Фармакотерапия при неотложных кардиологических состояниях.

Фармакотерапия при неотложных кардиологических состояниях.

 

Антигипертензивные средства.

Средства, уменьшающие стимулирующее влияние адренергической иннервации на сердечно-сосудистую систему

Препараты, преимущественно действующие на центральные структуры симпатической нервной системы.

 

Клофелин (клонидин), метилдофа (допегит) являются центральными а₂-адреномиметиками.Механизм их антигипертензивного действия преимущественно связан со стимуляцией пресинаптических а₂-рецепторов в структу­рах ретикулярного ядра продолговатого мозга и голубого пятна, что приводит к торможению их тонически активных вазопрессорных нейронов. В результате снижается тонус периферических сосудов, образование ренина в почках и его поступление в плазму крови, уряжается частота сердечных сокращений. Препараты этой группы стимулируют и периферические пресинаптические а_2-рецепторы на окончаниях адренергических аксонов, что тоже понижает осво­бождение из них норадреналина и его концентрацию в плазме кро­ви.

1.1.2. Ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин) снижают АД за счет блокады симпатических ганглиев. При этом отмечается снижение тонуса артериол и венул, уменьшение общего периферического со­противления сосудов, давления в легочной артерии и правом желу­дочке. Уменьшение венозного возврата приводит к снижению преднагрузки на сердце. Эти препараты вводят парентерально для лече­ния больных с гипертоническим кризом, отеком мозга или легких.

 

1.1.3. Симпатолитики - это вещества пресинаптического действия, на­рушающие передачу возбуждения на уровне окончаний адренерги­ческих волокон. К ним относится резерпин, который снижает повышенное артери­альное давление в результате уменьшения запасов катехоламинов в нервных окончаниях как в центральной, так и в периферической нервной системе и надпочечниках. Препарат нарушает связь кате­холаминов с резервирующими белками в гранулах и способствует выходу норадреналина, дофамина и серотонина в цитоплазму. Здесь они подвергаются инактивации митохондриальной моноаминоксидазой (МАО).

Снижение содержания катехоламинов в почках приводит к уменьшению освобождения из них ренина.

Используют резерпин для длительного лечения гипертониче­ской болезни.

1.1.4. Бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол, небиволол, бисопролол).

Антигипертензивное действие β - блокаторов в большей степени обусловлено снижением сердечного выброса в результате блокады β-адренорецепторов миокарда. Кроме того, уменьшение артериального давления под влиянием препаратов этой группы является следствием снижения выброса ре­нина в плазму, угнетения симпатической импульсации из ЦНС.

При гипертонической болезни β-блокаторы используют для длительного лечения; принимают их внутрь.

Нежелательные эффекты β-блокаторов обусловлены их специ­фическим фармакологическим действием на β-адренорецепторы. У больных с тяжелым заболеванием миокарда и нарушением его со­кратительных свойств их назначение может вызвать симптомы за­стойной сердечной недостаточности.

Вследствие угнетения функции синусового узла и проводимости β-адреноблокаторы вызывают брадикардию и блокаду проводящей системы, преимущественно атриовентрикулярного узла. Некардиоселективные препараты, блокируя β₂-рецепторы в бронхах, могут ухудшать состояние больных бронхиальной астмой.

1.2. Вазодилататоры

1.2.1. Блокаторы кальциевых каналов - нифедипин и верапамил - тормозят поступление ионов кальция в клетки мышечной стенки артериол, что приводит к снижению общего периферическо­го сопротивления сосудов. Поэтому препараты используют в каче­стве антигипертензивных средств.

Нифедипин (коринфар, кордафен) является наиболее эффективным средством из этой группы для лечения ги­пертонической болезни, так как оказывает более сильное расширя­ющее действие на сосуды, чем верапамил. Он отчетливо снижает диастолическое АД. Используют нифедипин и для купирования резкого повышения АД, назначая его под язык, и при хронической гипертонической болезни, особенно сочетающейся с ИБС, брадиаритмией.

Верапамил (изоптин) снижает артериальное давле­ние за счет расширения периферических сосудов, а также уменьше­ния сердечного выброса и частоты сердечных сокращений. Назначают верапамил как для длительного лечения гипертонической бо­лезни (внутрь), так и для купирования гипертонического криза (внутривенно).

Из специфических нежелательных эффектов верапамила следует отметить брадикардию, атриовентрикулярный блок и запоры. При одновременном приеме верапамила и дигоксина уровень последне­го в плазме крови повышается, что может служить причиной дигиталисной интоксикации.

1.2.2. Миотропные средства.

Дибазол - оказывает сосудорасширя­ющее и спазмолитическое действие, устраняет местные расстройст­ва кровообращения, главным образом, в головном мозге, сердце и почках. Однако он может уменьшить сердечный выброс. Назначают дибазол внутривенно или внутримышечно при гипертонических кризах, внутрь - при церебральных проявлениях гипертонической болезни. Одновременно с дибазолом можно применять резерпин или гипотиазид. Дибазол обычно хорошо переносится. Лицам по­жилого возраста его не следует назначать (особенно внутривенно) на фоне сердечных гликозидов из-за опасности резкого уменьше­ния сердечного выброса.

Магния сульфат - понижает артериальное давление в связи с общим успокаивающим действием на ЦНС, а также уменьшением сопротивления сосудов за счет угнетения входа Са⁺⁺ в клетку и уменьшения его выхода из саркоплазматического ретикулума. Используют сульфат магния для купирования гипер­тонических кризов, вводя его внутримышечно или внутривенно медленно, так как при быстром введении возможно угнетение дыха­ния.

 

Средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему

Ренин - фермент, синтезирующийся в почках, после попадания в кровоток воздействует на ангиотензиноген, содержащийся в плазме крови, превращая его в неактивный ангиотензин I. Последний под влиянием специального ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II, являющийся одним из наи­более мощных эндогенных сосудосуживающих веществ. Кроме то­го, ангиотензин II стимулирует выделение альдостерона, в резуль­тате чего происходит задержка Na и воды в организме и увеличение объема циркулирующей крови; стимулирует центральные адренергические структуры и освобождение катехоламинов из пресинаптических окончаний. Препараты, блокирующие АПФ, снижа­ют образование ангиотензина II, альдостерона и повышают эффек­ты кининов. К препаратам этой группы относятся каптоприл, лизиноприл, эналаприл, фозиноприл, периндоприл и др. Их введение больным гипертонической бо­лезнью приводит к снижению периферического сопротивления и объема циркулирующей крови, следовательно, к снижению артери­ального давления.

 

Плазмозаменители

Плазмозамещающие растворы делят на ряд групп - крупномоле­кулярные и низкомолекулярные. Крупномолекулярные соединения (полиглюкин, реополиглюкин и желатиноль) обладают гемодинамическими и дезинтоксикационными свойствами. Низкомолеку­лярные соединения (гемодез, полидез) используются для дезинток­сикации и, в меньшей степени, для гемодинамических целей.

Гемодинамические препараты имеют большую молекулярную массу, близкую к таковой альбумина крови. Они не проникают че­рез сосудистую стенку в ткани, не фильтруются в клубочках почек и поэтому длительно циркулируют в кровеносном русле. Эти высоко­молекулярные соединения поддерживают онкотическое давление плазмы крови и способствуют сохранению ОЦК, и этим повышают артериальное давление. К таким препаратам относят полиглюкин и реополиглюкин.

 

Сосудосуживающие средства

Сосудосуживающие средства центрального действия - кофе­ин и кордиамин -возбуждают угнетенные струк­туры головного мозга, регулирующие тонус сосудов. Назначают их при коллаптоидных и шоковых состояниях кофеин - под кожу, кор­диамин - внутривенно медленно.

Альфа-адреномиметики (норадреналин, допамин, мезатон) непосредственно активируют a-адренорецепторы сосудов, повышая периферическое сопротивление и артериальное давление.

Глюкокортикоиды увеличивают реакцию адренорецепторов на катехоламины и блокируют их обратный вненейрональный захват, повышая этим содержание катехоламинов в плаз­ме. Кроме того, повышая содержание глюкозы в крови, и, соответ­ственно, осмотическое давление, они способствуют поддержанию объема циркулирующей крови.

Ангиотензинамид (гипертензин) по химической структуре бли­зок к эндогенному ангиотензину И. Он оказывает сильное и быст­рое прессорное действие, обусловленное повышением перифериче­ского сопротивления кровеносных сосудов, особенно артериол малого калибра. На тонус вен влияет незначительно. Прямого дейст­вия на сердце препарат не оказывает.

Классификация

 

Класс I. Мембраностабилизирующие средства

 

I А подгруппа хинидина (хинидин, новокаинамид, морацизин, дизопирамид);

 

I В подгруппа лидокаина (лидокаин, тримекаин, бумекаин, риталмекс)

 

I С подгруппа аймалина (аймалин, этацизин, лаппаконитина гидробромид)

 

Клинические проявления

Нейровегетативная форма

Для нее характерен стремительный, внезапный дебют с повышением преимущественно систолического АД (САД), появлением тахикардии, нередко – экстрасистолии, субфебрильным повышением температуры тела, появлением сухости во рту, головной боли, головокружения, зрительных расстройств (появление «черных мушек», «сетки», «пелены» перед глазами), повышенного потоотделения, тремора рук; такие больные испуганы (чувство страха смерти), возбуждены. Возможны ангинозные боли, тошнота, рвота, слюнотечение и др. Ярким примером этой формы служит криз при феохромоцитоме.

Отечная форма

Для этой формы характерно постепенное начало, больные (чаще – женщины) сонливы, апатичны, возможна дезориентация в пространстве/времени; отмечается одутловатость лица, периорбитальные отеки, утолщение пальцев рук; подъем АД либо равномерный (за счет обоих компонентов), либо с бо ^´ льшим повышением диастолического АД (ДАД). Примером таких ГК является криз у больных с почечной недостаточностью, находящихся на диализе.

 

Судорожная форма

Характерна утрата сознания, появление судорог (тонических, клонических), что обусловлено развитием острой гипертензивной энцефалопатии, отеком мозга. По выходе из криза больные дезориетированы, у них отмечаются зрительные расстройства, ретроградная амнезия. Такие гипертонические кризы часто переходят в кому, нередко заканчиваются тяжелыми осложнениями или смертью.

 

Также, с учетом рекомендаций, закрепленных в Седьмом Докладе Объединенного Национального Комитета США (JNC VII; 2003 г.), выделяют:

 

1. осложненные гипертонические кризы (жизнеугрожающие или неотложные – emergencies), сопровождающиеся развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней и требующие безотлагательного снижения АД (в течение 1-2 часов) с применением парентеральных антигипертензивных средств в условиях стационара. Среди осложнений гипертонических кризов встречается инфаркт мозга, отек легких, гипертензивная энцефалопатия, острая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, эклампсия и расслоение аорты. В последующие годы такие пациенты могут погибнуть от почечной недостаточности или инсульта.

 

2. неосложненные гипертонические кризы (нежизнеугрожающие или экстренные – urgencies), т.е. случаи малосимптомной тяжелой АГ, без повреждения органов-мишеней и требующие снижения АД в течение нескольких часов. Госпитализация обычно не требуется, лечение может быть проведено амбулаторно.

Лечение

Выбор лечебных мероприятий (препарат, путь введения, предполагаемая скорость и уровень снижения АД), в первую очередь, зависит от формы криза, его степени тяжести и наличия/отсутствия осложнений. Решающее значение имеет правильная интерпретация жалоб и симптомов, а не абсолютный уровень АД.

Лечение осложненного гипертонического криза.

1-й этап: в течение первых 30-120 минут при помощи парентеральных препаратов необходимо добиться снижения АД на 15-25%, а в течение последующих 2-6 часов достичь АД уровня 160/100 мм рт. ст.;

2-й этап: перевод на оральный прием антигипертензивных препаратов.

При уровне АД выше 180 /120 мм рт.ст. его следует измерять каждые 15-30 минут.

Что всегда следует помнить и соблюдать при лечении осложненных гипертонических кризов?

· Необходим индивидуальный подход в лечении с учетом поражения тех или иных органов-мишеней.

· Резкое снижение АД до нормальных значений противопоказано, так как может привести к ишемии и даже некрозу клеток головного мозга. При остром нарушении мозгового кровообращения скорость снижения АД должна быть медленной, а наличие расслоения аневризмы аорты требует быстрого снижения давления на 25% в течение 5–10 мин.

· Целевое систолического АД при расслаивающей аневризме аорты 110–100 мм.рт.ст.

 

Лечение неосложненного гипертонического криза.

При этих кризах можно и нужно начинать лечение с комбинации двух антигипертензивных препаратов из разных групп, причем АД следует снижать постепенно, в течение 24 часов (дабы избежать симптомов гипоперфузии чувствительных к ухудшению кровоснабжения тканей). При недостаточном эффекте возможно добавление третьего препарата. Данная схема используется амбулаторно, однако, требует адекватного врачебного контроля с последующим длительным (дни-недели) подбором режима лечения.

Нежелательно использование:

1. препаратов, обладающих седативным и снотворным действием (маскируют серьезную неврологическую симптоматику);

2. дибазола, папаверина, но-шпы (низкая эффективность);

3. нифедипина с быстрым высвобождением действующего вещества (неконтролируемое быстрое снижение АД).

 

Для лечения нейровегетативной формы кризов применяют клофелин (клонидин) – внутривенно струйно медленно вводят 0,5-1 мл 0,01% раствора; при этом эффект наступает через 3-5 минут и сохраняется до 2-8 часов. Возможно использование клофелина под язык – сначала 0,15 мг, а затем – по 0,075 мг каждый час. Также может быть использован нитропруссид натрия – внутривенно капельно 0,25–10 мкг/кг/мин. При возникновении ангинозной боли необходимо дать нитроглицерин (спрей или таблетку) под язык.

 

Отечная форма требует применения диуретиков – фуросемид (лазикс) 40-80 мг per os или внутривенно струйно, при этом гипотензивное действие начинается раньше, чем мочегонное. Возможно сочетание этого препарата с нифедипином (10 мг внутрь) или каптоприлом (первая доза – 6,25 мг, затем – по 25 мг внутрь, под контролем АД).

 

При судорожной форме наилучшим стартовым препаратом считается нитропруссид натрия, однако, надо помнить, что его введение может сопровождаться ухудшением мозговой неврологической симптоматики. При отсутствии данного осложнения эффективность лечения высока и результат достигается весьма быстро. Также используют лабеталол, обладающий β- и α-адреноблокирующим действием: в зависимости от уровня АД внутривенно вводят 20–80 мг; эффект наступает через 5–10 мин. и длится 3–6 часов. Альтернативой этим препаратам может стать фуросемид (лазикс) – 80 мг внутривенно.

 

Дополнить этот список можно сульфатом магния. Его специфической «нишей» для применения является преэклампсия беременных, однако он используется и при судорожной форме гипертонических кризов. Вводят 10-20 мл 25% раствора в/м или внутривенно струйно медленно, после чего налаживают непрерывную инфузию со скоростью 1-2 г/час под контролем диуреза и глубоких сухожильных рефлексов. Начало действия – через 15-25 мин, продолжительность действия – до 4 часов. Специфическим антидотом является глюконат кальция.

 

Для лечения гипертонических кризов при феохромоцитоме необходимо вводить фентоламин – 50–100 мкг/кг/мин. Снижение АД начинается через 1–2 мин. после начала введения, гипотензивный эффект длится 10–30 мин. При затянувшихся кризах лечение может быть продолжено внутривенным введением нитропруссида натрия – 1-6 мг/кг/мин.

 

 

Классификация (T. Killip)

Класс I – без признаков недостаточности кровообращения; смертность – 2–6%.

Класс II – признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно (выслушивается ритм галопа, влажные хрипы не более чем над 50% легких); смертность – 10–20%.

Класс III – острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); смертность – 30–40%.

Класс IV – кардиогенный шок; смертность более 50%.

 

Сердечная астма

Сердечная астма – это интерстициальная фаза кардиогенного отека легких, вызванная инфильтрацией жидкостью периваскулярных и перибронхиальных пространств. При прогрессировании клинических проявлений может трансформироваться в альвеолярный отек легких. Чаще развивиается у больных хронической сердечной недостаточностью, хроническими формами ИБС. Продолжительность от нескольких минут до нескольких часов.

Лечение сердечной астмы

На догоспитальном этапе:

1. физический и эмоциональный покой;

2. оксигенация (ингаляция увлажненным кислородом);

3. усадить больного в положение ортопноэ;

4. возможно наложение «венных» жгутов на нижние конечности;

5. нитраты (таблетки или аэрозоль по 0,4 – 0,5мг под язык повторно через 5 минут под контролем АД);

6. диуретики (лазикс до 40мг внутривенно под контролем АД);

7. экстренная госпитализация в блок (палату) интенсивной терапии и реанимации.

 

 

В стационаре:

1. физический и эмоциональный покой;

2. оксигенация (ингаляция увлажненным кислородом);

3. усадить больного в положение ортопноэ;

4. постоянный контроль АД, ЧСС, ритма сердца, диуреза;

5. наркотические анальгетики – морфин 5 – 10мг (1% раствор 0,5 – 1мл) или промедол 5 – 10мг (1 – 2% раствор 0,5мл) подкожно или внутривенно;

6. снижение пред- и постнагрузки:

а) при нормальном АД:

- нитраты (таблетки или аэрозоль по 0,4 – 0,5мг под язык повторно через 5 минут) или внутривенно в дозе 5 – 10 мкг/мин с увеличением дозы каждые 15 минут на 5 – 10 мкг/мин (до 200 мкг/мин) под контролем АД во избежание появления побочного эффекта (артериальной гипотензии);

- фуросемид (лазикс) 20 – 40 мг внутривенно под контролем АД;

б) при артериальной гипертензии:

- нитроглицерин внутривенно в дозе 5 – 10 мкг/мин с увеличением дозы каждые 15 минут на 5 – 10 мкг/мин (до 200 мкг/мин) под контролем АД во избежание появления побочного эффекта (артериальной гипотензии);

- фуросемид (лазикс) 40 – 80 мг внутривенно под контролем АД;

в) при артериальной гипотензии:

- уложить больного с приподнятым изголовьем;

- допамин 200 мг в 400 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивая скорость инфузии от 5 мкг/(кг·мин) до стабилизации артериального давления на нормальном уровне под контролем ЧСС;

- при невозможности стабилизации артериального давления – дополнительно ввести норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5 – 10% раствора глюкозы или физиологического раствора внутривенно капельно, увеличивая скорость инфузии от 0,5мкг/мин до стабилизации артериального давления на нормальном уровне;

- при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, - дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно (см. выше);

- после стабилизации АД и под его контролем – фуросемид (лазикс) 20 – 40 мг внутривенно;

7. после купирования сердечной астмы – лечение основного заболевания по общепринятой программе.

 

Альвеолярный отек легких представляет собой пропотевание транссудата, содержащего белки плазмы и форменные элементы крови, в полость альвеол, разрушение сурфактанта, спадение альвеол, что приводит к резко выраженной гипоксемии. Без оказания врачебной помощи альвеолярный отек легких практически необратим и быстро приводит к летальному исходу. Чаще развивается на фоне острой левожелудочковой недостаточности, обусловленной гипертоническим кризом, острым инфарктом миокарда (являясь вариантом его начала или осложнением), либо в результате нарастания тяжести сердечной астмы.

 

Диагностические критерии:

1. анамнез (артериальная гипертензия, ИБС, эпизоды сердечной астмы и т.д.);

2. наследственная отягощенность (родители страдали ИБС, артериальной гипертензией);

3. клинические проявления:

а) жалобы:

- проявления основного заболевания (гипертонического криза при артериальной гипертензии, гломерулонефрита, острого инфаркта миокарда и др.);

- инспираторная одышка или удушье;

- кашель;

- свистящее форсированное учащенное дыхание;

- возбуждение, страх смерти;

б) физикальные данные:

- ортопноэ;

- акроцианоз;

- набухание шейных вен;

- участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;

- холодный пот;

- тахикардия;

- аускультативно:

· на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко – скудные мелкопузырчатые хрипы (симметрично с обеих сторон в нижних отделах легких) – I стадия;

· появляются обильные, мелко- и среднепузырчатые хрипы, распространяющиеся на передне-верхние отделы легких – II стадия;

· появление пенистой, обычно розоватой мокроты, хрипы отчетливо слышны на расстоянии – III стадия;

· тяжелое ортопноэ, клокочущее дыхание, обилие разнокалиберных влажных хрипов (преимущественно средне- и крупнопузырчатых) над всей поверхностью легких, обильная пенистая розовая мокрота, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, могут быть заторможенность и помрачение сознания, выраженный цианоз, холодный пот – IV стадия (при прогрессировании состояния – асфиксия и летальный исход);

 

4. лабораторная диагностика малоинформативна;

5. инструментальное обследование:

а) ЭКГ: проявления основного заболевания (признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка, острого инфаркта миокарда и т.д.);

б) рентгенограмма: выраженное затемнение легочных полей, интенсивность которого нарастает в нижних отделах легких; реже (преимущественно на III – IV стадии) множественные мелкие очаговые тени;

в) эхокардиография: проявления основного заболевания – гипертрофия левого желудочка, зоны гипо- и акинезии, снижение фракции выброса £ 45%, дилатация левых камер сердца.

 

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это крайняя степень левожелудочковой и сосудистой недостаточности, развивающаяся в первые часы острого инфаркта миокарда и характеризуется резким внезапным снижением АД. Чаще всего возникновению шока предшествует выраженный болевой синдром.

 

Классификация по степени тяжести:

I степень (средней тяжести): систолическое АД менее 80 мм.рт.ст., ЧСС – 100 – 110 ударов в минуту;

II степень (тяжелая форма): систолическое АД менее 70 мм.рт.ст., ЧСС – 110 – 120 ударов в минуту, олигоурия;

III степень (ареактивный шок): систолическое АД менее 50 мм.рт.ст., ЧСС более 120 ударов в минуту, анурия.

 

Формы кардиогенного шока:

1. Рефлекторный кардиогенный шок является наиболее легкой формой. Интенсивный болевой синдром вызывает рефлекторные нарушения, которые обусловливают изменения сосудистого тонуса, нарушение общего и регионарного кровообращения.

2. Истинный кардиогенный шок обусловлен резким снижением сократительной способности миокарда с критическим снижением сердечного выброса. Такой вариант шока свидетельствует о тяжелой дисфункции миокарда и развивается при обширном ишемическом поражении миокарда или повторных инфарктах иной, чем первичный, локализации.

3. Аритмический кардиогенный шок встречается наиболее редко, вызван нарушениями ритма и проводимости (чаще – желудочковая пароксизмальная тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада). С восстановлением ритма восстанавливается и насосная функция левого желудочка, признаки шока купируются.

4. Ареактивный шок – крайне тяжелая форма шока. Комплекс терапевтических мероприятий оказывается неэффективным. Летальность – 100%.

Диагностические критерии:

1. анамнез;

2. наследственная отягощенность (ИБС, артериальная гипертензия, сахарный диабет у ближайших родственников);

3. клинические проявления:

- выраженное снижение АД (систолическое ниже 90 мм.рт.ст., пульсовое менее 20 мм.рт.ст.);

- тахикардия (компенсаторная реакция на гипотензию);

- олиго-, анурия (централизация кровообращения с развитием ишемии почек)

- нарушение сознания (от легкой заторможенности до появления очаговой неврологической симптоматики и развития комы);

- бледность (возможно с цианотичным оттенком) кожных покровов и видимых слизистых оболочек;

- холодный пот;

- спавшиеся периферические вены;

- снижение температуры кожи кистей и стоп;

 

Прочие клинические проявления, а также данные лабораторно-инструментального обследования определяются основным заболеванием.

 

Лечение кардиогенного шока

На догоспитальном этапе:

1. уложить больного с приподнятыми под углом 20 – 25° нижними конечностями;

2. оксигенация (ингаляция увлажненным кислородом);

3. при ангинозной боли провести полноценное обезболивание (наркотические анальгетики, нитраты – см. выше);

4. антиагреганты (аспирин 0,325 мг per os)

5. при остром нарушении ритма и проводимости – противоаритмические препараты (см. раздел «Нарушения ритма и проводимости»);

6. мониторирование витальных функций (АД, ЧСС, центральное венозное давление, дыхание);

7. экстренная госпитализация в палаты или отделения интенсивной терапии и реанимации.

В стационаре:

1. уложить больного с приподнятыми под углом 20 – 25° нижними конечностями;

2. оксигенация (ингаляция увлажненным кислородом);

3. при ангинозной боли провести полноценное обезболивание (наркотические анальгетики, нитраты – см. выше);

4. антиагреганты (аспирин 0,325 мг per os)

5. при остром нарушении ритма и проводимости – противоаритмические препараты (см. раздел «Нарушения ритма и проводимости»);

6. мониторирование витальных функций (АД, ЧСС, центральное венозное давление, дыхание);

7. по показаниям – тромболитическая терапия;

8. при отсутствии отека легких – 200 мл физиологического раствора, 5% раствора глюкозы или реополиглюкин внутривенно капельно в течение 10 минут под контролем витальных функций, аускультативной картины легких и сердца;

9. допамин или добутамин 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора (начальная скорость 5 мкг/кг/мин, при необходимости ее увеличивают на 5 – 10 мкг/кг/мин с 10 – 30 минутными интервалами до 20 – 50 мкг/кг/мин) под контролем витальных функций и аускультативной картины легких и сердца;

10. при сохраняющейся артериальной гипотензии – норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора внутривенно капельно, повышая скорость инфузии с 0,5мкг/мин до 2 – 10 мкг/мин, до достижения нормального уровня АД;

11. при наличии признаков застоя в малом круге кровообращения на фоне инфузии перечисленных препаратов могут применяться нитраты внутривенно капельно, диуретики (дозы и способ введения см. выше);

12. при остром инфаркте миокарда правого желудочка препаратом выбора является добутамин (дозы и способ введения см. выше);

13. после стабилизации гемодинамики дальнейшая терапия определяется основным заболеванием;

14. при отсутствии эффекта от проводимой медикаментозной терапии рекомендуется использование балонной контрпульсации.

 

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Острый коронарный синдром – это группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

 

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST – острый процесс ишемии миокарда, сопровождающийся формированием очага некроза в сердечной мышце. На ЭКГ, зарегистрированных непосредственно после появления клинической симптоматики острого коронарного синдрома, отмечается подъем сегмента ST. Впоследствии на ЭКГ у большинства больных формируются патологические зубцы Q. Имеется диагностически значимое повышение содержания биохимических маркеров некроза миокарда в крови.

 

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST – острый процесс ишемии миокарда, вызывающий некроз сердечной мышцы, На ЭКГ, зарегистрированных непосредственно после появления клинической симптоматики острого коронарного синдрома, подъема ST нет. Впоследствии патологические зубцы Q не формируются. Имеется диагностически значимое повышение содержания биохимических маркеров некроза миокарда крови.

 

Нестабильная стенокардия – острый процесс ишемии миокарда, сопровождающийся клинической симптоматикой, но не приводящий к формированию очага некроза в сердечной мышце. На ЭКГ нет подъема сегмента ST. Содержание биохимических маркеров некроза миокарда в крови либо остается нормальным, либо несколько повышается, но не достигает диагностически значимого уровня.

 

Клинические варианты острого коронарного синдрома:

1. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST;

2. Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST;

3. Инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов или биомаркеров;

4. Инфаркт миокарда, диагностированный по поздним ЭКГ-признакам;

5. Нестабильная стенокардия.

 

Следует подчеркнуть, что диагноз острый коронарный синдром является временным, «рабочим», и используется для выделения категории больных с высокой вероятностью инфаркта миокарда или нестабильной стенокардии при первом контакте с ними. Лечение больных с острым коронарным синдромом начинают до получения информации, необходимой и достаточной для уверенной постановки нозологического диагноза. После идентификации какого-либо из перечисленных выше клинических состояний на основе результатов диагностических тестов, производится коррекция терапии.

 

Ингибиторы тромбина

В клинической практике для лечения больных с острым коронарным синдромом применяются три класса препаратов, обладающих антикоагулянтным эффектом: обычный (нефракционированный) гепарин, низкомолекулярные гепарины и прямые ингибиторы тромбина.

Больным с острым коронарным синдромом без стойкого подъема сегмента ST гепарин рекомендуется вводить в максимально ранние сроки после появления клинической симптоматики внутривенно по следующей схеме: болюс 60-80 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД), затем инфузия 12-18 ЕД/кг/ч (но не более 1250 ЕД/ч). Оптимальная скорость введения гепарина определяется по величине активированного частичного тромбопластинового времени.

В случаях острого коронарного синдрома со стойким подъемом сегмента ST при отсутствии противопоказаний гепарин рекомендуется вводить подкожно по 7 500 ЕД 2 раза в день или внутривенно. Рекомендуемая продолжительность лечения гепарином при его подкожном введении составляет 3-7 дней.

В терапии острого коронарного синдрома применяют 3 препарата низкомолекулярного гепарина: дальтепарин (фрагмин), эноксапарин (клексан) и надропарин (фраксипарин). Рекомендуются следующие дозы. Дальтепарин – 120 анти-Ха ЕД/кг подкожно каждые 12 часов. Клексан – 100 анти-Ха ЕД (1 мг/кг) подкожно каждые 12 часов. Фраксипарин – болюс 86 анти-Ха ЕД/кг внутривенно, затем 86 анти-Ха ЕД/кг подкожно каждые 12 часов.

Продолжительность кратковременных курсов терапии низкомолекулярными гепаринами варьирует от 2 до 8 суток.

 

Бета-адреноблокаторы

Основным предпосылками применения бета-адреноблокаторов являются: уменьшение потребности миокарда в кислороде за счет снижения ЧСС, артериального давления и отрицательного инотропного действия; ослабления кардиотоксического действия катехоламинов; улучшение перфузии субэндокардиальных отделов миокарда за счет удлинения диастолы; антиаритмического действия.

Рекомендуются следующие схемы применения бета-адреноблокаторов при остром коронарном синдроме. Метопролол – 5 мг внутривенно в течение 5 мин трижды с интервалами между инфузиями 5 мин, через 15 мин после окончания внутривенного введения начинают прием препарата внутрь по 25-50 мг каждые 6 час в течение ближайших 48 час, затем – по 50-100 мг два раза в день. Атенолол – 5 мг внутривенно в течение 5 мин дважды с интервалом между инфузиями 10 мин, через 1 час после окончания внутривенного введения начинают прием по 50-100 мг 1 раз в день.

 

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Предпосылкой к применению ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в лечении больных с острым коронарным синдромом является устранение активации ренин-ангиотензиновой системы.

Лечение начинают с малых доз ингибиторов аниотензин-превращающего фермента, постепенно увеличивая их до терапевтических. Рекомендуемые начальные дозы составляют: эналаприл – 5 мг/сут, периндоприл – 2 мг/сут, рамиприл – 2,5 мг/сут, лизиноприл – 5 мг/сут.

 

Лечение

Стандартом лечения ТЭЛА является антитромботическая терапия с назначением нефракционированного или низкомолекулярного гепарина и оральных антикоагулянтов при условии стабильного состояния больного. Исключение составляют нестабильные больные, требующие немедленного проведения тромболизиса с дальнейшей терапией нефракционированным гепарином и оральными антикоагулянтами.

Гепаринотерапия

Цель проведения гепаринотерапиисостоит в предотвращении возникновения тромбов, а в случае их наличия – в предотвращении их дальнейшего увеличения в размерах и уменьшения вторичных тромбоэмболических осложнений. В случае подозрения на ТЭЛА гепаринотерапия должна быть назначена немедленно. Лечение необходимо начинать с в/в струйного введения 5000-10000 ЕД гепарина с переходом на постоянную инфузию из расчета 1000 МЕ/час в течение последующих 5 дней при немассивной и 10 дней – при массивной ТЭЛА. Исключением являются следующие пациенты:

· после хирургических вмешательств в течение последних 2-х недель;

· с язвенной болезнью или желудочно-кишечными кровотечениями, с кровотечениями из мочевыводящих путей в анамнезе;

· с тромбоцитопенией (менее 150,0 · 10⁹/мкл);

· с повышенным риском кровотечения (печеночная или почечная недостаточность).

В этих случаях терапия нефракционированным гепарином проводится по схеме 1250 МЕ/час. Подбор адекватной дозы нефракционированного гепарина осуществляется с помощью определения АЧТВ – активированного частичного тромбопластинового времени, которое должно в 1,5-2 раза превышать его нормальное значение. При немассивной ТЭЛА лучше использовать низкомолекулярные гепарины. Основным их преимуществом являются: отсутствие необходимости контроля АЧТВ, возможность подкожного введения, длительного применения и обеспечение более равномерного терапевтического эффекта (эноксапарин, фраксипарин, надропарин, дальтепарин).