Нейродермит. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.

 

Нейродермит (Neurodermitis), или нейродерматит, является хроническим, часто рецидивирующим заболеванием, характер­ными особенностями которого являются мучительный, почти постоянный зуд в очагах поражения, высыпание плотных папу­лезных элементов и развитие лихенификации, или лихенизации. Нейродермит - довольно распространенное кожное заболевание (составляет около 4% всех дерматозов).

Установлено, что в развитии нейродермита важнейшее зна­чение имеют влияния эндогенных факторов и прежде всего на­рушения функциональной деятельности центральной и вегета­тивной нервных системах. Однако следует отметить, что нару­шения центральной нервной системы не всегда носят первичный характер, а, возможно, возникают вторично вследствие постоян­ного или периодического мучительного зуда, бессонницы, глу­бокого расстройства общего состояния на фоне длительного те­чения нейродермита и недостаточно эффективного лечения. В патогенезе нейродермита немаловажное значение имеют также нарушения функций желудочно-кишечного тракта. У больных нередко обнаруживают ахилию, пониженную или повышенную кислотность желудочного сока, асимптомные холециститы, xd-лангиты, довольно часто приводящие к функциональным нару­шениям печени. При нейродермите снижаются и резервные воз­можности поджелудочной железы» выявляются дискинезии би-, лиарной системы (спазм сфинктеров при гипотонии стенок желчного пузыря), пректосигмоидиты, неустойчивость стула, дисбактериоз кишечника, энзимная недостаточность (данные копрограмм).

Установлена взаимосвязь характера клинического течения нейродермита и его обострений с наличием у больного очагов хронической инфекции в лор-органах (тонзиллит, гайморит, отит), в органах пищеварения (хронический панкреатит, дисбак­териоз кишечника), в бронхолегочной системе (хронический бронхит), в мочеполовых органах (хронический уретрит, проста­тит, аднексит и др.).

У больных нейродермитом могут нарушаться функции коры надпочечников, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой сис­темы, щитовидной железы, половых желез.

Существует несколько теорий этиопатогенеза нейродермита.

Интоксикационная теория нейродермита базируется на том факте, что у многих больных нарушаются функции пищевари­тельной системы, печени, поджелудочной железы, а также угле­водный обмен (склонность к запорам, копростаз и др.).

Аллергическая теория основывается на явлении частой трансформации детской экземы в нейродермит, его обострения при употреблении некоторых продуктов (шоколад, кофе, креп­кий чай, цитрусовые, некоторые виды рыб, яйца) и применении ряда лекарственных препаратов, при запахе некоторых цветов, красок, скипидара и даже ряда рыб, а также на том факте, что нейродермит часто сочетается с такими аллергическими заболе­ваниями, как крапивница, бронхиальная астма, ангионевротический ринит.

Некоторые авторы, исходя из теории адаптационного син­дрома, предлагают рассматривать нейродермит как следствие нарушения адаптационной способности организма в результате действия патогенного раздражителя (стрессовой реакции). Однако этому противоречит то обстоятельство, что иногда патология являет­ся следствием скорее аллергических проявлений, чем нарушения со­отношения ряда гормонов и гормональных расстройств.

Нейродермит является приобретенным заболеванием, в кото­ром выделяют следующие клинические формы.

1. Ограниченный нейродермит, или хронический лишай Видаля.

2. Распространенный диссеминированный, или диффузный, нейродермит (неатопическая, приобретенная форма).

3. Совершенно своеобразное по этиопатогенезу заболевание с устанрвленной, генетически обусловленной гиперчувствитель­ностью - атонический дерматит, который по клинической карти­не во многом близок к распространенному, или диффузному, приобретенному нейродермиту - неатопической форме.

 

Ограниченный нейродермит (N. circtanscripta), или хрониче­ский лишай Видаяя, встречается почти исключительно у взрос­лых, чаще в возрасте 20-50 лет, иногда у лиц более молодого возраста, преимущественно у женщин. Очаги поражения в ос­новном локализуются на задней и боковых поверхностях шеи, в области затылка, в подколенных и локтевых сгибах, на внутрен­ней и передней поверхностях бедер, на внутренней поверхности голени, лучезапястном суставе (особенно на его сгибателыюй поверхности), на мошонке, промежности, межъягодичной склад­ке, в перианальной области, в отдельных случаях - на любом участке кожи, даже иногда на ладонях и подошвах. Число очагов высыпаний варьирует от одного (реже) до нескольких, что осо­бенно часто бывает при длительном хроническом течении, когда они обычно располагаются в симметричных областях тела. В очаге (бляшке) ограниченного нейродермита при внимательном осмотре можно различить три характерные для дерматоза зоны.

1. Пигментированная периферическая (наружная) зона шири­ной около 2-3 см, не имеющая четких очертаний, с размытыми краями, постепенно переходящими в здоровую кожу. Особенно­стью этой зоны является выраженная, неравномерная, серовато-коричневая пигментация с едва заметными кожными бороздка­ми, слабая инфильтрированность, легкая утолщенность кожи.

2. Внутрь от пигментированной периферической зоны лежит средняя зона плотных папулезных высыпаний сероватого или серо-грязного цвета. Папулы могут быть милиарными, лентикулярными, полукруглыми, остроконечными, с блестящей или в некоторых случаях с экскориированной поверхностью, покрытой небольшими (точечными) кровянистыми корочками. Папулы часто располагаются изолированно друг от друга, иногда очень плотно; по внешнему виду похожи на терку.

3. Центральная зона очага представляет собой бляшку с четко выраженной лихенифицированной поверхностью и отличается мощной инфильтрацией, обусловливающей значительное утол­щение кожи. Она шелушится и может быть пигментирована (часто с синюшным оттенком) либо слегка гипопигментирована, иногда мацерируется (в складках или при расчесах). В этой зоне невооруженным глазом хорошо видны крупные ромбические, многоугольные поля, ограниченные более глубокими, чем в норме, кожными бороздками (утрированный, усиленный рису­нок поверхности кожи). Кожная складка здесь более толстая, чем на участках здоровой кожи.

Следует отметить, что отдельные очаги или бляшки нередко имеют нетипичный вид (отличаются от вышеописанных); три зоны выявляются не всегда, причем центральная зона может быть представлена плотными, сухими, очень скученными папу­лами (на наружной поверхности бедер, боковых поверхностях туловища).

Ограниченный нейродермит длится многие месяцы, даже го­ды. При этом неполные ремиссии обычно сменяются частыми рецидивами. Очаги отличаются сухостью, имеют шероховатую, необильно шелушащуюся, жесткую при пальпации поверхность со следами расчесов в виде довольно множественных линейных и точечных кровянистых корочек, после отхождения которых остаются депигментированные рубчики.

Заболевание чаще начинается с интенсивного кожного зуда, который те большинстве случаев бывает особенно невыносим по вечерам и ночью. Затем появляются различных размеров и фор­мы папулы. Больные при длительном течении дерматоза стано­вятся несдержанными, раздражительными, страдают бессонни­цей. Иногда у них может развиться депрессивное состояние.

Различают следующие разновидности ограниченного нейро­дермита.

Гипертрофический нейродермит Эрмана (гипертрофическая, или гигантская, лихенизация Потрие) - редкая форма заболева­ния. При ней очаги локализуются преимущественно в пахово бедренных складках, на внутренней поверхности бедер, резкр выражены инфильтрация и лихенификация кожи, нередко и со­четании с бородавчатоподобными изменениями (бородавчатый нейродермит Крейбиха), с сильным приступообразным зудом.

При остроконечном фолликулярном нейродермите Вольфа папулы, имеют остроконечную форму и располагаются в области устьев волосяных фолликулов.

Высыпания линеарного нейродермита чаще локализуются на разгибательных поверхностях конечностей и образуют полосо-видные очаги, иногда с бородавчатой (веррукозный линеарный нейродермит Тутона) или шелушащейся (псориазиформный ли­неарный нейродермит Виньоло - Лутати) поверхностью.

Депигментированный нейродермит - форма, проявляющаяся выраженной депигментацией кожи в очагах.

Декальвирующий нейродермит Крейбиха сопровождается выпадением пушковых волос в очагах поражения.

 

Распространенный, или диффузной, диссеминированный нейродермит - приобретенная неатопическая форма. Его еще называют генерализованным или диссеминированным пруриго; диатезическим пруриго взрослых, экзематоидным нейродерми­том, пруриго-экземой, синдромом астма-пруриго, атоническим экзематоидным дерматитом Кока - Сульцбергера, нейродерми­том взрослых.

Заболевание может развиться в любом возрасте, часто после всевозможных нервно-психических потрясений. При этом вна­чале на различных участках кожи появляется зуд, который не­редко приобретает стойкий универсальный характер, постепенно теряет приступообразность и становится весьма мучительным. Затем на коже образуются эритематозные воспалительные пятна, очаги, папулезные элементы, иногда - и уртикарные высыпания. Постепенно иа многих участках кожи развивается лихенифика-ция; ее очаги не имеют четких границ. Очаги поражения обычно располагаются симметрично, чаще на боковых и задней поверх­ностях шеи, в области локтевых сгибов, на сгибательной поверх­ности коленных суставов, на боковых поверхностях туловища, внутренних и переднебоковых поверхностях бедер, в области промежности, на половых органах. Кожа лица, как и других оча­гов поражения, уплотняется, утолщается вследствие инфильтра­ции, становится неравномерно грязновато-серой (пигментация), шероховатой, сухой. Очаги поражения с течением времени за­хватывают обширные участки, часто почти весь кожный покров. Иногда отмечается выпадение волос ресниц. Заболевание обыч­но протекает очень долго, нередко с обострениями, и тогда очаги становятся воспаленными, ярко-красными; из-за расчесов появ­ляется большое количество кровянистых коричневых корочек. Ногтевые пластинки в результате продолжительного расчесыва­ния кожи становятся блестящими, как бы отполированными. Больные становятся нервными, несдержанными или замкнуты­ми, страдают от бессонницы.

Атопический дерматит - особая форма диффузного нейро­дермита, мультифакториальное заболевание, в. Зтиопатогенёзе которого большую роль играют генетические факторы, значи­тельно большую, чем в развитии других форм нейродермита и экземы. Установлено также, что атонический дерматит обуслов­ливается иммунодефицитным состоянием организма, предраспо­ложенного к аллергии. В подавляющем большинстве случаев данное заболевание характеризуется повышенным уровнем сы­вороточного IgE; увеличенным количеством эозинофилов в крови; большим числом лимфоцитов с поверхностным IgE; гипоком-плементемией по С3-комплементу; сниженным количеством Т-супрессоров; подавленной естественной киллерной активно­стью лимфоцитов; дефектом хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов. Все эти отклонения обусловливаются генетически, о чем свидетельствуют стойкий характер некоторых сдвигов им­мунологических показателей, существенно не зависящих от ди­намики клинической симптоматики, и положительная ассоциа­ция атонического дерматита с определенными HLA-антигенами.

Функциональные нарушения нервной системы при атоничес­ком дерматите некоторые исследователи рассматривают как вто­ричные и поэтому, рекомендуют относить его именно к данной форме дерматоза, а не к нейродерматозам, что согласуется и с рекомендациями ВОЗ.

Атонический дерматит является очень частым заболеванием у детей. По данным В. А, Гребенникова с соавт. (1986), он со­ставляет около 20% всех дерматозов детского возраста. В его клинической картине преобладают инфильтрация с лихенификацией кожи, возникающие на фоне эритемы неостровоспалитель­ного характера. Из первичных морфологических элементов обычно встречаются эпидермодермальные папулы, сероватые или по цвету часто не отличающиеся от остальной кожи. Места­ми они сливаются в сплошную папулезную инфильтрацию. Ко­жа в очагах поражения нередко гигтерпигментируется. В резуль­тате сильного зуда и, как следствие,- расчесов на ней появляют­ся множественные экскориации. Со временем наступает сухость кожи, в отдельных местах - мелкопластинчатое шелушение. В области естественных складок часто образуются линейные тре­щины, которые хорошо видны на фоне инфильтрации. Больные атоническим дерматитом могут находиться в двух крайних со­стояниях: гиперреактивности и иммунодепрессии, что очень ос­ложняет выбор метода иммунокорригирующей терапии и ее проведения.

Атонический дерматит в большинстве случаев возникает в первые месяцы после рождения и обычно протекает в три стадии. В младенческом возрасте очаги его локализуются на лице и по клинической картине он соответствует детской экземе. Затем, в период от 6 месяцев до 2зип, очаги распространяются более широко и захватывают не только лицо, но и шею, верхнюю часть груди, локтевые и подколенные складки, передненаружные поверхности предплечий, область тыльных поверхностей межфаланговых суставов пальцев кистей и другие участки кожи. При этом формируются зудящие лихеноидные сухие плотные папу­лы, очаги вторичной (следствие расчесов) нерезко выраженной лихенификации, экскориации. В этом возрасте очаги атопиче-ского дерматита отличаются хроническим воспалением, но в них отсутствуют везикуляция, серозные колодцы, точечное мокну-тие. У некоторых больных в 2-3-летием возрасте заболевание самостоятельно проходит. В других же случаях после несколь­ких рецидивов и обострений (особенно к пубертатному возрасту) атонический дерматит проявляет тенденцию к локализации на коже верхней части тела: лба, вокруг рта, даже красной каймы губ (атонический хейлит), внутренних поверхностей предплечий. Очаги его приобретают хронический, иногда подострый воспа­лительный характер и чаще всего представляют собой значи­тельное количество милиарных, сухих, нередко остроконечных или гладких, плотных, сероватых, зудящих папул и более круп­ных узелковых зудящих высыпаний. Резкое обострение процесса может привести к развитию вторичной эритродермии. При ато-пическем дерматите в очагах поражения не обнаруживаются три переходные зоны, характерные для ограниченного нейродермита.

Таким образом, для атонического дерматита свойственны трехстадийное рецидивирующее, хроническое течение, семей­ный характер (атонический анамнез), частичные ремиссии в лет­нее время, диффузное или локализованное поражение кожи при обязательной «сгибательной лихенификации», белый дермогра­физм, мучительный зуд. Известно сочетание этого дерматоза с катарактой (синдром Андогского).

При гистопатологическом исследовании очагов поражения нейродермита обнаруживаются уме­ренный акантоз и гиперкератоз; в верхней части дермы - расши­рение кровеносных сосудов, умеренный периваскулярный ин­фильтрат, состоящий в основном из лимфоцитов.

Для лечения этого заболевания назначают препараты, нормализующие сон; антигистаминные и антисеротонинные средства (димедрол, пипольфен, супрастин, дыазолин, фенкарал, тавегил, задитен, перитол, бикарфен и др.), витаминотерапию (витамины В₁, В₂, В₆, B₁₂, В₁₅, а также A, С), тиосульфат натрия, магния сульфат, диетотерапию (ограничиваются поваренная соль, углеводы, острые блюда, пряности; исключаются жареная пища, копчености). Нередко эффективен гистаглобулин. Используют нейролептические, седативные препараты (валериана, бром, элениум, седуксен, аминазин, пропазин, сонапакс, тизерцин, таэепам, амитриптшин). Применяют при патологии ОККТ: желудочный сок, пепсидип, панкреатин, холензим, фес-тал, панзинорм. Для стимуляции функции коры надпочечников используют АКТГ (по 10-20ЕД 1-2 раза в сутки, на курс 250-400 БД), этимизол (по 0,1 г 3 раза в день, 2-3 недели), глицерам (по 0,05 г 3 раза в сутки, 2 недели). Показаны теоникол, андекалин, парамидин 1-месячными курсами. При тяжелых формах болезни проводят гемосорбции или плазмаферез.

Успешно применяется селективная фототерапия, электросон, психотерапия, иглорефлексотерапия, фонофорез с гидрокорти­зоном на ограниченные очаги, а также гелий-нееоновый лазер (на курс 25 процедур). Если после этого улучшение не наступа­ет, рекомендуются кортикостерондные гормоны в средних дозах. Показаны ванны с морской солью, ультрафиолетовые облучения, санаторно-курортное лечение в южных районах, а также талас­сотерапия. Наружное лечение проводится 2-5% нафтаяаново-дегтярной или 2-10% серно-дегтярной мазью, а также мазями, содержащими кортикостероиды. С учетом результатов иммуно­логических исследований целесообразно применять иммунокоррек-торы и иммуномодуляторы. Противопоказаны алкоголь и курение.

Поскольку у подавляющего большинства больных нейродер­митом снижается глюкокортикоидная функция коры надпочеч­ников, повышается функциональная активность щитовидной же­лезы, страдает углеводный обмен, повышается эмоциональная лабильность, в комплексную терапию целесообразно включать карбонат лития. Он хорошо переносится организмом и, хотя оказывает психотропное действие, вместе с тем нормализует функциональную активность щитовидной железы и углеводный обмен, стимулирует глюкокортикоидную функцию коры надпо­чечников, снимает эмоциональную лабильность, не дает побочных эффектов. Его назначают для лечения по 0,3 г 3 раза в сутки л течение 3-4 недель, для предупреждения рецидивов заболева­ния в осенне-весеннее время - по 0,3 г 2 раза в сутки в течение.3-недель.

Прогноз данного заболевания в отношении выздоровле­ния сомнительный, поскольку протекает с частыми рецидивами, особенно ври локализации очагов в области половых органов и заднего прохода.

Для профилактики рецидивов заболевания рекомендуются дозированные солнечные ванны, ультрафиолетовые облучения, пребывание в южных районах, а также витаминотерапия, рацио­нальная диета.