Основные свойства автоволн в АС.

1. Автоволна распространяется без затухания.

2. Автоволны не интерферируют и не отражаются от препятствий.

3. Направление распространения автоволны определяется зонами рефрактерности и покоя.

Длина волны возбуждения , определяется соотношением, введенным Винером:

(6.4)

Отсюда следует, что если рефрактерность клеток некоторого участка (рис. 6.3,6) повышена по сравнению с R₁ на рис. 6.3, а (то есть длительность потенциала действия больше), то и длина волны возбуждения в этом участке больше: > . Длины волн возбуждения для различных отделов сердца указаны в § 17.

В однородных средах, в которых R и V одинаковы в любом участке, длина волны возбуждения постоянна. В таких средах две встречные волны гасят друг друга, поскольку каждая из волн накладывается на невозбудимую зону встречной волны (рис.6.4).

Рис. 6.4. Аннигиляция плоских автоволн в АС

Аналогично два встречных фронта пламени степного пожара гасят друг друга. Позади огненного фронта каждого остается черная, выжженная зона - зона рефрактерности, лишенная источников энергии.

В неоднородных средах процесс распространения автоволн усложняется.

Неоднородной называется активная среда, в различных участках которой значения R и V могут быть не одинаковыми. Активная среда организма, например мышечная ткань, неоднородна. В разных участках мышцы могут проходить кровеносные сосуды, нервные волокна и другие включения. При патологиях, например при возникновении зон некроза, свойства этих зон могут существенно отличаться и по рефрактерности R, и по скорости проведения волны V от этих параметров в участках нормальной мышцы. Очевидно (рис. 6.3), что длины автоволн в различных участках неоднородных активных сред будут неодинаковыми. При выполнении определенных условий это может приводить к сердечным аритмиям.

 

8. Строение мышцы. Биофизика мышечного сокращения.

Мышечная активность - это одно из общих свойств высоко­организованных живых организмов. Независимо от на­значения, особенностей строения и способов регуляции прин­цип работы различных мышц организма одинаков.

Мышечная клетка отличается от других возбудимых клеток свойством,сократимости то есть способность генерировать механическое напряжение и укора­чиваться. Мышцы являются генератором тепла, причем не только при мышечной работе, холодовой дрожи, но и в режиме нетонического термогенеза.

Мышечная активность в процессе жизнедеятельности обес­печивает работы отдельных органов и целых систем: работу опорно-двигательного аппарата, легких, сосудистую актив­ность, желудочно-кишечного тракта, сократительную способ­ность сердца. Нарушение работы мышц (например, определяющих функционирование легких, сердца) может приводить к патологиям, а ее прекращение - даже к летальному исходу.

Мышечная ткань представляет собой совокупность мышеч­ных клеток {волокон), внеклеточного вещества (коллаген, эла­стин и др.) и густой сети нервных волокон и кровеносных сосу­дов. Мышцы по строению делятся на: гладкие - мышцы кишечника, стенки сосудов, и поперечно-полосатые - скелет­ные, мышцы сердца. Независимо от строения все они имеют близкие механические свойства, одинаковый механизм акти­вации и близкий химический состав.

Поперечно-полосатая структура мышечных волокон имеет диаметр 20 - 80 мкм и окружено плазматичес­кой мембраной толщиной 10 нм. Каждое отдельное волокно -это сильно вытянутая клетка. Длина отдельных волокон (кле­ток) может существенно варьироваться, в зависимости от вида мышцы, от сотен микрон до нескольких сантиметров. Внутри волокна, кроме известных органелл (ядро, ядрышко, митохон­дрии, аппарат Гольджи и др.), находятся сократительный ап­парат клетки, состоящий из 1000 - 2000 параллельно располо­женных миофибрилл диаметром 1-2 мкм, а также клеточные органеллы: саркоплазматический ретикулум и система попе­речных трубочек - Т-система.

 

Рис. 7.1. Схематическое изображение миофибриллы мышечного волокна:

а – состояние покоя, б - растяжение (подробности в тексте). Справа - схема расположения актина и миозина на поперечном срезе.

 

В миофибриллах различают (рис. 7.1): А-зону - темные поло­сы, которые в поляризованном свете дают двойное лучепрелом­ление, то есть обладают свойством анизотропии (отсюда и назва­ние: А-зона), 1-зону - светлые полосы, не дающие двойного лучепреломления, то есть изотропные (отсюда название: 1-зона). В области I-зоны проходит темная узкая полоса - Z-диск (от нем. zwischenscheibe - промежуточный диск). Промежуток между двумя Z-дисками называется саркомером и является элементар­ной сократительной единицей мышечной клетки.

Саркомер - это упорядоченная система толстых и тонких ни­тей, расположенных гексагонально в поперечном сечении. Тол­стая нить имеет толщину ==12 нм и длину =1,5 мкм и состоит из белка миозина. Тонкая нить имеет диаметр 8 нм, длину 1 мкм и состоит из белка актина, прикрепленного одним кон­цом к Z-диску.

Рис. 7.2. Микроструктура саркомера

 

Актиновая нить состоит из двух закрученных один вокруг дру­гого мономеров актина толщиной по 5 нм (рис. 7.2). Эта струк­тура похожа на две нитки бус, скрученные по 14 бусин в витке. В цепях актина регулярно примерно через 40 нм встроены моле­кулы тропонина, а сама цепь охватывает нить тропомиозина. При сокращении мышцы тонкие нити вдвигаются между тол­стыми. Происходит относительное скольжение нитей без изме­нения их длины. Этот процесс обусловлен взаимодействием осо­бых выступов миозина - поперечных мостиков с активными центрами, расположенными на актине. Мостики отходят от тол­стой нити периодично на расстоянии 14,5 нм друг от друга.

В расслабленном состоянии миофибрилл молекулы тропо­миозина блокируют прикрепление поперечных мостиков к актиновым цепям (рис. 7.3, а).

Рис. 7.3. Процесс активации мостика и генерации усилия в саркомере

 

Ионы Са²⁺ активируют мостики и открывают участки их прикрепления к актину (рис. 7.3,6). В результате мостики миозина прикрепляются к актиновым нитям, расщепляются молекулы АТФ и изменяется конформация мостиков: их головки поворачиваются внутрь саркомера (рис. 7.3, в). Это приводит к генерации силы, скольжению актина относительно толстой нити миозина к центру саркомера, что вызывает укорочение мышцы. После окончания ак­тивации мостик размыкается и саркомер возвращается в ис­ходное состояние. При укорочении объем саркомера практи­чески не меняется, а следовательно, он становится толще, что и подтверждается на снимках поперечного сечения мышц с помощью электронной микроскопии. Каждый цикл замыка­ние-размыкание сопровождается расщеплением одной моле­кулы АТФ. Таким образом, актин-миозиновый комплекс яв­ляется механохимическим преобразователем энергии АТФ. Рассмотренная структура и последовательность процессов на­зывается моделью скользящих нитей.

Впервые скольжение нитей в саркомере было обнаружено ан­глийским ученым Х.Хаксли. Он же сформулировал модель скользящих нитей. Существенный вклад в разработку теории скользящих нитей внес В.И. Дещеревский.

Представленная структурная модель скользящих нитей на­дежно подтверждена экспериментально и является опытным фактом, на котором основаны все современные теории мышеч­ного сокращения.

Экспериментальные данные о микроструктуре мышц были изу­чены с помощью электронной микроскопии, рентгеноструктурного анализа и метода дифракции синхротронного излучения.

Основные положения модели скользящих нитей:

1. Длины нитей актина и миозина в ходе сокращения не ме­няются.

2. Изменение длины саркомера при сокращении - результат относительного продольного смещения нитей актина и миози­на.

3. Поперечные мостики, отходящие от миозина, могут при­соединяться к комплементарным центрам актина.

4. Мостики прикрепляются к актину не одновременно.

5. Замкнувшиеся мостики подвергаются структурному пе­реходу, при котором они развивают усилие, после чего проис­ходит их размыкание.

6. Сокращение и расслабление мышцы состоит в нарастании и последующем уменьшении числа мостиков, совершающих цикл замыкание-размыкание.

7. Каждый цикл связан с гидролизом одной молекулы АТФ.

8. Акты замыкания-размыкания мостиков происходят не за­висимо друг от друга.

Мышцы можно представить как сплошную среду, то есть сре­ду, состоящую из большого числа элементов, взаимодействую­щих между собой без соударений и находящихся в поле вне­шних сил. Мышца одновременно обладает свойством упругости и вязкости, то есть является вязко-упругой средой. Для такой среды предполагаются справедливыми законы классической механики.

Активное сокращение мышцы. Для исследования характе­ристик сокращающихся мышц используют два искусственных режима:

1. Изометрический режим, при котором длина мышцы I — const, а регистрируется развиваемая сила F(t).

2. Изотонический режим, при котором мышца поднимает по­стоянный груз Р — const, а регистрируется изменение ее длины во времени Al (t).

 

Зависимость скорости укорочения от нагрузки Р является важнейшей при изучении работы мышцы, так как позволяет выявить закономерности мышечного сокращения и его энерге­тики. Она была подробно изучена при разных режимах сокра­щения Хиллом и представлена на рис. 7.8.

Им же было предложено эмпирическое выражение, описы­вающее эту кривую:

. (7.2)

Уравнение Хилла является ос­новным характеристическим уравнением механики мышечного сокращения. Р_о - максимальное изометрическое напря­жение, развиваемое мышцей, или максимальный груз, удер­живаемый мышцей без ее удлинения; b - константа, имею­щая размерность скорости, а - константа, имеющая размер­ность силы.

 

Эффективность работы мышцы при сокращении может быть определена как отношение совершенной работы к затраченной энергии АЕ:

Развитие наибольшей мощности и эффективности сокраще­ния достигается при усилиях 0,3 - 0,4 от максимальной изо­метрической нагрузки Р_о для данной мышцы. Это используют, например, спортсмены-велогонщики: при переходе с равнины на горный участок нагрузка на мышцы возрастает и спортсмен переключает скорость на низшую передачу, тем самым умень­шая Р, приближая ее к Р_опт.

Кинетическая модель Дещеревского позволи­ла объяснить феноменологическое уравнение Хилла, смысл кон­стант а и Ь, входящих в него, смысл величины максимальной силы Р_о изометрического сокращения. Кроме того, показано, что внутренняя вязкая компонента мышцы определяется силой, развиваемой тормозящими мостиками, число которых растет с увеличением скорости сокращения мышцы.

Электромеханическое сопряжение - это цикл последователь­ных процессов, начинающийся с возникновения потенциала действия ПД на сарколемме (клеточной мембране) и заканчи­вающийся сократительным ответом мышцы. Нарушение последовательности процессов сопряжения может приводить к патологиям и даже к летальному исходу.

Процесс сокращения кардиомиоцита происходит следующим образом

В кардиомиоците электромеханическое со­пряжение идет в две ступени: вначале небольшой входящий поток кальция активирует мембраны СР, способствуя больше­му выбросу кальция из внутриклеточного депо, а затем в ре­зультате этого выброса происходит сокращение саркомера. Описанный выше двухступенчатый процесс сопряжения до­казан экспериментально. Опыты показали, что: а) отсутствие потока кальция извне клетки j_Ca прекращает сокращение саркомеров, б) в условиях постоянства количества кальция, выс­вобождаемого из СР, изменение амплитуды потока кальция приводит к хорошо коррелирующему изменению силы сокра­щения. Поток ионов Са²⁺ внутрь клетки выполняет таким об­разом две функции: формирует длительное (200 мс) плато по­тенциала действия кардиомиоцита и участвует в процессе электромеханического сопряжения.

Следует отметить, что не во всех мышечных клетках орга­низма процесс сопряжения происходит, как в кардиомиоците. Так, в скелетных мышцах теплокровных потенциал действия короткий (2-3 мс) и медленный поток ионов кальция в них отсутствует. В этих клетках сильно развита Т-система попереч­ных трубочек, подходящих непосредственно к саркомерам близко к z-дискам (см. рис. 7.11). Изменения мембранного по­тенциала во время деполяризации через Т-систему передается в таких клетках непосредственно на мембрану СР, вызывая зал­повое высвобождение ионов Са²⁺ и дальнейшую активацию со­кращения (3, 4, 5).

Временной ход описанных процессов показан на рис. 7.12.

Рис. 7.12. Временное соотношение между потенциалом действия кардиомиоцита (а) и одиночным сокращением (б) в этих клетках. Ордината слева - мембранный потенциал, справа - сила. - потенциал покоя

 

Общим для любых мышечных клеток является процесс ос­вобождения ионов Са²⁺ и внутриклеточных депо - саркоплаз­матического ретикулума и дальнейшая активация сокращения. Задержка начала развития сокращения в скелетных мышцах составляет 20 мс, а в сердечной - несколько больше (до 100 мс).

 

9. Принцип автоматической регуляции в живых системах.

 

Биологическая кибернетика является составной частью био­физики сложных систем. Биологическая кибернетика имеет большое значение для развития современной биологии, меди­цины и экологии. Кибернетический подход к изучению функ­ционирования органов, физиологических систем, организма в целом и сообществ организмов позволяет изучить особенности управления и саморегуляции биологических объектов в норме и патологии.

Управление (регулирование) - процесс изменения состояния или режима функционирования системы в соответствии с по­ставленной перед ней задачей.

Всякая система содержит управляющую часть и исполни­тельную часть (рис. 10.2). По линии прямой связи управляю­щая часть посылает в соответствии с заданием в исполнитель­ную часть команды. По линии обратной связи в управляющую часть поступают сведения из исполнительной части о выпол­нении команд. Например, головной мозг (управляющая часть) посылает команды мышцам, а по каналам обратной связи в го­ловной мозг поступают сведения о выполнении команды (на­пример, о соответствующем двигательном акте).

Рис. 10.2. Простейшая схема системы управления

 

Биологические объекты относятся к саморегулируемым сис­темам. Саморегулируемые системы такие, которые обладают способностью поддерживать свое состояние или режим функ­ционирования на определенном заданном уровне при непред­виденных внешних воздействиях.

Рис. 10.3. Система регулирования по возмущению

 

Теория автоматического регулирования выделяет два основ­ных способа регулирования: регулирование по возмущению и регулирование по отклонению. Система регулирования (рис. 10.3) по возмущению позволяет устранить результаты непред­виденного внешнего воздействия на систему с целью сохранить заданный режим функционирования. Для этого система долж­на содержать в своей памяти информацию о возможных послед­ствиях возмущения.

Примером регулирования по возмущению является система терморегуляции организма, основанная на сигналах кожных терморецепторов об изменении температуры окружающего воз­духа.

Другим распространенным видом регулирования является регулирование по отклонению.

В случае регулирования по отклонению (рис. 10.4) управля­ющая часть вырабатывает команды, вызывающие изменения в системе, компенсирующие отклонения от заданного режима функционирования в системе.

Рис. 10.4. Система регулирования по отклонению

 

Датчик передает по каналу обратной связи сведения о режи­ме функционирования системы в аппарат сравнения, в кото­ром они сравниваются с заданными параметрами, в случае от­клонения от задания (рассогласования) управляющая часть вырабатывает команды, устраняющие отклонения. Обратные связи - необходимое условие процессов саморегуляции. Обрат­ная связь передает информацию о результате функционирова­ния системы в управляющую часть. Различают положительные и отрицательные обратные связи.

Положительные обратные связи приводят к выработке ко­манд, ведущих к увеличению отклонения системы от перво­начального состояния. Например, всасывание желудком про­дуктов переваривания белков приводит к увеличению соко­отделения («аппетит приходит во время еды»). В то же время некоторые патологии развиваются с участием положитель­ных обратных связей. Например, ослабление сердечной дея­тельности может приводить к закупорке сосудов, что в свою очередь вызывает еще большее ослабление сердечной дея­тельности.

Отрицательные обратные связи вызывают команды, стремя­щиеся уменьшить отклонения в системе. Регулирование по от­клонению осуществляется с использованием отрицательных обратных связей. Например, при перегреве организма усиливается потоотделение, учащается дыхание, что приводит к уве­личению теплоотдачи в окружающую среду и понижению тем­пературы организма.

Биологические системы обладают способностью менять за­дание, программу, определяющую результат их функциони­рования, в целях улучшения результата деятельности или приспособления к резким изменениям условий внешней сре­ды.

Механизм приспособления организма к меняющимся усло­виям называется гомеостазом. Гомеостаз обеспечивает поддер­жание в организме условий постоянного функционирования процессов метаболизма: постоянство температуры, рН, давле­ния и т.д. Более строго, параметры во внутренней среде орга­низма непостоянны. Они совершают колебания около средних значений: сезонные, суточные, за цикл дыхания, сердечного сокращения и т.д. Поддержание колебаний параметров систе­мы на постоянном уровне (по амплитуде и частоте) называется гомеокинезом.

Рассмотрим в качестве примера упрощенную схему терморегуляции теплокровных организмов (рис. 10.5).

Рис. 10.5. Схема терморегуляции теплокровных организмов

 

Информация о температуре тела организма поступает в центр терморегуляции головного мозга вместе с омывающей его кровью. При отклонении от заданной температуры выра­батываются команды в исполняющую часть для компенсации отклонения. Это регуляция по отклонению при помощи отри­цательной обратной связи. Кроме того, осуществляется регу­ляция по возмущению на основе сведений об изменении тем­пературы окружающего воздуха, поступающих от кожных терморецепторов. Команды из центра терморегуляции посту­пают в аппарат теплопродукции (в основном тепло вырабаты­вает печень, мышцы) и в аппарат тепловыделения (кожа, со­суды, потовые железы, легкие). Так, при перегреве организма уменьшается теплообразование и усиливаются процессы теп­ловыделения в основном посредством испарения воды с повер­хности кожи и легких.

 

 

 

10. Влияние изменения радиоактивного фона Земли на состояние человека.

 

Естественный радиоактив­ный фон и фон электромагнитных излучений являются сферой нашего обитания, неотъемлемой частью и условием развития жизни.

Космические события, изменения солнечной активности, на­рушение магнитосферы и ионосферы Земли могут оказывать влияние на жизненные процессы всех биологических объектов нашей планеты.

На биосферу Земли непрерывно действует космическое из­лучение, а также потоки альфа- и бета-частиц, гамма-квантов в результате излучения различных радионуклидов, рассеянных в земной коре, воде подземных источников, реках, морях и оке­анах, в воздухе. Кроме того, радионуклиды входят в состав жи­вых организмов. Совокупность излучений этих радиоактивных источников называется природным или естественным радио­активным фоном.

Радиационный фон Земли определяется в основном следую­щими природными источниками: радионуклиды - это ²²⁰Rn и ²²²Rn (50%), ⁴⁰К (15%), а также радионуклиды, составляющие ряды урана (20%) и космические лучи (15%).

Изотопа ⁴⁰К содержится в почве, удобрениях, а также в головном мозге, мышцах, селезенке и костном мозге. Период полурас­пада ⁴⁰К составляет 1,3 • 10⁹ лет

Космические лучи возникают в результате межзвездных и га­лактических событий и активности Солнца. Космическое из­лучение состоит из потоков протонов высоких энергий, альфа-частиц, ядер некоторых элементов, потоков электронов, фотонов и нейтронов. Магнитное поле Земли отклоняет низко­энергетические заряженные частицы. Частицы высоких энер­гий, взаимодействуя с атмосферой, образуют в результате ядер­ных реакций целую серию радионуклидов ³Н, ⁷Ве, ²²Na и др. и потоки нейтронов и протонов. Образуются космические ливни, составляющие вторичное космическое излучение, проникаю­щее в нижние слои атмосферы. На биосферу воздействует иони­зирующий компонент вторичного космического излучения. Оно дает 1,9-2,5 ионизации / см³ за 1 с на уровне моря; в горах в 2-3 раза выше.

Диапазон эквивалентных доз для человека от природных ис­точников, создающих радиоактивный фон, мкЗв за год:

 

внешнее облучение; внутреннее облучение;

космические лучи - 300 ⁴⁰К - 180

⁴⁰К -120 ²²²Rn - 800

ряды ²³⁸U и ²³²Th - 230 ²¹⁰Rn - 130.

 

Средняя мощность дозы облучения от всех источников при­родной радиации на гонады, гаверсовы костные каналы и кос­тный мозг человека как наиболее чувствительные ткани к дей­ствию радиации составляет около 200 мбэр в год (2 мЗв в год).

Однако радиационный фон в зависимости от местоположения, времени года, наличия промышленных предприятий и др. может меняться в значительных пределах. Так, в городах мощность дозы фонового излучения составляет в среднем около 20 мкР/час и мо­жет меняться в 2 и более раза в различных районах города. На рис. 11.4 представлены источники радиации и дозы естествен­ного фона и фона, вызванного активной деятельностью челове­ка при нормальных условиях функционирования.

 

Цифры указывают величину дозы в миллизевертах

Рис. 11.4. Средние годовые эффективные эквивалентные дозы облучения от естественных и техногенных источников радиации

 

Природный радиоактивный фон, ока­зывая влияние на развитие жизни на Земле, является неотъем­лемой частью сферы обитания человека. В условиях радиоак­тивного фона происходят такие процессы, как деление одноклеточных организмов и клеток, развитие эмбрионов на­секомых, рост и развитие высших растений и животных.

Нарушения радиоактивного фона в локальных условиях и тем более глобальные опасны для существования биосферы и могут привести к непоправимым последствиям. Причиной уве­личения радиоактивного фона является активная деятельность человека. Создание крупной промышленности, научных уста­новок, энергетических источников, военной техники и др. мо­жет приводить к локальным изменениям фона. Но наиболее опасными причинами нарушений естественного радиоактивно­го фона являются выбросы радиоактивных частиц, которые мо­гут возникнуть при ядерных взрывах или при эксплуатации атомных электростанций (АЭС).

Разряженный нагретый воздух поднимает вверх продукты распада на высоту до 50 км, после чего это облако может рас­плываться на сотни и даже тысячи километров. Радиоактив­ные частицы выпадают на поверхность земли, образуя радио­активный след. Радионуклиды, находящиеся в виде аэрозолей в воздухе, а также осевшие на земную поверхность, могут пред­ставлять для человека опасность. Оценку степени опасности можно получить по активности препарата А:

,

где N - количество распадающихся ядер. Активность данного препарата измеряется в кюри (Ки): 1 Ки = 3,7 • 10¹⁰ распад/с. Активность уменьшается со временем по экспоненциальному закону:

, (11.13)

где - постоянная распада, N₀ - начальное количество ядер. Для точечных источников излучений мощность экспозицион­ной дозы уменьшается с расстоянием по закону:

, (11.14)

где r - расстояние от источника излучения, К - гамма-посто­янная, зависящая от природы радиоактивного источника. Зна­чения для некоторых радиоактивных источников:

¹³¹I -2,6 ⁶⁰Со -13,5

²⁴Na -18,6 ^22ORa -8,4

Таким образом, при выпадении радионуклидов на почву сте­пень опасности их влияния на организм зависит от природы ра­диоактивного изотопа (), его активности и расстояния г от че­ловека до источника, а экспозиционную дозу можно оценить из соотношения

,

где r - расстояние от источника излучения, К - гамма-посто­янная, зависящая от природы радиоактивного источника. А - активность препарата, t - время облучения.

Таблица 11.4.