Гипергликемия синдромы бойынша ажыратпалы диагноз.

Гипергликемиялық кома: инсулин жеткіліксіздігі, диета бұзылысы, интеркурентті аурулар, баяу бірнеше кун аралығында дамиды, шырышты қабаттарының көгеруі, құрғауы, бұлшықеттерінің гипотониясы, сіреспе жоқ, тілі құрғақ, тынысы Кусмауль, көз алмасы тонусы төмендеген, пульс жиі, әлсіз, тәбеттің бұзылысы, құсу, жүрек айну, кейде абдоминальды синдром, дем шығарғанда ацетон иісі, гипергликемия, гиперкетонемия, ацетонурия, глюкозурия. Гипогликемиялық кома: инсулиннің передозировкасы, тамақтану режимінінң бұзылысы, аурудың лабильді ағымы, тілі ылғалды, тершеңдік, тез кенеттен бірнеше минут ішінде болады, бұлшықет ригиттілігі, шайнау бұлшықетінің тризмі, сіреспе, тыныс қалыпты, тахикардия, кейде брадикардия, басында гипогликемия, тәбеттің жоғарлауы, абдоминальды синдром жоқ, дем шығарғанда ацетон иісі жоқ, гипогликемия, гиперкетонемия жоқ, ацетонурия мен глюкозурия жоқ.

3.Жедел гломерулонефриттің диагностикалық критерийлері:

-Жалпы қан анализі-Нв концентрациясының біршама томендеуі және ЭТЖ шамалы жоғарылаған.

-Қанның бх анализі-гипопротейнемия, гипоальбунемия, гиперлипдемия,

-Жалпы зәр анализі-протейнурия, гематурия,лейкоцитурия.

-Ничепоренко бойынша-микро- және макрогематурия, лейкоцитурия,эритроцитарлы цилиндрлер.

-Зимницкий б/ша-бүйректік концентрациялық функциясы сақталған.

Антистретококты факторлар-антистрептолизин О анықталуы, антистрептококты гиалуринедазаның табылуы.

Реберг-Тараев сынамасы-шумақтық фильтрация дылдамдығының төмендегенін анықтауға болады.

Мазок из зева-стрептококты анықтау үшін.

УДЗ-бүйрек тінінің ісінуін анықтауға болады.

4.Туберкулезді инфекция ошақтары, топқа бөлу критерийі, топтар, туберкулезді инфекция ошағындағы профилактикалық шаралар.

Туберкулезді инфекцияның эпидемиологиялық ошағы дегеніміз- инфекция көзінің табыоған аймағы жәнеинфекция таралуы мүмкін оның айналасындағы территория. Эпидемиялық ошақты науқастың тұрған жері бойынша белгілейді.

Жаңа аурулардың пайда болу қаупіне байланысты ошақтар 5 топқа бөлінеді: туберкулезді жұқтыру қаупі жоғары, қаупі төмен, минимальді және потенциалді қауіп.

1- Топ-МБТ бөлетін тыныс алу мүшелерінің туберкулезімен ауыратын науқастар ошақ. Бұл ошақта барлық немесе біраз жағымсыз факторлар болады:балалар және жасөспірімдер тұрады, науқастардың эпидемияға қарсы режимді бұзуы байқалады,нашар тұрмыстық жағдай.

Мұндай жағдайлар көбіне жатақханаларда, коммуналды пәтерлерде, жабық учрежденияларда болады. Оларда науқасқа бөлек бөлме беру мүмкіндігі төмен.

2- Топ- МБТ бөлетін тыныс алу мүшелерінің туберкулезімен ауыратын науқастар, бірақ жеке пәтерде балаларсыз, жасөспірімдерсіз тұратын, санитарлы- гигиеналық режимді ұстайтын адамдар.Бұл әлеуметтік благополучный ошақтар.

3- Топ-бактерия бөлмейтін тыныс алу мүше туберкулезінің активті түрімен ауыратын балалар мен жасөспірімдермен бірге тұратын науқас.Сонымен қатар бұл топқа бактерия бқлетін немесе бөлмейтін өкпеден тыс туберкулезбен ауыратын, язвасы және свищі бар науқастар кіреді.

4- Топ-тыныс алу мүше туберкулезінің активті түрімен ауыратын, бірақ емдеу нәтижесінде бактерия бөлмейтін түріне өткен, балалар мен жасөспірімдерсіз тұратын науқастар.

Сонымен қатар мұнда МБТ бөлетін өлген науқас тұрған ошақты жатқызады.

5- Топ-зоонозды туындаған ошақтар.

Бұл ошақ топтарын врач- эпидемиолог қатысуымен учаскелік фтизиатр қояды.

Инфекция ошағындағы профилактикалық шаралардың негізгі мақсаты науқас айналасындағы адамадардың инфицирленуін ауырып қалуын болдырмау.

Ошақтағы профилактикалық шараларды 3 кезеңге бөлуге болады:

Алғашқы қарау және алғашқы шараларды жүргізу.

Ошақты динамикалық бақылау

Учет қатарынан алуға дайындық

Профилактикалық шараларды негізінен фтизиатр дәрігер жүргізеді.Профилактикалық шараларғы мыналар жатады:

-Ошақты эпидемиологиялық зерттеу, қауіп факторларын ескере отырып, жұқтыру қаупін анықтау.Антропонозды туберкулез ошағын территориальді ЦГСЭН маманымен бірге алғашқы қарауды жүргізу, ал зоонозды туберкулезді ошақты- ЦГСЭН маманымен, фтизиатрлық, ветеринарлық служба мамандарымен бірге.

-науқасты госпитализациялау және емдеу

-ошақ аймағына науқасты изоляциялау,балаларды изоляциялау.

-соңғы дезинфекцияны ұйымдастыру

-контактыде болғандарды алғашқы қарау

-контактыде болғандарды наблюдение, динамикалық зерттеу-рентгенологиялық зерттеу, Манту с 2 ТЕ ППД-Л сынамасын жасау, бактериологиялық зерттеу, жалпы клиникалық анализдерді жүргізу

-профилактикалық емдеуді жүргізу

-гигиеналық шаралар мен салауатты өмір салтын жүргізуді науқастар мен контактыларға үйрету.

-учеттан алу мүмкіндігі бар жағдайларды қарау

-жасалынған жағдайларды картаға түсіру

5. Парагрипп. Қоздырғыш түрлері. Клиникалық ағым ерекшелігі. Анықтау және емдеу принциптері.

Парагрипп– әлсіз интоксикациямен, жоғарғы тыныс алу жолдарының (әсіресе көмейдің) зақымдалуымен сипатталатын желед вирусты ауру.

Қоздырғыш түрлері –АПГВ-1, АПГВ -2, АПГВ-3, АПГВ-4 (адамның парагрипп вирусы)

Клиникалық ағым ерекшелігі- инкубациялық кезеңі 2-7 күн, орташа 3-4 күн. Ауру жедел дене қызуының жоғарылауымен, интоксикацияның және катаральды симптомдардың әлсіз жүруімен сиппатталады. Мазасыздану, тәбеттің төмендеуі, бас ауруы, құсу байқалады.

Катаральды синдромдар жеке жүруі мүмкін. Көбіне – бұл қатаң, кейде «үрлемелі» жөтел, тамақтың ауырсынуы, сұйықтық бөліну, мұрынның бітелуі, дауыс қарлықуымен жүреді.

Мұрыннан бөлінетін сұйықтық бастапқыда шырышты, кейін шырышты-іріңдіге алмасады.

Анықтау принциптері: клиникалық диагностика аурудың жоғарғы тыныс алу жолдарының зақымдалуына, әсіресе көмейдің зақымдалуына негізделеді. Катаральді көріністер аурудың бірінші күнінен басталады және біртіндеп өршиді, «үрлемелі» жөтел, әлсіз интоксикация немесе мүлдем болмайды. Мұрынның шырышты қабатының қызаруы, ісінуі. Жұмсақ таңдай және аңқаның әлсіз қызаруы. Кейбір науқастарда жұмсақ таңдайдың ұсақ түйіршіктелуі байқалады. Жұтқыншақтың кішкене ісінуі. ЖҚА: нормоцитоз немесе әлсіз лейкопения, реконвалисценция кезінде моноцитоз болуы мүмкін. Экспресс диагностика мақсатымен ИФА (АГ-ге АД анықтау) қолданады. Серологиялық әдіс– РТГА, РСК, АД анықтау. Вирусологиялық әдіс қиынға түседі.

Емдеу принциптері:

· Базис-терапия. Режим: төсектік. Диета: Сүт-өсемдіктік диета, витаминдерге бай тамақ. Ыстық шай, шырын, минеральды су түрінде көп мөлшерде сұйықтық ішу.

· Этиотропты. Аурудың ерте кездерінде ремантадин, жоғары титрлі секреторлы иммуноглобулин А беріледі (интраназальді н/е ингаляционды). Ауру ауыр түрде өтсе, донор иммуноглобулині қолданылады.

· Симптоматикалық:

· дене темп. 38°С жоғары болса СҚҚЗ (НПВС)- ибупрофен, нурофен, эреспал

· Жөтелге қарсы- ларингит кезінде синекод, стоптусин, тусупрекс; егер процесс төменгі тыныс алу жолдарында болса- муколитиктер-АЦЦ, амброксол.

· Ринитке қарсы- АкваМарис, пиносол, ксилен

 

9 вариант

1. Созылмалы пиелонефрит. Этиологиясы, патогенезі және жіктелуі.

Бүйректің қуыстық жүйесінің және тубулоинтерстициялық аймағының басым зақымдануымен сипатталатын соз.бейспец. инф.қабыну процесі. Этиологиясы: ішектік аутоинфекция-ішек таяқшалары, энтерококктар; экзоинфекциялар, бактериялардың бір түрлері және микоплазмалар, Патогенез: микроорганизм-Р-фимбриялар-уроэпителиге жабысуы-несепағар қабырғасымен өрлеуі-бүйрекке енуі-қабыну реакциясы-пиелонефрит. Жіктелуі: зақымданудың механизмі: 1-лік,2-лік; орналасуы: біржақты, қосжақты, жалғыз бүйректің пиелонефриті; аурудың фазасы: өршу, тұрақсыз ремиссия, ремиссия; барысы: латентті, рецидивтеуші, үдемелі.

2. Сарғаю синдромы бойынша дифференциалды диагноз

Сарғаю синдромымен жүретін аурулар

Гепатит А,В,С,Д,Е,аутоиммунды гепатит,

Гепатит А - фекальді- оральді жолмен жұғады.гепатиттің жедел түрі. Сарғаю алды кезеңі 5-7 күнге созыады. Ауру жедел басталады. Температура көтеріледі, грипке ұқсас симптомдар байқалады.бас ауру озноб,.гореч во рту, оң қабырға астында ауырсыну, аппетит төмендеуі, понос, рвота. Сарғаю кезеңі- 5-7 күн, алдымен шырышты қабаттар сарғаяды, көз, ауыз, сосын тері, интоксикация сақталады, аппетит төмен. Жазылу кезеңі оң.

ГепатитВ- парентеральді,созылмалы түрі. сарғаю алды-7-12 күн, температура жоғары, тошната, рвота, ломата в суставах, гепато спленомегалия, теріде бөртпе болуы мүмкін.Сарғаю кезеңі- қатты байқалады, мұрыннан қан кету болуы мүмкін, 1-3 аптаға созылады. Айығу кезеңі ұзақ 3 айдай.

ГепатитС-парентеральді, ең қауіпті, вирус өзгермелі, вялость, әлсіздік, аппетит төмен, сарғаю аздаған түрде, созылмалы түрі.

ГепатитД - тез шаршайды, әлсіздік, жыныстық активтілік төмендеп кетеді, менустриальді цикл бұзылады, арықтау, аппетит төмендейді, оң қаб астында ауырсыну, гепато спленомегалия айқын, асцит, созылмалы ауыр жүреді.

Гепатит Е - жедел түрі. Температура көтеріледі, грипке ұқсас симптомдар байқалады.бас ауру озноб,.гореч во рту, оң қабырға астында ауырсыну, аппетит төмендеуі, понос, рвота.

Аутоиммунды гепатит - жедел гепатит секілді басталады, әлсіздік, анорексия, зәрдің қараюы, интенсивті желтуха билирубин 100-300 мкмоль аминотрансфераздар 5-10 есе жоғарлайды. Незаметно пайда болады.

3. Дерматомиозиттің диагностикалық критерийлері.

Дерматомиозит- ол дәнекер тіннің қабынулық ауруы, ол көлденең жолақты, жазық бұлшықеттің зақымдануымен,қозғалыс қызметінің бұзылысымен, теріде ісік, эритемалардың болуымен, ішкі ағзалардың зақымдануымен сипатталады.Диагностикалық критерийлері:сы

Негізгі:Аяқ- қол, мойынның проксималды бұлшықеттерінің зақымдануы;

Терінің зақымдануы: периорбитальді ісік,лиловая эритема-синдром очков, телеангиэктазиялар, дененің ашық аймақтарында эритемалар

гиперферментемия (повышение креатинфосфокиназы, альдолазы, трансаминаз больше 50% от нормы);

Электромиографиялық көрсеткіштер

Бұлшықет биопсиясында патоморфологиялық өзгерістер(дегенерация, некроз, базофилия, воспалительные инфильтраты, фиброз).

Қосымша:кальциноз, дисфагия

4. Жеделдеу диссеминирлі туберкулез- ТМБ қан тамырларына тусіп, бактеремияның пайда болуы натижесінде дамиды. Патогенезі: ТМБ қан тамыры-бактеремия таралуы нәтижесінде өкпенің диссеминирлі туб-зі жиі дамиды. Өкпедегі туб-дің активті неимесе оршіген ошағынан немесе лимфа безінен туберкулезді қабыну жақын орналасқан өкпе тамырының қабырғасына, кіші қан айналым шеңберіне туберкулезді қабыну жайылады. Кеуде аралық ағзалардың лимфа бездерінің(жаңа н\е өршіген) туб. кезінде кіші қан айналымда бактеремия жиі пайда болады. Сонда ТМБ кеуделік лимфа озегі арқылы бұғана асты венаға, журектің оң жақ бөлігіне ж\е окпе артериясы (лимфагематогенді) арқылы өкпеге енеді. Бактеремияның алдында ТМБ-сы өкпеден тыс ошақтан өкпелік қан тамырға туседі. ТМБ қан арқылы (гематогенді) таралғанда, туб. ошақтары екі өкпеде тепетең (симметриялы) болмайды. ТМБ қанға ж/е лимфаға тусуі ж/е болуы(бактериолимфа) өкпеде диссеминирлі туб.пайда болуы ушін жеткіліксіз. Бул ушін адам ағзасында ауруға табиғи турдегі қарсыласуының төмендеуі, өкпе тінінің, өкпелік қан ж/е лимфа тамырларының туберкулез инфекциясына жоғары сезімталдықпен тіркесе журуі қажет. Диагностикасы: рентгенограммада –деделдеу диссеминация кезінде ошақтардың көлемі 5-10 мм болып, бір-біріне қосылуға икемді, екі окпенің барлық аймағында тепе-тең орналасады. Өкпенің жоғарғы болігінде ошақтар едауір улкендеу, ал төменгі боліктерде олардың көлемі кішілеу ж/е удемелілігі төмен болып келеді, ол ошақтардың пайда болған кезеңін корсетеді. Жедел диссеминация секілді ошақтар тізбек тәріздес қан тамырлары бойының көлеңкесінде орналасады. Ошақтардың бір-біріне қосылған фокусында ыдырау қуысы пайда болуы мумкин,кобінесе олар екі өкпенің жоғарғы болігінде бірдей орналасады. Лимфогенді генездегі жеделдеу диссеминаця екі жақты ассеметриялы н/е бір жакты ошакты көлеңкелермен, окпе тубірі маңында орналасумен байкалады. Ошақтар торлы ж/е жолақты лимфангит көлеңкелкелерінің арасында топтплып орналасады. Лабороториялық зерттеуде жеделдеу дис.туб кезінде бактерия болумен қабат журеди, егер урдіс ыдырау фазасында болса. ЖҚА -де лейкоцитоз орташа дәрежеде болады – (14-20)-109/л, лимфопения, моноцитоз, ЭТЖ едәуір жоғарылайды.

Герпетическая инфекция. Характеристика возбудителя ВПГ 1, ВПГ 2. Варианты течения. Принципы диагностики, лечения, профилактики.

Герпестік инфекция – («герпес» грек тілінен аударғанда – жорғалаушы, жайылмалы) вирустармен қоздырылатын, жиі терінің, шырышты қабаттардың және ішкі ағзалардың зақымдалуымен сипатталатын ауру болып табылады. ДНК-құрамды, тауық эмбрионында жақсы көбейеді. Инфицирленген жасушаларда вирус ядроішілік қосылыстар мен алып жасушалар түзеді. Цитопатиялық әсер көрсетеді. Вирус төменгі темп/да ұзақ сақталады, 50-52ˊС-та 30 минуттан кейін инактивтеледі, ультракүлгін және рентген сәулелеріне сезімтал, бірақ 10 жылдан астам уақыт кептірілген күйде сақтала алады.таралу жолы: Ауа-тамшылы, Жыныстық қатынас, Трансфузиялық, Транспланцентарлы. Инфицирленгендердің 10% ғана біріншілік герпес вирусының клиникалық симптомдары дамиды. Герпесвирустар биологиялық қасиеттері бойынша 3 үлкен топқа бөлінеді: α, β, γ. Олардың ішінде вирустар тип бойынша бөлінеді: Адамдар арасында кең таралған І,ІІ типтері (α) –HSV-1; HSV-2. 1-тип ауыздың, мұрынның шырышты қабықшасын, көзді, аяқ-қолды, бет терісін зақымдайды. 2-тип жыныс мүшелерін зақымдайды. Клиникалық көрінісі бойынша ажыратады: типтік: ауру 2-4 аптаға созылады. Генитальды герпес өмір бойы болатын персистирлеуші инфекцияға жатады. Генитальды симптомдары: жыныс мүшелерінде 2-3 мм болатын везикулалар пайда болады. Экстрагенитальды симптомдары: темп/ң жоғ, бас ауру, миалгия, жүрек айну, құсу, герпестік бөртпелер, ұйқысының бұзылуы. Атипті түрі: жалпы терапияға берілмейтін, жатыр мойнының аурулары, вульвовагиниттер ж/е т.б. жатады. Симптомсыз формасы да болады. Диагностикасы: клиникалық көріністері (көбінесе типті везикулезды бөртпелер). Эпиданамнез мәліметтері: аурудың бұрын болғаны. Лабораторлы дәлелдеу: вирусологиялық, иммунофлюоресцентті, иммуноферментті, басқа серологиялық әдістер (КБР) – жұпты сарысу әдісі, ПТР – (полимеразды тізбелі реакция), иммунды жағдайын анықтайтын әдістер. Емі: Ацикловир (виролекс,зовиракс) 200ml күніне 5 рет,тағайындалуы 5-10 күн. Буров сұйықтығы бар cуық компресс қою, Зовиракс кремі немесе басқада вирусқа қарсы белсенділігі бар мазьдарды қолдану. Рецидивті түрінде иммуномодуляторлар (тимолин, Т-активин, пентоксил). Өсімдік адаптогендерін қолд. (адамтамыр тұнбасын, қытай лимоннигін, элеуторококка). Арнайы иммуноглобулин, арнайы схема бойынша вакцинотерапия. Витаминотерапия. Зақымдалған теріні 3% сутек асқын тотығымен шаю, 1% метилен көгінің ерітіндісімен жуу; 0,25 % оксолин майын, 0,5% флореналь майын,цитозар майларын қолданады. Иммуномодуляция:интерферондарды тағайындау – циклоферон, дибазол, НЕОВИР, амиксин т.б. Рецидивті алдын алу – герпетикалық вакцина қолданады. Іріңді асқынулар дамығанда антибиотиктер салынады. Гормондар, антигистаминді препататтар қолданылады. Герпес инфекциясын алдын алу үшін мынадай шараларды жүргізу керек: ауа райына байланысты киіну, суықтанудан қорғану, терісі, шырышты қабаттары зақымданған жағдайда бөтен біреудің қанымен, бөлінділерімен жанасудан абай болу; кездейсоқ жыныстық қатынастан жезөкшелермен жақындасудан сақ болу ж/е т.б.

 

 

Вариант 10

1.Соз панкреатит ЭТ,ПГ,ЖК: СП-ұйқыбез паренхимасының, түтіктерінің зақымдануымен дамитын ж/е этиол фактордың тоқтауына қарамастан өрістейтін, соңында бездің склерозына,экзо, эндогендік функц/ң жетісп-не әкелетін ұйқыбездің соз.қабыну-дистроф-қ ауруы. ЭТ: ішкілікке салыну;билиарлық гипертензия; дуоденобилиарлық рефлюкс; алиментарлық фактор (майлы, қуырылған тамақ көп жеу); вирустық инф;дәрілердің әсері; гиперлипидемия; гиперпаратиреоз; жедел панкреатит→СП ауысуы. ПГ: алкоголь ұйқыбездің секрец-сын күшейтеді ж/е сөлінде белоктың мөлшерін артырады→ белок ұсақ түтіктерде уыз тәрізді ұйып түтіктердің өтімсіздігіне әкеледі→ қысым↑→түтікшелердің н/е ацинустардың базальдық мембо жарылады,бездің паренхимасына өткен ферменттер оны бейтараптайды → некроз дамиды→некроз ошағына май мен май қышқ-ң Са тұздарын жинап алуынан ұйқыбездің кальцинозы дамиды→түтіктердің өтімсіздігі ауырлайды. Дуоденобилиарлы рефлюксте ұлтабар-ң сөлі ұ.б-ң түтіктеріне өтеді→ұ.б ферменттері белсенеді→без паренхимасы мен түтіктері зақымд→түтік-ң деформац мен стенозы қалыпт, Фатер емізігі қабынады, тарылады →ұ.б сөлінің ағып шығуына кедергілер п.б. Жікт: І.Этиол:1.біріншілік СП; 2.екіншілік СП. ІІ.морфологиялық қасиетіне: 1.ісіктік,2.склероздық-атрофиялық,3.фиброздық;4.псевдокистоздық; 5.кальциноздаушы; ІІІ.клин ерекш: 1.полисимптомды; 2.ауырсынулық; 3.псевдоісіктік; 4.диспепсиялық; 5.латентті; ІV.ағымы:1.жеңіл; 2.орташа; 3.ауыр

2.Диастолалық шу бойынша ажыратпалы диагноз.

1.митральды стеноз 2.сол жақ жүрекшенің ірі шартәрізді тромбы және миксома. 3. Трикуспидальды стеноз 4.аорта жетк-дігі 5.өкпе артерия жетк-дігі Митральды клапан стенозында: мезодиастолалық шу, жиі пресистолалық басымдылықпен; шу мысық пырылыммен сәйкес келеді; шу жүрек ұшы аймағында естіледі; сол жақ қырымен жатқанда шу қатты естіледі; шу І тонның күшеюімен сәйкес келеді. Сол жақ жүрекшенің ірі шар тәрізді тромбы мен миксомада мезодиастолалық шу естіледі; Аорта жетк-дігі: протодиастолалық декрещендо шуы, пресистолалық жүктемесіз болады; шу мойын тамырларына, жүрек ұшына таралады; шу науқас тік алға иілген қалпында күшееді; өте сирек жағдайда шу диастолалық мысық пырылымен сәйкес келеді;

3.БА диагн крит: Алыстан естілетін құрғақ сырылдармен жүретін дем шығарудағы тұншығу ұстамалары. Астманың өршу кезінде қанда эозинофилия б/ы,атопиялық түрінде IgЕ↑. Қақырықта астма үштігі-Куршман шиыршықтары, ШаркоЛейден крист,көп мөлшерде эозинофилдер табылуы мүмкін.R-да бронхтардың кілегеймен бітелуінен ателектаз белгісі байқал. Спирограф көрсеткш: ӨТТС↓,ТШТК1 азаяды, Тиффно инд↓(ТШТК1/ӨТС); өкпенің қалдық көлемі аса↑; трахея-бронхтық дискинезия болған жағдайда спирограммалық қисықтың төмендеу бойының иректелуі. 4.Химиотерапия принциптері. Туберкулезге қарсы препараттардың класификациясы. Туберкулез науқасын емдеудегі жетістіктер химиотерапиямен байланысты. Химиотерапияның нәтижелілігі антибактериалды дәрілердің туберкулез микобактериясына қарсы әсерімен байланысты. Терапиялық нәтижеліліктің дәрежесі дәрілердің бактериостатикалық белсенділігіне және макроорганизммен байланыста болатын бактериялық популяцияның жағдайына, дәріге төзімділігіне байланысты болады.Туберкулезге қарсы кейбір дәрілерге сезімтал және төзімді бактериялар түрлеріне сапалы әсер жасау үшін туберкулез науқастарының химиотерапиясы бактериостатикалық дәрілердің комбинациясымен жүргізіледі. Дәрілерді бір-біріне қосып бергенде олардың микобактерияларға қарсы әсері күшейеді, мысалы изониазид пен рифампицин, этамбутол мен пиразинамид бір-бірінің әсерлерін күшейтеді. DOTS стратегиясы бойынша туберкулездің кез келген түрімен ауыратын науқастарды емдеудің негізгі әдісі үш принципке негізделген.

Ø Химиотерапиялық ем қатаң бақылаумен жүргізілуі керек. Ауруханада, санаторияларда науқастар туберкулезге қарсы қолданылатын дәрілерді медицина қызметкерлерінің бақылауымен қабылдауы тиіс, ал амбулатория жағдайында дәрі қабылдауды медицина қызметкерлері, химизаторлар, супервайзерлер немесе науқастың туыстары бақылайды.

Ø Науқастардың ем категориясына сәйкес, барлық дәрілерді және толық мөлшерде қабылдауды қатаң сақтау.

Ø Ем схемасының ұзақтығын сақтау.

Туберкулезге қарсы қолданылатын дәрілер:

I- топ – Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид, Этамбутол, Стрептомицин

II-топ (резервті) – Этионамид, Протионамид, Циклосерин, Канамицин, ПАСК (парааминосалициловая кислота), Амикацин, Капреомицин, Фторхинолоны (Офлоксацин, Левофлоксацин, Ломефлоксацин, Ципрофлоксацин, Моксифлоксацин)

III-топ - моксифлаксацин, амоксициллин, клоритромицин

Туберкулезге қарсы қолданылатын дәрілер әсеріне қарай бөлінеді:

Бактерицидті: Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид, Стрептомицин

Стерилизация жасайтын: Рифампицин

Төзімділікті болдырмайтын: Изониазид, Рифампицин, Этамбутол, Стрептомицин

5.Жедел дизентерия. диагностикасы, емі, алдын алуы. Диагностикасында негизги рол-бактериологиялык зерттеулерде.серологиялык адиске-эритроцитарлык диагностикуммен койылатын пассивти гемаглютинация реакциясы колданылады. Дизентерия эпидемиясы кезинде экспресс-диагностика ретинде флюоресценциялы антиденелер адисин-е иммуноглобулиндер диагностикуммымен ифа н-е пассивти гемаглютинация реакциясы колдану колайлы. копроскопия, ректоромано скопия адистериде оте тимди. Емі. Дизентерия уйде де ауруханадада емделеді. Наукастарга аурудын басында №4Певзнер диетасын сосын ишек дисфункциясы кеткен сон №2диетага, ауруханадан шыгарда №15 диетага кошеди. Женил агымды дизентерияда: нитрофурандар(фуразолидон,фурадонин 0,1г кунине 4рет), эрсефурил (нифуроксазид0,2г кунине 4р) котримаксазол2табл таулиг 2рет, орсихинолондар (нитроксолин0,1г 4рет),интетрикс2табл 3рет. Орта агымды диз- фторхинолондар-офлоксацин таул 0,2г 2рет, ципрофлоксацин 0,25 2рет, котримаксазол 2табл 2рет, интетрикс 2табл 2рет. Ауыр агымды-офлоксацин 0,4г 2рет, ципрофлоксацин 0,5г 2рет фторхинолондарды аминогликозидтермен, аминогликозидтерди цефалоспориндермен косып береді. Алгашкы 2-3куни препараттарды парентералды, кейн энтералды жолмен береди. Орта жане ауыр агымды сусыздануда дезинтоксикациялык препараттар косылады. Ауыр канды колити бар наукастарга аурудын басында ишектеги ДВС синдромын токтатуга, бас,шажыркай, окпе тамырларында тромбоз дамымау ушин тери астына кунине 3рет 5мын ЕД гепарин тагайындайды. Профилактикасы. Инфекция козине багытталатыншаралар- ішектің жедел инфекцияларын дер уакытында,ерте аныктап, бакылауга алып, емдеу. дизентерия ошактарында кунделикти жане наукас ауруханага тускенде корытынды дезинфекция жургизиледи7дизентерияга карсы вакцинация жургизилмейди. негизги профилактикаснда тагаам жане сумен жабдыктау шаруашылыктарында санитарлык бакылау койып, санитарлык-агарту жумыстарын жургизу керек. Вариант 11 1.Бронхтық астма этиол,ПГ,жікт. БА-брохтардың әртүрлі тітіркендіргіштерге сезімталддығының күшеюімен жүретін,көрінісі бронхтардың жалпылама ұстамалы обструкциясымен білінетін,тыныс жолдарының соз.қабыну ауруы. Этиол: Сыртқы факторлар:1.Инф аллергендер-бактерия, вирус, саңырауқ.2.Инф емес аллерг-өсімдік тозаңдары,шаң,өндірістік аллерген, дәрмектер,тағамдар,микроскопиялық кенелер,жәндіктер мен жануарлардың аллергендері. 3.Механикалық және химиялық тітіркендірг-метелд,мақта, ағаш, силикаттың шаңдары,қышқыл-сілтінің булары,өндіріс түтіні. 4.Метереологиялық фактор-ауаның t-сы,ылғалдылығы,барометрлік қысым не магниттік өрістің тербелістері. Стрестік,психикалық ықпалдар, физикалық күш түсу. Ішкі факторлар: иммундық,эндокриндік,вегетативтік нерв жүйесінің,бронхтар реактивтілігінің және сезімталдығының, мукоциллиарлық аппараттың,өкпе тамырларының,мес жасушаларының туа кемістіктері, арахидон қышқ метаболизмінің бұзылыстары.Осы факторлардың барлығы бронхтық спазмға түрткі бола алады.Ең бастысы эндогендік фактор атопияның болуы.Атопия аллергенмен жанасқанда шамадан артық түзілуіне туа біткен бейімділік. ПГ: БА-ның дамуына бейімдейтін иммундық, эндокриндік, нерв жүйелерінің туа кемістіктері. Бұл кемістіктер жасуша деңгейінде не жасушадан тыс деңгейде болады,бронхтар гиперреактивтілігің қалыптасуына септігін тигізеді. Бронхтардың аллергиялық иммундық механизммен қабынуы. Науқастардың көбінде БА І,ІІІ және ІVтипті аллергиялық реакциялармен дамиды.Ең жиі БА Ітипті реакциямен дамиды, реагендердің (ІgЕ) шамадан артық түзілуі, секрециялық ІgА және Т-супрессорлардың жетіспеуш. жатады.Антиген алғаш түскенде макрофагтар онымен танысып→Т-хелперге иммундық сигнал береді →АГ-ге қарсы ІgЕ тиістіден көп мөлшерде түзіледі.Түзілген ІgЕ мастоциттердің бетіне жиналып дайын тұрады.Осы АГ ағзаға қайта түскенде мастоциттің бетіндегі ІgЕмен байланысып мастоциттердің дегрануляциясына әкеледі. Дегрануляция процесінде 2түрлі медиаторлар бөлінеді:1. Біріншілік- мастоциттер түйіршіктерінде дайын тұрған,тез бөлініп тез әсер ететіндер. Бқл медиаторлардың ең бастысы гистамин және серотонин. Біріншілік медиаторлар аллерген түсуінен бірнеше минуттан кейін дамитын ерте фазалық бронхоспазмды туғызады,ұзақтығы10-30мин.Бұл бронхоспазм өзі не симпатомиметиктердің көмегімен басылады.2. Екіншілік медиаторлар- арахидон қышқ метаболиттері-лейкотриендер, простагландиндер, тромбаксандар,ИЛ.Бұлар адгезия мен диапедезді күшейтеді,қабыну ошағынаэозиноф,нейтроф,моноцит, Тлф жинайды.Осы жиналғандар белсеніп тағы да медиаторлар бөледі.Эозиноф-ден бөлінетін түрлі заттар мыс.негізгі ірі протеин ақуызы тыныс жолдары эпителиін аса ауыр зақымдайды. Екін. медиаторлар 6-12сағ кейін кеш аллкрг реакц-ны дамытады. Осы реак салдарынан бронхтардың түйілуінен гөрі,бронхтар қабырғасының ісінуі ж/е қою кілегеймен бітелуі басым б/ы.Сонд бұл кездегі обстукция ауыр болып симпатомиметиктерге берілмей ГК-ды қолдануды қажет етеді. Жікт: 1.1.Сау адамдардың биологиялық кемістіктері. 1.2.Астмалық күй.1.3.Клиникасы айқын БА. 2.БА-ның клиникалық ПГдік түрлері 2.1.Атопиялық.2.2.Инф-ға тәуелді. 2.3.Аутоиммундық.2.4.ГК-тық. 2.5.Дизовариальдік.2.6.Айқан адренергиялық дисбаланс. 2.7.Холинергиялық.2.8.Нервтік-психикалық.2.9.Аспириндік. 3.БА ағымының ауырлығы 3.1.Жеңіл3.2.Орташа.3.3.Ауыр. 4.БА барысының фазалары. 4.1.Өршу.4.2.Ремиссиясы тұрақсыз.4.3.Ремиссия.4.4.Ремиссиясы тұрақты(2жыл артық). 5.Асқынулары. 5.1.Өкпелік:Өкпе эмфиз,ателектаз,пневмоторакс, өкпе жеткл.5.2.Өкпеден тыс:өкпетекті жүрек,жүрек жеткл. 2.Нефротикалық синдром б/ша диф.диаг: НС-құрамына көп мөлшерлі протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия ж/е жалпы ісіну кіретін бүйрек ауруларының кейбір түрлерінде п.б клининкалық-лаборт симптом/р комплексі. Клиникасында: әлсіздік, тәбет/ң нашарлауы, жүрек айну, ентігу, бел тұсы/ң ауырсынуы; ісіну(алдымен бет, табан/р мен балтыр/р ісінеді, сосын бүкіл денеге таралады, кейде анасаркаға ұласады); дистрофиялық бұзылыс/р(тері/ң құрғақ, тырнақ сынғыш, шаш үзілгіш, миокард ж/е өзге ағза/ң дистроф); бауыр ұлғаюы. Лабор.өзг: НС/ң басты белгісі-протеинурия(кейде несеппен тәул 20-50г белок). Белок\ң негізгі компоненті-альбумин, сон.қатар альбуминмен бірге ірі молекулалы (α2макроглобулин,γглобулин) белок/р да бөлінеді. ж/е ферментурия (трансаминазы,қышқ.фосфатаза) болады. Гиперлипидемия: қанда ХС,ТГ,ФЛС↑; липидурия. НС: бүйрек амилоидозы, гем.васкулит, соз.ГНФ нефрот.түрі, ЖҚН. 1)Бүйр.амилд: протеинурия сатысы: алғашқы кезде протеинурия аз мөлшерде б/ы, жүре-бара көбейеді. Бөлін.белок/ң басым көпш-альбумин. Цилиндрурия, микрогематурия тән емес, ЭТЖ↑. Белоктың көп бөлінуінен ісіну п.б нефрот. сатысына өтеді. Диуретик/ге берілмейтін көлемді ісіну/р п.б. Гепатоспленомегалия б/ы. Зәрде цилиндр/мен қатар эритроц, лецкоц/р б/ы. Азотемиялық сатысында АГ қосылады. Біртіндеп СБЖ-не әкеледі. 2)ЖҚН: темпер ↑, арықтау, тері, тірек-қимыл,б.е, өкпе,ЖТЖ, АІЖ ж/е бауыр, бүйрек, нерв жүйесі зақымд.Гипертензиямен н/е гипертензиясыз. Бүйректе кариорексис, сым ілмек/і(қабырғасы қалыңдаған, ядросыз, шумақ капил/ң ілмек/і), пияз қабығы (лимфоцит/р, гистиоцит/ден тұратын перигломерулалық инфильтрациялық қабаттама ошақ/р) феномен/і. 3)Гем.васкулит: бүйрек/ң зақымдалуы кеш, геморрагиялық пурпурадан кейін қосылады. Тері,абдом,буынд синд/мен қатар жүреді. Негізгі клин белгісі: микро-макрогематурия, әлсіз протеинурия, цилиндрурия, ісіну, АГ дамуы мүмкін. Асқынған жағдайда олигоанурия, азотемия дамиды. 4)СГНФ нефротикалық түрі: Аг жоқ, бет пен аяқтардың массивті ісінуі, микрогематурия, альбуминурия, цилиндрурия, гипопротеинемия, гиперХСемия, олигурия, бүйректің концентрац қызметі сақталған.

 

 

3.Атриовентикулярлы блокада, жыбырлы аритмия, экстрасистолияның диагностикалық критерилері

Қарыншалық экстрасистолияның белгілері: уақытынан бұрын жиырылуы, соның алдында Р тісшесінің жоқ болуы; QRS комплексінің ұзақтығы 0,12 сек жоғары, формасы бойынша Гис шоғыры аяғының блокадасына ұқсайды, Жыбырлы аритмиясы: пульстің дефициті, ЭКГ да Р тісшесі жоқ, оның орнына изолинияда Ғ толқындары әртүрлі амплитудада бар, Ғ толқынының жиілігі 350-700 минутына. АВ-блокада: PQ интервалының ұзақтығы 0,20сек жоғары, синусты ритм паузалармен, Р тісшесінен кейінгі қарыншалық комплекстердің түсуі, Самойлова-Венкебах комплексінің п.б. Қарыншалық комплекстердің 2-3 есе төмендеуі жүрекшелікке қарағанда.