Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность – это внезапное развитие недостаточности кровообращения, которое, в зависимости от степени выраженности, приводит к функциональным и органическим изменениям в органах и системах и представляет угрозу жизни пациента.

В клинической практике наиболее часто встречается острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, альвеолярный отек легких и кардиогенный шок). Острая левожелудочковая недостаточность осложняет такие заболевания как острые формы ишемической болезни сердца (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), гипертоническая болезнь, нарушения ритма и проводимости, врожденные и приобретенные пороки сердца.

 

Классификация (T. Killip)

Класс I – без признаков недостаточности кровообращения; смертность – 2–6%.

Класс II – признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно (выслушивается ритм галопа, влажные хрипы не более чем над 50% легких); смертность – 10–20%.

Класс III – острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); смертность – 30–40%.

Класс IV – кардиогенный шок; смертность более 50%.

 

Сердечная астма

Сердечная астма – это интерстициальная фаза кардиогенного отека легких, вызванная инфильтрацией жидкостью периваскулярных и перибронхиальных пространств. При прогрессировании клинических проявлений может трансформироваться в альвеолярный отек легких. Чаще развивиается у больных хронической сердечной недостаточностью, хроническими формами ИБС. Продолжительность от нескольких минут до нескольких часов.

Диагностические критерии сердечной астмы

1. анамнез (перенесенный ранее инфаркт миокарда, пороки клапанов, артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность);

2. наследственная отягощенность (родители страдали ИБС, артериальной гипертензией);

3. клинические проявления:

а) жалобы:

- инспираторная одышка или удушье с кашлем, свистящим дыханием, усиливающиеся при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение;

- одышка и кашель могут купироваться или ослабевать при приеме нитроглицерина, а также при переходе в вертикальное (ортостатическое) положение;

б) физикальное обследование:

- ортопноэ;

- форсированное учащенное дыхание;

- цианоз;

- возбуждение, страх смерти;

- набухание шейных вен;

- холодный пот;

- иногда – участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;

- тахикардия (нередко – альтернирующий пульс);

- часто – повышение артериального давления;

- иногда – ритм галопа на верхушке и акцент II тона над легочной артерией;

- дыхание жесткое, с рассеянными сухими, нередко – скудными, мелкопузырчатыми хрипами (симметрично с обеих сторон в нижних отделах легких);

4. лабораторная диагностика – малоинформативна;

5. инструментальная диагностика:

а) ЭКГ: признаки систолической перегрузки или гипертрофии левых камер сердца, могут быть рубцовые изменения;

б) рентгенограмма: усиление легочного рисунка (особенно выражено в прикорневых зонах), мозаичное снижение пневматизации с преобладанием в базальных отделах, линии Керли (отечность междольковых перегородок), субплевральный отек (уплотнение по ходу междолевых щелей);

в) эхокардиография: увеличение конечно-диастолического объема (КДО) левого желудочка, снижение сократительной способности левого желудочка (фракция выброса £ 45%), увеличение давления в легочной артерии.

 

Лечение сердечной астмы

На догоспитальном этапе:

1. физический и эмоциональный покой;

2. оксигенация (ингаляция увлажненным кислородом);

3. усадить больного в положение ортопноэ;

4. возможно наложение «венных» жгутов на нижние конечности;

5. нитраты (таблетки или аэрозоль по 0,4 – 0,5мг под язык повторно через 5 минут под контролем АД);

6. диуретики (лазикс до 40мг внутривенно под контролем АД);

7. экстренная госпитализация в блок (палату) интенсивной терапии и реанимации.

 

 

В стационаре:

1. физический и эмоциональный покой;

2. оксигенация (ингаляция увлажненным кислородом);

3. усадить больного в положение ортопноэ;

4. постоянный контроль АД, ЧСС, ритма сердца, диуреза;

5. наркотические анальгетики – морфин 5 – 10мг (1% раствор 0,5 – 1мл) или промедол 5 – 10мг (1 – 2% раствор 0,5мл) подкожно или внутривенно;

6. снижение пред- и постнагрузки:

а) при нормальном АД:

- нитраты (таблетки или аэрозоль по 0,4 – 0,5мг под язык повторно через 5 минут) или внутривенно в дозе 5 – 10 мкг/мин с увеличением дозы каждые 15 минут на 5 – 10 мкг/мин (до 200 мкг/мин) под контролем АД во избежание появления побочного эффекта (артериальной гипотензии);

- фуросемид (лазикс) 20 – 40 мг внутривенно под контролем АД;

б) при артериальной гипертензии:

- нитроглицерин внутривенно в дозе 5 – 10 мкг/мин с увеличением дозы каждые 15 минут на 5 – 10 мкг/мин (до 200 мкг/мин) под контролем АД во избежание появления побочного эффекта (артериальной гипотензии);

- фуросемид (лазикс) 40 – 80 мг внутривенно под контролем АД;

в) при артериальной гипотензии:

- уложить больного с приподнятым изголовьем;

- допамин 200 мг в 400 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивая скорость инфузии от 5 мкг/(кг·мин) до стабилизации артериального давления на нормальном уровне под контролем ЧСС;

- при невозможности стабилизации артериального давления – дополнительно ввести норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5 – 10% раствора глюкозы или физиологического раствора внутривенно капельно, увеличивая скорость инфузии от 0,5мкг/мин до стабилизации артериального давления на нормальном уровне;

- при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, - дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно (см. выше);

- после стабилизации АД и под его контролем – фуросемид (лазикс) 20 – 40 мг внутривенно;

7. после купирования сердечной астмы – лечение основного заболевания по общепринятой программе.

 

Альвеолярный отек легких представляет собой пропотевание транссудата, содержащего белки плазмы и форменные элементы крови, в полость альвеол, разрушение сурфактанта, спадение альвеол, что приводит к резко выраженной гипоксемии. Без оказания врачебной помощи альвеолярный отек легких практически необратим и быстро приводит к летальному исходу. Чаще развивается на фоне острой левожелудочковой недостаточности, обусловленной гипертоническим кризом, острым инфарктом миокарда (являясь вариантом его начала или осложнением), либо в результате нарастания тяжести сердечной астмы.

 

Диагностические критерии:

1. анамнез (артериальная гипертензия, ИБС, эпизоды сердечной астмы и т.д.);

2. наследственная отягощенность (родители страдали ИБС, артериальной гипертензией);

3. клинические проявления:

а) жалобы:

- проявления основного заболевания (гипертонического криза при артериальной гипертензии, гломерулонефрита, острого инфаркта миокарда и др.);

- инспираторная одышка или удушье;

- кашель;

- свистящее форсированное учащенное дыхание;

- возбуждение, страх смерти;

б) физикальные данные:

- ортопноэ;

- акроцианоз;

- набухание шейных вен;

- участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;

- холодный пот;

- тахикардия;

- аускультативно:

· на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко – скудные мелкопузырчатые хрипы (симметрично с обеих сторон в нижних отделах легких) – I стадия;

· появляются обильные, мелко- и среднепузырчатые хрипы, распространяющиеся на передне-верхние отделы легких – II стадия;

· появление пенистой, обычно розоватой мокроты, хрипы отчетливо слышны на расстоянии – III стадия;

· тяжелое ортопноэ, клокочущее дыхание, обилие разнокалиберных влажных хрипов (преимущественно средне- и крупнопузырчатых) над всей поверхностью легких, обильная пенистая розовая мокрота, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, могут быть заторможенность и помрачение сознания, выраженный цианоз, холодный пот – IV стадия (при прогрессировании состояния – асфиксия и летальный исход);

 

4. лабораторная диагностика малоинформативна;

5. инструментальное обследование:

а) ЭКГ: проявления основного заболевания (признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка, острого инфаркта миокарда и т.д.);

б) рентгенограмма: выраженное затемнение легочных полей, интенсивность которого нарастает в нижних отделах легких; реже (преимущественно на III – IV стадии) множественные мелкие очаговые тени;

в) эхокардиография: проявления основного заболевания – гипертрофия левого желудочка, зоны гипо- и акинезии, снижение фракции выброса £ 45%, дилатация левых камер сердца.