу у деяких регіонах земної кулі сягала 100%. Однак ефективна профілактика (застосування фтористих зубних паст, фторування води), зміна характеру харчування та підвищення гігієни порожнини рота знизили за останні 10-15 років поширеність карієсу в деяких європейських країнах серед дітей шкільного віку приблизно на 50%.

Захворювання пародонта за частотою та розповсюдженістю займають друге місце серед стоматологічних захворювань.

Пародонт постійно знаходиться в центрі біологічних досліджень, в основі яких – фізіологія клітини і тканини. Об’єкт цікавий з тим, що патологічні процеси протікають в ньому протягом багатьох років, ремісії чергуються із загостреннями. Патологія пародонта часто поєднується або протікає на фоні розладів у травній системі, обміні речовин, сенсибілізації та інфікування організму. Все це дає можливість вважати захворювання пародонту не тільки медичною, але й соціальною проблемою.

 

Навчальні цілі:

Знати:

- основні механізми регуляції кислотно-основного стану в порожнині рота;

- взаємодію між мікробним нальотом і ротовою рідиною;

- основні теорії патогенезу карієсу;

- етіологію та патогенез основних захворювань пародонта;

- роль мікроорганізмів у виникненні та перебігу патології пародонта;

- профілактику і корекцію порушень кислотно-основної стану в порожнині рота;

- зміни в пародонті при різних системних захворюваннях.

Вміти:

- пояснити взаємозв'язок між КОС в ротовій порожнині і розвитком карієсу і пародонтиту;

- визначити показники КОС в ротовій порожнині та дати їм інтерпретацію;

- пояснити принципи моделювання карієсу;

- пояснити роль місцевих та загальних факторів у виникненні пародонтиту;

- охарактеризувати особливості розвитку хронічного пародонтиту;

Самостійна позааудиторна робота

Питання для повторення

1. Регуляція кислотно-основного стану в нормі.

2. Характеристика основних буферних систем організму.

3. Типові форми порушень кислотно-основного стану.

4. Основні фізико-хімічні властивості слини.

5. Структура і функція пародонта.

6. Склад і властивості ясенної рідини.

7. Патогенез запалення: медіатори запалення.

8. Фагоцитарна реакція при запаленні.

 

Питання для самоконтролю знань

1. Серед мінеральних речовин, які надають міцності емалі головна роль належить кристалам гідроксиапатиту. Вкажіть формулу цієї речовини.

A. Са₃ [(Р0₄)₂]

B. Са₁₀[(ОН)₅(Р0₄)₅]

C. Са₁₀[(ОН)₂(Р0₄)₆

D. Са₈ [(ОН)(Р0₄)₅]

2. Одним із факторів, який має значення у розвитку пародонтиту є утворення зубного каменя. Виберіть при якому рН слини (ротової рідини) утворення зубного каменя буде найбільш ймовірним.

A. 6,2

B. 5,8

C. 7,2

D. 7,1

E. 7,8

3. Одним із факторів, який сприяє демінералізації емалі і розвитку карієсу є порушення кислотно-основного стану в ротовій порожнині. Виберіть критичний показник рН при якому починається демінералізація емалі?

A. 7.2

B. 7,6

C. 5,8

D. 7.0

E. 6,2

4. Тварину утримували на карієсогенній дієті. Який фактор є визначальним у розвитку карієсу при моделюванні цієї патології?

A. Порушення властивостей слини

B. Мікроорганізми зубного нальоту

C. Надмірне споживання простих вуглеводів

D. Надмірне споживання білків

E. Дефіцит мікроелементів та вітамінів у їжі

5. Відомо, що багато вчених вивчали механізми розвитку карієсу і створили теорії, які є основою сучасних уявлень про карієс. Яка з теорій вперше розкрила роль порушення КОС ротової порожнини в патогенезі карієсу?

A. Міллера

B. Шарпенака

C. Ентіна

D. Платонова

E. Рибакова

6. Чоловік, 20 років, приймав участь у ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС, захворів на пародонтит. Який етіологічний фактор є найбільш важливим у розвитку патології у даному випадку?

A. Дефіцит заліза

B. Стресорні впливи

C. Неповноцінне харчування

D. Підвищення навантаження на зубощелепний апарат

E. Стрептококи порожнини рота

7. У неврологічного хворого спостерігається підвищення слиновиділення. Що із наведеного нижче найбільш ймовірно може призвести до гіперсалівації?

A. Патологія мозочка

B. Блокада блукаючого нерва

C. Підвищення тонусу блукаючого нерва

D. Пригнічення чутливості смакових рецепторів

E. Підвищення тонусу симпатичних нервів

8. У хворого на хронічне запалення піднижньощелепної слинної залози спостерігається гіперсалівація. Порушення інкреції якої речовини спостерігається при цьому?

A. Паратгормону

B. Кальцитоніну

C. Паротину

D. Глюкагону

E. Соматостатину

9. Хворий з Прикарпаття, у якого виявлений ендемічний зоб, звернувся до стоматолога зі скаргами на гноєтечу з ясенних кишень та розхитування зубів. Який основний фактор розвитку пародонтиту в цьому випадку?

A. Ендокринні порушення

B. Стресорні впливи

C. Гіперсалівація

D. Порушення ковтання

E. Неповноцінне харчування

10. У тварини в експерименті спричинили карієс. Який найважливіший механізм компенсації цього захворювання?

A. Гіпертрофія слинних залоз

B. Утворення одонтобластами вторинного дентину

C. Новоутворення емалі

D. Гіперфункція при щитоподібних залоз

E. Активація фагоцитозу

 

Контрольні питання

1. Причини і механізми порушення травлення в порожнині рота.

2. Порушення кислотно-основної рівноваги в порожнині рота.

3. Карієс: визначення поняття, етіологія та патогенез.

4. Пародонтит: визначення поняття, етіологія та патогенез.

5. Експериментальні моделі карієсу та пародонтиту.

6. Причини і механізми порушень слиновиділення.

 

Самостійна аудиторна робота

Протокол №

Дата_____________

Завдання 1. Вивчити основні методи оцінки кислотно-основного стану в ротовій порожнині

Для оцінки КОС в порожнині рота найбільш важливим є визначення показника рН. Для визначення рН використовують потенціометричний метод - вимірювання рН за допомогою лабораторних рН-метрів.

У 1940р. американець Р.Стефан після аплікації на зубні ряди розчинів глюкози і сахарози спостерігав швидке зниження рН у зубному нальоті з подальшим більш повільним поверненням до вихідного рівня. Така зміна рН нальоту або змішаної слини в результаті мікробного гліколізу цукрів дістало назву кривої Стефана (див. мал.)

На занятті за визначеними показниками рН проводять розрахунки і дають заключення про стан КОС в ротовій порожнині.

______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

 

Демонстрація відеофільмів про причини та умови виникнення карієсу та пародонтиту

Література

1. Патологічні фізіологія /За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. – К.: Вища шк.., 1995 – с.482-485.

2. Патофізіологія / За ред. М.Н.Зайко і Ю.В.Биця.- К.:Медицина, 2008.- С.514-517.

3. Патологическая физиология /Под ред. А.И.Воложина, Г.В.Порядина. Т.2.- М.: “МЕДпресс”, 2000. - С. 335-359.

4. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. – Вінниця.: Нова книга, 2007.- С.383-385.

5. Патологічна фізіологія/ За ред. проф.М.С.Регеди, проф.А.І.Березнякової. Підручник для студентів - Львів, Магнолія, 2011.- 490 с.

Підпис викладача________________

Заняття 14

Тема: Порушення травлення в шлунку. Етіологія та патогенез виразкової хвороби .

Актуальність теми: Виразкова хвороба є одним із широко розповсюджених захворювань шлунково-кишкового тракту, яке нерідко призводить до тривалої втрати працездатності. Поширеність виразкової хвороби різко зросла за останні 100 років. В окремих країнах хворіють від 10 до 15% дорослого населення. Однак в останні десятиліття частота виникнення виразкової хвороби в розвинених країнах почала знижуватися, що пов’язують з більшим використанням продуктів харчування, які містять ненасичені жирні кислоти. Виникнення цієї патології досить часто пов’язане із порушенням травлення у ротовій порожнині (карієс, втрата зубів, погане протезування). При виразковій хворобі шлунку та дванадцятипалої кишки дуже часто спостерігається запалення та дистрофія пародонта. Тому знання етіології, патогенезу, проявів, типів перебігу та ускладнень виразкової хвороби необхідно майбутнім лікарям-стоматологам.

Навчальні цілі:

Знати:

- основні причини та механізми порушення травлення в шлунку;

- основні типи патологічної шлункової секреції;

- етіологія та патогенез виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки;

- основні експериментальні моделі виразки шлунка.

Вміти:

- оцінити окремі показники шлункової секреції;

- розкрити роль агресивних та захисно-пристосувальних факторів у патогенезі виразкової хвороби;

- аналізувати виразкову хворобу шлунка та/або дванадцятипалої кишки як мультифакторіальну хворобу;

- характеризувати фактори ризику виникнення виразкової хвороби шлунка та/або дванадцятипалої кишки

- пояснити зв’язок виразкової хвороби шлунка із змінами у ротовій порожнині.

 

Питання для повторення

1. Фази шлункової секреції та їх регуляція.

2. Фізичні властивості та склад шлункового соку.

3. Поняття про слизо-бікарбонатний бар’єр шлунка.

Питання для самоконтролю знань

1. Експериментальній тварині (собаці) через зонд у порожнину шлунка ввели 150 мл м’ясного бульйону. Вміст якої з наведених речовин швидко збільшиться у крові тварини:

A. Гістамін

B. Інсулін

C. Нейротензин

D. Вазоінтестинальний поліпептид

E. Соматостатин

2. До гастроентерологічного відділення потрапив хворий, 57 років, з підозрою на синдром Золлінгера-Еллісона, про що свідчило різке збільшення рівня гастрину в сироватці крові. Яке порушення секреторної функції шлунка найбільш імовірне?

A. Гіперсекреція гіпоацидна

B. Гіпосекреція гіперацидна

C. Гіперсекреція гіперацидна

D. Ахілія

E. Гіпосекреція гіпоацидна

3. Чоловіку, 35 років. з виразковою хворобою зроблено резекцію антрального відділу шлунка. Секреція якого гастроінтестинального гормону внаслідок операції буде порушена найбільше?

A. Нейротензин

B. Холецистокінін

C. Секретин

D. Гастрин

E. Гістамін

4. Щурам вводили внутрішньом’язево 1,0 мг гідрокортизону на 100г маси тіла. Після 10 ін’єкцій спостерігалося утворення виразок шлунку. Який механізм лежить в основі розвитку цих виразок?

A. Гіперхлоргідрія

B. Емболія судин

C. Зниження секреції гастрину

D. Ішемія слизової оболонки

E. Гіперпродукція слизу

5. Для моделювання виразки шлунка тварині ввели в гастральні артерії алофан, який спричинює їх склерозування. Який механізм ушкодження слизової оболонки шлунка є провідним у цьому експерименті?

A. Дисрегуляторний

B. Нейродистрофічний

C. Механічний

D. Ішемічний

E. Нейрогуморальний

6. Хворий скаржиться на нудоту, печію, часті запори. При дослідженні шлункового соку отримали такі дані: загальна кислотність – 88 ммоль/л, загальна HCl – 83 ммоль/л, вільна HCl – 50 ммоль/л, зв’язана HCl – 33 ммоль/л, кислі фосфати та органічні кислоти – 5 ммоль/л. Оцініть стан кислотності шлункового соку.

A. Ахілія

B. Гіпоацидний

C. Гіперацидний

D. Нормацидний

E. –

7. У хворого виявили збільшення активності G – клітин шлунку. Які з перерахованих зрушень процесів травлення можуть виникати при цьому?

A. Зменшення кислотності

B. Підвищена секреція гастрину

C. Зниження активності ферментів

D. Утворення великої кількості слизу

E. Пригнічення моторики шлунку

8. Тривале куріння призводить до зниження тонусу стравохідного сфінктера. Які з перерахованих процесів травлення можуть виникати при цьому?

A. Закидання їжі в стравохід

B. Скупчення їжі в стравоході

C. Накопичення їжі в шлунку

D. Посилення моторики шлунку

E. Пригнічення моторики в шлунку

9. У хворого, 39 років, при фіброгастроскопічному обстеженні в пілоричному відділі шлунка виявлена виразка розміром 1,5х1,0 см. Проба на наявність Helicobacter pylori позитивна. Роль бактеріального обсіменіння слизової шлунка в патогенезі виразки пов’язана з:

A. Порушенням слизового бар’єра

B. Підвищенням секреції соляної кислоти

C. Підвищенням секреції ферментів

D. Ушкодженням клітин слизової

E. Зниженням секреції гастромукопротеїну

10. У хворого, 42 років, скарги на болі в епігастральній ділянці, блювоту; блювотні маси кольору «кофейної гущі»; мелена. В анамнезі виразкова хвороба шлунку. Аналіз крові: еритроцити – 2,8х10¹²/л, лейкоцити – 8х10⁹/л, гемоглобін – 90 г/л. Вкажіть найбільш ймовірне ускладнення виразкової хвороби, яке виникло у хворого?

A. Пенетрація

B. Перфорація

C. Малігнізація

D. Кровотеча

E. Пілоростеноз

 

Контрольні питання

1. Порушення секреторної функції шлунка.

1.1. Типи патологічної шлункової секреції.

1.2. Гіперсекреція: причини, прояви, моделювання.

1.3. Гіпосекреція: причини, прояви, моделювання.

2. Порушення рухової функції шлунка: причини, прояви, наслідки.

3. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки: визначення поняття, ускладнення.

4. Етіологія виразкової хвороби.

5. Теорії патогенезу виразкової хвороби.

6. Сучасне уявлення про патогенез виразкової хвороби.

7. Основні методи моделювання виразки шлунка та дванадцятипалої кишки

Самостійна аудиторна робота

Протокол №

Дата___________

Екзогенна виразка

_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Пептична виразка

_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Трофічна виразка

_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Гіпорегенераторна виразка

_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Навести приклади експериментальних моделей, пояснити патогенез

 

Демонстрація відеофільму:

Роль Helicobacter pylori у виникненні виразкової хвороби?

_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Література

1. Патологічна фізіологія /За ред. М.Н.Зайка і Ю.В.Биця. - К.: Вища шк.,1995. - С.486-493.

2. Патофізіологія / За ред. М.Н.Зайко і Ю.В.Биця.- К.:Медицина, 2008.- С.517-523.

3. Патологическая физиология /Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – Т.2. - М.:МЕД пресс, 2000. – С.293-306.

4. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. – Вінниця.: Нова книга, 2007.- С.374-382, 386-392.

5. Патологічна фізіологія/ За ред. проф.М.С.Регеди, проф. А.І. Березнякової. Підручник для студентів - Львів, Магнолія, 2011.- 490 с.

Підпис викладача___________

 

Заняття 15

Тема: Порушення травлення в кишечнику. Гострий панкреатит. Кишкова непрохідність.

Актуальність теми: Незважаючи на численні досягнення в медичній галузі, розробку нових методів лікування та профілактики гастроентерологічних захворювань, розповсюдженість їх залишається досить високою. В Україні патологія шлунково-кишкового тракту складає 9,2% всіх захворювань внутрішніх органів (дані 2007 року). Із них велика частка належить ураженням підшлункової залози. Наслідком недостатності травлення є порушення обміну речовин, виснаження, інтоксикація, зниження реактивності. У всіх хворих із патологією травної системи спостерігаються зміни в порожнині рота: обкладений язик, хронічний гінгівіт, патологія пародонта

Навчальні цілі:

Знати:

- етіологію та патогенез гострого панкреатиту;

- механізми порушень кишкового травлення, розвитку станів мальдигестії та мальабсорбції;

- механізми патогенезу при високій та низькій кишковій непрохідності.

Вміти:

- визначити головну ланку в патогенезі панкреатичного шоку і надати невідкладну допомогу;

- пояснювати патогенез клінічних проявів синдрому мальабсорбції;

- диференціювати прояви високої та низької кишкової непрохідності;

- оцінити зміни в ротовій порожнині при патології ШКТ.

 

Питання для повторення

1. Будова і функції травної системи.

2. Ферменти, які забезпечують розщеплення білків, жирів і вуглеводів.

3. Роль жовчі і секрету підшлункової залози в процесі травлення.

4. Поняття про порожнини, мембрани і клітини травлення.

Питання для самоконтролю знань

1. Хворий доставлений в клініку з гострим панкреатитом, який ускладнився шоком. Що є основним механізмом розвитку панкреатичного шоку?

A. Стимулювання панкреатичної секреції

B. Надходження активованих протеаз у кров

C. Порушення відтоку панкреатичного соку

D. Зменшення інкреції інсуліну

E. Підвищення артеріального тиску

2. У хворого висока механічна кишкова непрохідність (заворот). Скаржиться на різкий біль в животі, блювання під час якого втрачає багато рідини. Об’єктивно: частота серцевих скорочень 110 за 1 хв, артеріальний тиск – 90/50 мм рт. ст., гематокритне число – 0,52, гіпонатріємія. Який найбільш імовірний провідний механізм серцево-судинних порушень?

A. Розтягнення кишки, біль

B. Негазовий ацидоз

C. Дегідратація, гіповолемія

D. Кишкова аутоінтоксикація

E. Утворення великої кількості кінінів

3. У жінки, 30 років, зменшений вміст ферментів у панкреатичному соці. Недостатня секреція якого гормону може бути причиною цього?

A. Холецистокініну-панкреозиміну

B. Соматостатину

C. Секретину

D. Шлунково-інгібуючого пептиду

E. Вазоінтестинального пептиду

4. У людини суттєво порушено перетравлювання білків, жирів і вуглеводів. Знижена секреція якого травного соку є причиною порушення травлення?

A. Шлункового

B. Слини

C. Підшлункового

D. Жовчі

E. Кишкового

5. Під час копрологічного дослідження встановлено, що випорожнення знебарвлені, у них знайдено краплини нейтрального жиру (стеаторея). Порушення якого процесу є найбільш імовірною причиною таких змін?

A. Процесів всмоктування в кишечнику

B. Кислотності шлункового соку

C. Секреції підшлункового соку

D. Секреції кишкового соку

E. Надходження жовчі в 12-типалу кишку

6. У новонародженої дитини на 5-6 добу з’явились часті рідкі випорожнення, ознаки інтоксикації, розвинулось зневоднення. Перехід на штучне годування кисло - молочними сумішами покращив стан дитини. Зроблений висновок про вроджену недостатність лактози. Який процес із зазначених порушень наявний у дитини?

A. Порожнинного травлення

B. Екскреторної функції кишечника

C. Секреторної функції підшлункової залози

D. Мембранного травлення

E. Секреції шлункового соку

7. У хворого відмічаються болі в епігастральній ділянці, більше ліворуч, з ірадіацією в ліву лопатку, виникнення болі нерідко пов’язано з прийомом жирної їжі. Болі нерідко супроводжуються диспепсичними розладами: поганим апетитом, відразою до їжі, нудотою, блювотою, метеоризмом. Стілець рясний (поліфекалія), жирний (стеаторея), діарея. Яке захворювання найбільш ймовірно у хворого?

A. Виразкова хвороба 12-типалої кишки

B. Ентероколіт

C. Хронічний гепатит

D. Хронічний панкреатит

E. Хронічний гастрит

8. У жінки, 67 років, яка тривалий час хворіє холециститом, після їжі раптово виник різкий біль у верхній частині живота, нудота, блювання. Встановлено діагноз – гострий панкреатит. Назвіть основну ланку патогенезу цього захворювання?

A. Зниження рівня ферментів у панкреатичному соці

B. Передчасна активація ферментів підшлункової залози

C. Підвищення активності ферментів у дванадцятипалій кишці

D. Зниження секреції панкреатичного поліпептиду

E. Підвищення рівня холестерину

9. У дитини в перші дні після народження спостерігається блювота, діарея з стеатореєю, гепатоспленомегалія. Діагностована спадкова аутосомно - рецесивна хвороба Вольмана. Який генетичний дефект став причиною такого стану?

A. Відсутність глікоцереброзидази

B. Відсутність ліпази

C. Відсутність сфінгомієлінази

D. Дефект аміло-1,6-глюкозидази

E. Відсутність амілази

10. Хворому поставлений діагноз – синдром подразненої кишки. Виділення якого інкрету найбільш вірогідно збільшується при цьому?

A. Мотиліну

B. Інтестинального пептиду

C. Глюкагону

D. Урогастрону

E. Секретину

Контрольні питання

1. Розлади травлення, пов’язані з порушенням виділення жовчі та панкреатичного соку:

а) значення ахолії в порушенні травлення в дванадцятипалій кишці;

б) значення панкреатичної ахілії в порушенні травлення, основні прояви.

2. Панкреатит, визначення поняття, основні види, етіологічні фактори.

3. Патогенез гострого панкреатиту.

4. Механізм розвитку панкреатичного шоку; принципи патогенетичного лікування.

5. Порушення всмоктування. Причини і механізми мальабсорбції, патогенез основних клінічних проявів.

6. Кишкова непрохідність: визначення поняття, класифікація.

7. Динамічна кишкова непрохідність: види, причини та механізм розвитку.

8. Механічна кишкова непрохідність: види, причини та механізм розвитку.

9. Патогенез високої та низької кишкової непрохідності

10. Патогенез кишкової аутоінтоксикації.

 

Самостійна аудиторна робота

Протокол №

Дата_________________

Дослід 1. Визначення гематокритного числа та дефіциту позаклітинної рідини у тварини з кишковою непрохідністю.

За добу до заняття у щура під ефірним наркозом моделюють кишкову непрохідність шляхом накладання лігатури на петлю тонкої кишки. На занятті визначають ступінь згущення крові та дефіцит позаклітинної рідини при кишковій непрохідності, порівнюючи показники у контрольного та дослідного щурів.

Приклад проведення розрахунків.

Маса щура 300г (0,3 кг); гематокрит – 50%, в нормі – 45%.

1. Визначення ступеню згущення крові:

50% – 45%=5% 45% – 100%

5% – Х

2. Визначення кількості позаклітинної рідини до захворювання:

0,3 кг – 100%

Y – 20%

3. Визначення кількості позаклітинної рідини у тварини після захворювання:

100% – 11% = 89% 60 мл – 100%

Y′ – 89 %

4. Визначення дефіциту рідини: 60 мл – 53 мл = 7 мл

 

Показник гематокриту контрольного щура – 42%, маса 250 г.

Показник гематокриту дослідного щура – 51%, маса 250 г.

_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Роблять заключення і висновки, відповідаючи на наступі питання:

1. Як відрізняються показники вмісту позаклітинної рідини у контрольного і дослідного щурів?

_________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

2. Яке порушення об’єму крові у дослідного щура

___________________________________________________________________

3. Яке порушення водно-електролітного обміну у дослідного щура?

___________________________________________________________________

4. Який можливий прогноз перебігу даного процесу у щура? ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

Література

1. Патологічна фізіологія /За ред. М.Н. Зайка і Ю.В.Биця. - К.: Вища шк., 1995. -С. 493–501.

2. Патофізіологія / За ред. М.Н.Зайко і Ю.В.Биця.- К.:Медицина, 2008.- С.524-533.

3. Патологическая физиология /Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – Т.2. - М.:МЕД пресс, 2000. – С.306-315.

4. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. – Вінниця.: Нова книга, 2007.- С.392-401.

5. Патологічна фізіологія/ За ред. проф. М.С.Регеди, проф. А.І.Березнякової. Підручник для студентів - Львів, Магнолія, 2011.- 490 с.

 

Підпис викладача_________________

 

 

Заняття 16

Питання для повторення

1. Будова печінки, її кровопостачання та іннервація.

2. Основні функції печінки.

3. Склад жовчі та її роль в організмі

4. Обмін білірубіну в організмі.

Питання для самоконтролю знань

1. Пацієнт звернувся в клініку зі скаргами на загальну слабкість, ниючі болі в животі, поганий апетит. У сироватці крові визначено: загальний білірубін – 77,3 мкмоль/л, прямий білірубін – 70,7 мкмоль/л. В сечі уробілін не виявлений, кал ахолічний. Яка найбільш імовірна жовтяниця у хворого?

A. Обтураційна

B. Паренхіматозна

C. Гемолітична

D. Хвороба Боткіна

E. Хвороба Жільбера

2. Хлопчику, 15 років, встановлено діагноз гострого вірусного гепатиту. Дослідження якого показника необхідно провести для підтвердження гострого ураження печінкових клітин?

A. Вміст білкових фракцій сироватки крові

B. Рівень холестерину в плазмі

C. Швидкість осідання еритроцитів

D. Активність амінотрансфераз у крові

E. Вміст вільного та зв’язаного білірубіну в сироватці крові

3. Хворий, 48 років, знаходиться у реанімаційному відділенні після отруєння чотирихлористим вуглецем. Стан важкий, хворий без свідомості, пульс ниткоподібний, слабого наповнення. ЧСС – 40/хв, АТ – 75/40 мм рт. ст. Дихання Біота. В крові: білок 16г/л, прямий білірубін 155 мкмоль/л. В сечі високий вміст аміаку та білірубіну. Що є основним патогенетичним механізмом для розвитку описаного стану?

A. Серцева недостатність

B. Кардіогенний шок

C. Печінкова недостатність

D. Ниркова недостатність

E. Дихальна недостатність

4. У хворого, який переніс гепатит і продовжує вживати алкоголь, розвинулися ознаки цирозу печінки – асцит і набряки нижніх кінцівок. Які зміни складу крові вирішальні в розвитку печінкових набряків?

A. Гіпоглікемія

B. Гіпер-, дисліпідемія

C. Гіперкаліємія

D. Гіпогаммаглобулінемія

E. Гіпоальбумінемія

5. Хворий з алкогольним цирозом печінки скаржиться на загальну слабкість, задишку. Виявлено зниження артеріального тиску, асцит, розширення поверхневих вен передньої стінки живота, спленомегалію. Яке порушення геодинаміки спостерігається у хворого?

A. Портальна гіпертензія

B. Серцева недостатність

C. Недостатність лівого шлуночка серця

D. Недостатність правого шлуночка серця

E. Колапс

6. У хворого після отруєння грибами з’явилося жовте забарвлення шкіри та склер, темний колір сечі. Який пігмент спричинює забарвлення сечі у хворого на гемолітичну жовтяницю?

A. Прямий білірубін

B. Непрямий білірубін

C. Стеркобілін

D. Вердоглобін

E. Білівердин

7. Хвора на хронічний гепатит скаржиться на підвищення чутливості до барбітуратів, які раніше вона переносила без симптомів інтоксикації. З порушенням якої функції печінки це пов’язано найбільше?

A. Метаболічної

B. Екскреторної

C. Геодинамічної

D. Гемопоетичної

E. Фагоцитарної

8. Під час обстеження хворого на механічну жовтяницю виявлено холемію, гіперхолестеринемію, ахолію, порушення ритму і частоти серцевих скорочень. Яке порушення серцевого ритму найбільш ймовірне у хворого?

A. Синусова тахікардія

B. Синусова брадикардія

C. Миготлива аритмія

D. Екстрасистолія

E. Дихальна аритмія

9. У хворого в крові підвищений вміст прямого білірубіну, жовчних кислот, у сечі відсутній стеркобілін. Для якої жовтяниці це характерно?

A. Механічної

B. Печінкової

C. Паренхіматозної

D. Гемолітичної

E. Над печінкової

10. У хворого виявлено наявність каменів у жовчевивідних протоках. Внаслідок обтурації жовчовивідних шляхів виявляється знебарвлений жирний кал. Відсутність якого компоненту жовчі призводить до стеатореї?

A. Холестерину

B. Жовчних пігментів

C. Жовчних кислот

D. Жирних кислот

E. Лужної фосфатази

 

Контрольні питання

1. Недостатність печінки: визначення поняття, принципи класифікації.

2. Етіологія, патогенез, експериментальні моделі печінкової недостатності.

3. Типові порушення вуглеводного, білкового, ліпідного, водно-електролітного обмінів, обміну вітамінів і гормонів, системні порушення в організмі при недостатності печінки.

4. Причини, механізми, клінічні прояви недостатності антитоксичної функції печінки. Теорії патогенезу печінкової коми.

5. Недостатність екскреторної функції печінки: причини, механізми, клінічні прояви. Порушення обміну жовчних пігментів при різних видах жовтяниць.

6. Холемічний і ахолічний синдроми.

7. Порушення гемодинамічної функції печінки. Синдром портальної гіпертензії: етіологія, патогенез, клінічні прояви.

Самостійна аудиторна робота

Протокол №

Дата ______________

Завдання 1. Вивчити загальнотоксичну дію жовчі на організм.

У лімфатичний мішок (під шкіру спини) жаби вводять 1 – 1,5 мл жовчі (бичачої або свинячої). Жабу поміщають під скляний ковпак. На протязі заняття спостерігають за загальним станом тварини. Звертають увагу на спонтанну рухову активність, м’язовий тонус, координацію рухів (зокрема, здатність перевернутися із положення на спинці у нормальне положення).

Роблять заключення і висновки, відповідаючи на наступні запитання:

1) які видимі зміни стану тварини можуть бути виявлені в процесі досліду

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

2) яку дію мають токсичні концентрації жовчі на м’язовий тонус та рухову активність?

_________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Література

1. Патологічна фізіологія /За ред. М.Н.Зайка і Ю.В.Биця – К.: Вища шк.,1995.- С.504-525.

2. Патофізіологія / За ред. М.Н.Зайко і Ю.В.Биця.- К.:Медицина, 2008.- С.534-555.

3. Патологическая физиология /Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – Т.2. - М.:МЕД пресс, 2000. – С.318-330.

4. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. – Вінниця.: Нова книга, 2007.- С.402-420.

5. Патологічна фізіологія/ За ред. проф. М.С.Регеди, проф. А.І.Березнякової. Підручник для студентів - Львів, Магнолія, 2011.- 490 с.

 

 

 

Підпис викладача________________

 

 

Заняття 17

Тема: Патофізіологія нирок. Ниркова недостатність.

Актуальність теми: Ураження нирок в різних країнах світу виявляється в середньому у 1,8 % населення. До числа особливостей ниркової патології відносять:

- високий рівень захворюваності у віці 35 – 45 років;

- затяжний характер перебігу захворювань;

- порівняно низька ефективність терапевтичних заходів при них;

- досить часта втрата пацієнтами працездатності;

- висока летальність, в тому числі в молодому віці;

- значно і постійно збільшується кількість пацієнтів з ураженням нирок лікарського генезу (біля 10 % від усіх причин).

Звідси і витікає необхідність вивчення основних закономірностей патологічних процесів в нирках і пов’язаних з цим механізмів порушення гомеостазу з метою раннього виявлення, адекватної фармакотерапії і профілактики як самих захворювань, так і їх ускладнень.

Навчальні цілі:

Знати:

- етіологію та патогенез основних захворювань нирок;

- причини та механізми порушень процесів клубочкової фільтрації, канальцевої реабсорбції і секреції;

- роль карієсу як джерела хронічної стрептококової інфекції в патогенезі хронічного гломерулонефриту.

Уміти:

- використовувати дані про кількісний та якісний склад сечі та крові для пояснення патогенезу основних патологічних процесів у нирках та зумовлених ними порушень гомеостазу;

- пояснити механізм розвитку порочного кола в патогенезі гострої ниркової недостатності;

- оцінити значення різних підходів до експериментального моделювання гострого гломерулонефриту в з’ясуванні причин та механізмів його розвитку.

 

Питання для повторення

1. Роль нирок у підтриманні гомеостазу в організмі. Недіуретичні функції нирок.

2. Механізм розвитку алергічних реакцій ІІ та ІІІ, IY типу.

3. Патогенез запалення

Питання для самоконтролю знань

1. У пацієнта 18 років при лабораторному обстеженні виявлено наявність глюкози в сечі при нормальній концентрації її в плазмі крові. Найбільш ймовірною причиною цього є порушення:

A. Клубочкової фільтрації

B. Канальцевої секреції

C. Секреції глюкокортикоїдів

D. Секреції інсуліну

E. Канальцевої реабсорбції

2. Внаслідок гострої ниркової недостатності у хворого виникла олігурія. Яка добова кількість сечі відповідає такому симптому?

A. 50 – 100 мл

B. 100 – 500 мл

C. 500 – 1000 мл

D. 1000 – 1500 мл

E. 1500 – 2000 мл

3. Під час обстеження хворого встановлено, що кліренс ендогенного креатині ну в нього дорівнює 50 мл/хв. (при нормі – 110 – 150 мл/хв.). Про зниження якої функції свідчить така ознака?

A. Виведення з організму іонів

B. Канальцевої реабсорбції

C. Інкреторної функції нирок

D. Клубочкової фільтрації

E. Канальцевої секреції

4. Внаслідок передозування вазодилататора в пацієнта артеріальний тиск знизився до 60/40 мм рт. ст., виник колапс. До якої патології це може призвести?

A. Інфаркту міокарда

B. Гострої ниркової недостатності

C. Холемічного синдрому

D. Інсульту

E. Гострої дихальної недостатності

5. У хворого з хронічною нирковою недостатністю після проведення проби Зімницького виявлено ізогіпостенурію. Які зміни сечовиділення будуть найбільш імовірними при цьому?

A. Анурія

B. Олігурія

C. Поліурія

D. Гематурія

E. Циліндрурія

6. Який симптом свідчить про підвищення проникності клубочкової мембрани?

A. Аміноацидурія

B. Глюкозурія

C. Протеїнурія

D. Алкаптонурія

E. Піурія

7. Хворий, 55 років, хворіє на хронічний гломерулонефрит протягом 15 років. Які зміни складу кр