Вопрос №4: Базальный тонус сосудов, его происхождение, значение и гуморальная регуляция

Базальный сосудистый тонус - явление, при которомдаже при отсутствии нервных влияний на сосуды в случае их полной денервации продолжает сохранятьсяостаточный сосудистый тонус. В основе базального тонуса лежит миогенный механизм. Во-первых, - это способность гладкомышечных клеток сосудов к спонтанной биоэлектрической активности, т.е. к автоматии, и распространению возбуждения от клетки к клетке через плотные контакты. Это приводит к их сокращению и сужению просвета сосуда. Вторая причина это деполяризация и сокращение гладкомышечных клеток под влиянием растягивающего действия давления крови на стенку сосуда. Базальный тонус наиболее выражен в сосудах органов с высоким уровнем метаболизма - в сосудах почек, сердца и головного мозга. На него влияют гуморальные факторы. Клеточные метаболиты - углекислый газ, органические кислоты снижают базальный тонус и расширяют сосуды, а вазопрессин, ангиотензин, адреналин, циркулирующие в крови, увеличивают базальный тонус и сосуды суживаются. Благодаря наличию базального тонуса и способности его к местной саморегуляции сосуды указанных областей могут поддерживать объёмную скорость кровотока на постоянном уровне независимо от колебаний системного артериального давления.

 

№5: Задача. Онкотическое давление в крови капилляров возросло на 5 мм рт.ст. Как изменится фильтрация жидкости из капилляров?

 

При повышении онкотического давления в крови капилляров фильтрация жидкости из них будет идти менее интенсивно для того, чтобы предотвратить дальнейшее повышение давления. В данном случае будет наблюдаться наоборот фильтрация жидкости из тканей в кка

Билет №5

Вопрос №1: Особенности возбудимости миокардиоцитов желудочков. Изменение возбудимости во время систолы и диастолы. Значение длительной рефрактерности для работы сердца. Желудочковая экстрасистола, условия её возникновения, запись механограммы.

Особенности возбудимости кардиомиоцитов желудочков
1 - Мембранный потенциал (МП) рабочего кардиомиоцита в покое  90мв, из этого следует, что возбудимость миокарда ниже возбудимости скелетной мышцы.

2- ПД рабочих кардиомиоцитов развивается после получения ими импульса возбуждения от волокон Пуркинье или через вставочные диски от соседних кардиомиоцитов.

3 - При деполяризации мембраны активируются не только быстрые натриевые каналы, но и медленные кальциевые.

4 - кальциевые каналы(при +30) активируются позже натриевых(при +20), и вхождение кальция происходит медленно, длительность ПД кардиомиоцитов увеличивается до 300млсек

5 - Фаза плато- относительная стабилизация МП благодаря интенсивному выходу ионов калия на фоне продолжающегося входа ионов кальция. Входящие в это время в клетку ионы кальция инициируют процесс сокращения.

6 - В связи с длительной реполяризацией период рефрактерности или невозбудимости кардиомиоцитов продолжается весь период возбуждения (т.е. всю систолу).

 

Изменение возбудимости во время систолы и диастолы.
Во время систолы миокард находится в абсолютной рефрактерности, т.к. длительность сокращения совпадает с длительностью возбуждения(т.е. с момента возникновения ПД и до конца его плато). С наступлением диастолы возбудимость миокарда начинает восстанавливаться(наступает период быстрой реполяризации), и наступает фаза относительной рефрактерности. На время общей паузы приходится период супернормальной возбудимости.
Значение длительной рефрактерности для работы сердца.
В этот период миокард не способен реагировать на другие раздражители, что обеспечивает сокращение только в режиме одиночного и препятствует развитию непрерывного укорочения т.е. тетанусу. Длительная рефрактерность гарантирует продолжение диастолы даже при возникновении внеочередных раздражений, и создаёт условия для наполнения желудочков кровью, т.е. для поддержания минутного объёма сердца.

Желудочковая экстрасистола, условия её возникновения, запись механограммы..

Нанесение сверхпорогового раздражения в фазу относительной рефрактерности способно вызвать внеочередное сокращение желудочков - экстрасистолу.При этом пауза, следующая за желудочковой экстрасистолой, длится дольше, чем обычная, так называемая компенсаторная пауза. Большая длительность этой паузы объясняется тем, что очередной импульс из синусного узла застаёт желудочки в период рефрактерности уже полученной экстрасистолы, и нормальное их сокращение возможно только с приходом очередного импульса

Условия возникновения в норме: в элементах проводящей системы или в самом миокарде желудочков при активации симпатического отдела вегетативной нервной системы (например при эмоциональном возбуждении);
при патологических процессах в миокарде, любых заболевания сердца, отравления, инфекции, интоксикации.

Вопрос №2: Понятие о минутном объёме сердца и принципах его регуляции. Систолический и минутный объем сердца у новорожденных и детей раннего возраста.

Сердечным выбросом или минутным объемом сердца (МОС) называют количество крови, выбрасываемое желудочком в минуту. Оно зависит от величины систолического объёма (СО) и частоты сердечных сокращений (ЧСС).
Принципы регуляции: по возмущению и по отклонению.
Существуют два уровня регуляции: нервная и гуморальная. К нервной относятся:
А - Внутрисердечная миогенная регуляция:
1 –гетерометрическая(обеспечивает изменение работы миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу венозной крови. При увеличении венозного притока возрастает выброс крови в артериальную систему, что способствует улучшению кровоснабжения органов.) Принцип по отклонению
2- гомеометрической саморегуляция (при такой регуляции сердце способно увеличивать силу сокращения и при неизменной исходной длине волокон миокарда, т.е направлена на сохранение постоянного минутного объема сердца, т.е. на поддержание стабильного кровоснабжения органов) Принцип по отклонению
Б – Внутрисердечная нервная регуляция(регулируют силу, ритм сердечных сокращений, скорость предсердно-желудочкового проведения возбуждения, а также скорость диастолического расслабления миокарда в зависимости от наполнения камер сердца, давления крови в аорте и коронарных сосудах. Таким образом, внутрисердечная нервная регуляция изменяет уровень сердечной деятельности в соответствии с общими гемодинамическими потребностями и подчиняет свою деятельность центральной нервной регуляции.) Принцип по отклонению
В - Центральная (внесердечная) нервная регуляция(Симпатическая НС - проявляются в учащении сердцебиения, усилении сокращений предсердий и желудочков, ускорении проведения возбуждения в сердце и повышении возбудимости сердца, т.е. адаптационно-трофическое влияние, заключается в стимуляции обмена веществ в клетках, приводящее к изменению физико-химических и функциональных свойств тканей. Парасимпатическая НС: благодаря тонической активности блуждающий нерв оказывает постоянное тормозное действие на работу сердца, а путём изменения его тонуса можно достигать как ослабления, так и усиления деятельности сердца.) По возмущению.
Г - Рефлекторные влияния на сердечную деятельность. По возмущению.

Гуморальная регуляция Под влиянием адреналина и норадреналина происходит усиление входа ионов кальция в кардиомиоциты, усиление энергетического обмена, увеличение сократимости миокарда и потребления кислорода. По возмущению.

СО у новорожденных – 2,5 мл
СО у детей раннего возраста – 10,2 мл
МОК у новорожд. – 350,0 мл
МОК у детей раннего возраста – 1173,0 мл

Вопрос №3: Сосудодвигательные нервы (опыт Клода Бернара), особенности сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервных волокон.

Сосудодвигательные нервы (опыт Клода Бернара), особенности сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервных волокон.
Классический опыт Клода Бернара состоит в том, что перерезка симпатического нерва на одной стороне шеи у кролика вызывает расширение сосудов, проявляющееся покраснением и потеплением уха оперированной стороны. Если раздражать периферический конец симпатического нерва на шее, то ухо на стороне раздражаемого нерва бледнеет вследствие сужения его артерий и артериол, а температура снижается. Из этого делается вывод, что симпатические нервы оказывают сужающее действие на артерии и артериолы.
Симпатические нервы находятся в состоянии постоянного тонического возбуждения и импульсы, идущие по ним, поддерживают тоническое сокращение гладкомышечных клеток стенок артерий и артериол. Возрастание частоты импульсов в этих нервах приводит к сужению сосудов, а уменьшение частоты импульсации - к расширению(является основным механизмом расширения большинства артерий и артериол) В их постганглионарных нервных окончаниях выделяется медиатор норадреналин, который суживает сосуды, действуя через α-адренорецепторы гладкомышечных клеток.
Сосудорасширяющие нервные волокна. Расширение сосудов осуществляется нервными волокнами нескольких типов. Среди них парасимпатические вазодилятаторные нервные волокна в составе барабанной струны, языкоглоточного, верхнегортанного нервов, выходящих из продолговатого мозга, расширяющие сосуды слюнных желёз и языка, и в составе тазового нерва из крестцового отдела позвоночника для органов малого таза и наружных половых органов. В своих окончаниях эти волокна выделяют ацетилхолин.
В сосудах скелетной мускулатуры человека симпатические волокна оказывают сосудорасширяющее действие, которое достигается через взаимодействие норадреналина с β-адренорецепторами гладкомышечных клеток сосудистой стенки.(у животных например те же самые симпатический волокна холинэргические, а медиатор-АХ)
Сосуды кожи расширяются с помощью чувствительных волокон задних корешков спинного мозга. При химическом или механическом раздражении кожи возникает местная сосудорасширяющая реакция, в основе которой лежит так называемый аксон-рефлекс