Трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков

Трепетание желудочков – частое (более 220 в минуту), регулярное, гемодинамически неэффективное сокращение отдельных волокон желудочков.

 

Клинические проявления: внезапное прекращение кровообращения, клиническая смерть (отсутствие сознания, возможны судороги, непроизвольное мочеиспускание; пульс, АД и сердечные тоны не определяются; дыхание становится редким и прекращается; зрачки широкие, на свет не реагируют). Трепетание желудочков, как правило, переходит в фибрилляцию.

 

ЭКГ-признаки трепетания желудочков:

- QRS и Т широкие, деформированные, сливаются друг с другом;

- желудочковые волны имеют вид синусоиды (крупные, правильной формы, непосредственно перехоят одна в другую);

- частота более 220 в минуту;

- изоэлектрическая линия отсутствует.

Фибрилляция (мерцание) желудочков – асинхронная, гемодинамически неэффективная, нерегулярная деятельность многочисленных участков миокарда желудочков.

 

Клинические проявления – такие же, как при трепетании желудочков.

 

ЭКГ-признаки фибрилляции (мерцания) желудочков:

- полная хаотичность, нерегулярность, резкая деформация желудочковых волн;

- волны отличаются друг от друга по высоте, форме и ширине;

- частота сокращений от 150 до 500 в минуту;

- изоэлектрическая линия отсутствует.

 

Лечение

- искусственная вентиляция легких;

- закрытый массаж сердца;

- электрическая дефибрилляция разрядами 200, повторно – 300 и 360 Дж;

 

При неэффективности – внутривенное струйное введение лидокаина 1,5 мг/кг и через 1 минуту повторная дефибрилляция разрядом 360 Дж.

 

 

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) – нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам.

АВ-блокада I степени - наиболее часто встречающийся тип нарушения проводимости в атриовентрикулярном узле. Клинически может не проявляться, диагностируется только по удлинению интервала P-Q до 0,21с и более при сохраненной связи межу каждым предсердным и желудочковым комплексом.

 

ЭКГ-признаки атриовентрикулярной блокады II степени:

АВ-блокада II степени (неполная или частичная блокада) – характеризуется тем, что отдельные импульсы не проводятся из синусового узла к желудочкам, в результате чего «выпадает» сокращение последних.

АВ-блокада II степени I типа (Мобитца) характеризуется наличием периодики Венкебаха, сопровождается постепенным замедлением проведения по атриовентрикулярному узлу вплоть до полной задержки импульса и «выпадения» желудочкового комплекса.

АВ-блокада II степени II типа (Мобитца) характеризуется «выпадением» желудочковых комплексов без постепенного удлинения интервала PQ.

АВ-блокада II степени III типа (Мобитца) («далеко зашедшая» блокада II степени) характеризуется «выпадением» подряд нескольких желудочковых комплексов, либо проведением только каждого второго или третьего импульса на желудочки (проведение 2:1, 3:1 и т.д.).

 

Клинические проявления АВ-блокады II степени могут полностью отсутствовать. При длительных паузах между сокращениями желудочков возможно появление дискомфорта в области сердца, головокружения, синдрома Морганьи-Адамса-Стокса.

 

АВ-блокада III степени (полная поперечная блокада) характеризуется полным прекращением проведения импульсов к желудочкам, при этом водителем ритма становятся отделы проводящей системы сердца, расположенные ниже атриовентрикулярного узла (пучок Гиса или его ножки).

 

ЭКГ-признаки:

- нормальные предсердные комплексы (60 – 90 в минуту);

- отсутствие связи межу предсердными и желудочковыми комплексами;

- регулярный замедленный желудочковый ритм (менее 40 в минуту)

- интервал Р–Р меньше интервала R–R;

- зубцы Р могут наслаиваться на комплекс QRS, деформируя его

- комплекс QRS не расширен при водителе ритма в пучке Гиса и расширен и деформирован при его локализации в ножках пучка Гиса.

 

Выраженность клинической картины АВ-блокады III степени зависит от уровня расположения водителя ритма желудочков. Так, при проксимальном типе блокады (водитель ритма в пучке Гиса) наблюдаются общая слабость, потемнение в глазах, боли в области сердца, возможно появление брадикардии при сохраненном правильном ритме. При дистальном типе (водитель ритма в ножках пучка Гиса) клиника становится более яркой, вплоть до приступов Морганьи-Адамса-Стокса и асистолии.

 

Лечение – оказание неотложной помощи аналогичное как при синдроме слабости синусового узла.

Синдром Фредерика – сочетание фибрилляции предсердий с полной атриовентрикулярной блокадой.

 

Клинические проявления: сердцебиение, одышка, усиливающаяся при физической нагрузке и в горизонтальном положении, кардиалгии, синкопальные состояния; тоны сердца и пульс редкие, ритмичные (20 – 50 в минуту).

 

Идиовентрикулярный ритм – полная поперечная блокада, при которой водитель ритма желудочков расположен в одной из ножек пучка Гиса.

 

Клинические проявления: синдром Морганьи-Адамса-Стокса, асистолия, клиническая смерть.

 

ЭКГ-признаки:

- нормальные предсердные зубцы Р (60 – 90 в минуту);

- отсутствие связи между предсердными и желудочковыми сокращениями

- регулярный замедленный желудочковый ритм (15 – 20 ударов в минуту)

- желудочковые комплексы деформированы по типу блокады одной из ножек пучка Гиса.

 

Асистолия желудочков – полное прекращение деятельности желудочков; часто наступает в финале трепетания или фибрилляции желудочков.

 

Клинические проявления: клиническая смерть.

 

ЭКГ-признаки:

- изолиния, какие-либо волны при этом отсутствуют.

 

При идиовентрикулярном ритме и асистолии желудочков проводятся реанимационные мероприятия:

- искусственная вентиляция легких;

- закрытый массаж сердца;

- адреналин 1 мг (0,1% раствор 1 мл) в 10 мл физиологического каждые 5 минут внутривенно струйно;

- атропин 1 мг (0,1% раствор 1 мл) внутривенно струйно, при необходимости – повторять через 3–5 минут;

- электрокардиостимуляция;

- дефибрилляция.

 

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

 

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это внезапная закупорка сгустком крови (эмболом) ветвей легочной артерии с прекращением кровоснабжения легочной паренхимы. ТЭЛА является третьей причиной смерти населения от сердечно-сосудистых заболеваний. ТЭЛА – синдром, являющийся соложением венозного тромбоза.

Причинами развития ТЭЛА являются:

· тромбоз глубоких вен нижних конечностей;

· тромбы в полостях сердца;

· прием оральных контрацептивов;

· длительная иммобилизация;

· злокачественные опухоли;

· гинекологические оперативные вмешательства;

· множественные травмы, перелом шейки бедра, перелом головки бедренной кости;

· увеличение вязкости крови (полицитемия);

· наследственные факторы риска тромбообразования;

· антифосфолипидный синдром;

· инфаркт миокарда;

· сепсис;

· ожоги;

· катетеры в центральных венах

 

Самой частой причиной развития ТЭЛА является тромбоз в системе нижней полой вены, в которой наиболее эмбологенны глубокие вены бедра и таза. Значительно реже к ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации, наличия пороков сердца или мерцательной аритмии. Особенно высока вероятность возникновения ТЭЛА у тучных людей пожилого возраста, а также после хирургических вмешательств и при длительной иммобилизации. У таких пациентов ТЭЛА нередко провоцируется физическим перенапряжением или натуживанием.

Европейским кардиологическим обществом предложено делить ТЭЛА по тяжести течения заболевания на:

1. массивную

2. субмассивную

3. немассивную.

ТЭЛА расценивается как массивная, если у пациента развиваются явления шока, т.е. имеется выраженное нарушение гемодинамики. Субмассивная ТЭЛА сопровождается симптомами острой правожелудочковой недостаточности, подтвержденной данными ЭхоКГ. Немассивная ТЭЛА протекает без явных нарушений гемодинамики и при отсутствии признаков правожелудочковой недостаточности.

Клиническая картина ТЭЛА зависит от степени окклюзии ветвей легочной артерии и может протекать разнообразно.

 

К основным клиническим симптомам ТЭЛА относятся:

· одышка;

· боли в грудной клетке;

· артериальная гипотония;

· синкопэ;

· кашель;

· кровохарканье;

· тахикардия;

· чувство тяжести за грудиной;

· цианоз кожи и слизистых оболочек

 

В 90% случаев ТЭЛА манифестирует с таких клинических симптомов, как диспноэ, болей в грудной клетке или синкопэ. Для диспноэ, как правило, характерно резкое и внезапное начало. При этом одышка может быть единственным клиническим симптомом развития ТЭЛА. Синкопэ является признаком тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии и проявляется выраженными гемодинамическими нарушениями, развитием острой правожелудочковой недостаточности. Боли в грудной клетке могут быть различными. При тромбоэмболии крупных ветвей боли возникают вследствие острой правожелудочковой недостаточности и носят ангинозный характер. При тромбоэмболии мелких ветвей боли в груди обусловлены развитием плеврита. В некоторых случаях ТЭЛА осложняется инфаркт пневмонией, и тогда к клинической картине заболевания присоединяется лихорадка, мелкопузырчатые хрипы в легких, кровохарканье, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, а в случае присоединения плеврита - шум трения плевры.

Диагностика ТЭЛА, прежде всего, основывается на выявлении факторов риска ее развития, а также клинических данных, ЭКГ-признаках, рентгенографии грудной клетки, вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких, спиральной компьютерной томографии легких или ангиопульмонографии. Наиболее информативным диагностическим методом признана сцинтиграфия легких, с помощью которой можно выявить зоны гипоперфузии легочной ткани в тех случаях, когда рентгенологическое исследование не позволяет достоверно установить диагноз. Высокими диагностическими возможностями также обладает метод спиральной компьютерной томографии легких.

Важное значение в диагностике ТЭЛА имеет выявление клинических проявлений тромбоза глубоких вен нижних конечностей в виде ассиметричных отеков нижних конечностей, болезненности при пальпации по ходу сосудистого пучка.

Характерные рентгенологические признаки ТЭЛА:

· локальное обеднение сосудистого рисунка;

· инфильтраты клиновидной формы;

· дилатация полости правого желудочка и расширение ствола легочной артерии;

· дисковидные ателектазы;

· высокое стояние купола диафрагмы

ЭКГ-признаками ТЭЛА являются:

· зубец S в отведениях I, aVL более 1,5 мм, зубец Q в III и aVF отведениях с отрицательным зубцом Т в этих отведениях;

· смещение сегмента ST и отрицательные зубцы Т в отведениях V₁-V₃;

· неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса;

· смещение переходной зоны влево (глубокие зубцы S до V₅-V₆);

· отклонение электрической оси сердца вправо

Лечение

Стандартом лечения ТЭЛА является антитромботическая терапия с назначением нефракционированного или низкомолекулярного гепарина и оральных антикоагулянтов при условии стабильного состояния больного. Исключение составляют нестабильные больные, требующие немедленного проведения тромболизиса с дальнейшей терапией нефракционированным гепарином и оральными антикоагулянтами.

Гепаринотерапия

Цель проведения гепаринотерапиисостоит в предотвращении возникновения тромбов, а в случае их наличия – в предотвращении их дальнейшего увеличения в размерах и уменьшения вторичных тромбоэмболических осложнений. В случае подозрения на ТЭЛА гепаринотерапия должна быть назначена немедленно. Лечение необходимо начинать с в/в струйного введения 5000-10000 ЕД гепарина с переходом на постоянную инфузию из расчета 1000 МЕ/час в течение последующих 5 дней при немассивной и 10 дней – при массивной ТЭЛА. Исключением являются следующие пациенты:

· после хирургических вмешательств в течение последних 2-х недель;

· с язвенной болезнью или желудочно-кишечными кровотечениями, с кровотечениями из мочевыводящих путей в анамнезе;

· с тромбоцитопенией (менее 150,0 · 10⁹/мкл);

· с повышенным риском кровотечения (печеночная или почечная недостаточность).

В этих случаях терапия нефракционированным гепарином проводится по схеме 1250 МЕ/час. Подбор адекватной дозы нефракционированного гепарина осуществляется с помощью определения АЧТВ – активированного частичного тромбопластинового времени, которое должно в 1,5-2 раза превышать его нормальное значение. При немассивной ТЭЛА лучше использовать низкомолекулярные гепарины. Основным их преимуществом являются: отсутствие необходимости контроля АЧТВ, возможность подкожного введения, длительного применения и обеспечение более равномерного терапевтического эффекта (эноксапарин, фраксипарин, надропарин, дальтепарин).

 

Оральные антикоагулянты.

За 3-4 дня до отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты – варфарин, прием которого продолжается не менее 3 месяцев. Клинически значимые изменения в свертывании крови после приема первой дозы варфарина определяются не ранее, чем через 8-12 часов, максимальный эффект проявляется спустя 72-96 часов, а продолжительность действия однократно принятой дозы может составить от 2 до 5 дней. Стартовая доза варфарина составляет 2,5-5 мг/сутки. В течение периода подбора терапевтической дозы варфарина рекомендуется ежедневное определение МНО (международное нормализационное отношение). МНО = (протромбиновое время больного/протромбиновое время стандартной плазмы больного) ^МИЧ, где МИЧ - международный индекс чувствительности. Дозу варфарина подбирают индивидуально для каждого пациента, стремясь достигнуть при этом целевого уровня МНО в пределах от 2 до 2,5.

Тромболитические препараты.

Тромболитическая терапия показана с целью максимально быстрого восстановления окклюзированной легочной артерии. Проведение тромболитической терапии сопряжено с повышенным риском кровотечения. Показанием к проведению тромболизиса является массивная ТЭЛА с явлениями артериальной гипотонии или шока. При развитии субмассивной ТЭЛА, сопровождающейся явлениями острой правожелудочковой недостаточности, вопрос о проведении тромболитической терапии решается в индивидуальном порядке. Тромболитики вводят в первые 2-3 суток заболевания в периферическую вену. Стрептокиназу вводят болюсом в/в 250000 ЕД на 50 мл 5% глюкозы в течение 30 минут, затем проводят постоянную инфузию со скоростью 100000 ЕД/час. Средняя продолжительность тромболизиса стрептокиназой составляет от 12 до 48 часов.

В последнее время тромболизис все чаще проводят тканевым активатором плазминогена (альтеплазой), что связано с удобством ее введения (длительность введения всего 2 часа) и более низким риском возникновения гипотензии. Альтеплаза вводится из расчета 100 мг в течение 120 минут. Начальная доза 10 мг водится болюсно в течение 1-2 минут, затем остальные 90 мг – в/в капельно в течение 120 минут.

Абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии являются: продолжающееся внутренее кровотечение; интракраниальное кровоизлияние в течение последнего месяца.

Относительные противопоказания: большие хирургические операции в течение последних 10 дней; внутреннее кровотечение в предшествующие 10 дней; биопсия органа или пункционная биопсия артерии, которую невозможно механически сдавить в течение последних 10 дней; серьезная травма за последние 15 дней; нейрохирургические и офтальмологические операции в пределах 1 месяца, ишемический инсульт давностью менее 2 месяца; геморрагический инсульт в анамнезе; неконтролируемая артериальная гипертензия; выраженная диабетическая ретинопатия; коагулопатии; беременность; менструация; геморрагические диатезы; опухоли головного мозга; инфекционный эндокардит.

Всем больным назначается оксигенотерапия. Для устранения бронхоспазма можно вводить в/в 10 мл 2,4% раствор эуфиллина. При артериальной гипотонии вводят кардиотоники – в/в капельно норадреналин или добутамин (добутрекс).

В случае наличия рецидивирующего характера ТЭЛА производится постановка кава-фильтра в нижнюю полую вену, и назначаются непрямые антикоагулянты для постоянного приема под контролем МНО. Терапевтический диапазон МНО при этом составляет 2,0-3,0.

 

Рекомендованная литература:

1. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Гипертоническая болезнь // Внутренние болезни под ред. Рябова С.И., Алмазова В.А., Шляхто Е.В. – СПб: СпецЛит, 2001.

2. Кобалава Ж.Д., Гудков К.М. Секреты артериальной гипертонии: ответы на ваши вопросы. – Москва, 2004.

3. Кушаковский М.С. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь): причины, механизмы, клиника, лечение. СПб: Фолиант, 2002.

4. Кушаковский М.С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. – СПб: Гиппократ, 1992. – 544 с.

5. Латфуллин И.А., Ахмерова Р.И., Ким З.Ф. Неотложная кардиология. – М.: МЕДпресс-информ, 2004 – 96 с.

6. Маркова И. В., Михайлов И. Б., Неженцев М. В. Фармакология. Учебник для студентов педиатрических факультетов высших медицинских заведений.- СПб.: Фолиант, 2001.- 416 с.

7. Мирошниченко А.Г., Руксин В.В. Рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи в Российской Федерации.- СПб.: Невский диалект, 2004.-224 с.

8. Михайлов И.Б. Клиническая фармакология. Учебник для студентов педиатрических и лечебных факультетов медицинских высших учебных заведений – СПб.: Фолиант, 1998. – 496 с.

9. Первый Доклад экспертов Научного Общества по изучению Артериальной Гипертонии, Всероссийского Общества Кардиологов и Межведомственного Совета по Сердечно-сосудистым Заболеваниям, 2000 г. (ДАГ I)

10. Перепеч Н.Б. Острые коронарные синдромы. – СПб.: ИНКАРТ, 2004. – 96 с.

11. Руксин В.В. Неотложная кардиология. – СПб.: «Невский диалект»; 2000.

12. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. – М.: Медицинское информационное агенство, 2003. – 466 с.

13. Шустов С.Б., Яковлев В.А., Баранов В.Л., Карлов В.А. Артериальные гипертензии. – СПб: «Специальная литература», 1997.

14. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. National Heart, Lung, and Blood Institute. National High Blood Pressure Education Program. NIH Publication No. 03–5233 - May 2003.

15. World Health Organization-International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension. Guidelines subcommittee; Hypertens 1999; 17: 151–83.