Ісіну синдромы бойынша ажратпалы диагноз.

Нефритикалық синдром:

· Ісіну – шамалы ғана

· Гипертензия- орташа

· Протенурия- 2 г аспайды

· Азотемия

· Гемотурия- микро немесе макро гематурия

· Олигоанурия

Нефротикалық синдром

· Ісіну- анасаркаға дейін

· Гипертензия болмайды

· Гематурия болмайды

· Протенурия- 3г жоғары

· Гипопротеинемия, гипоалбуминимия

· Гипер-а2-глобунимия

· Гиперлипидемия

· Липедурия

· Олигоанурия, азотемия

3. Идиопатты тромбоцитопениялық пурпураның диагностикалық критерилері. ҚАНДА- Жедел фазасында қанда - темір тапшылықты анемия,тромбоцитопения. Созылмалы түрінде - микроцитарлы гипохромды анемия.Қан ұю уақыты ұзарады.Қанда тромбоциттер Аг-не IgG және ЦИК жоғарылауы. МИЕЛОГРАММАДА- тромбоциттер мөлшерінің төмендеуі ал мегакариоциттердің жоғарылауы. 4. Резервті қатардағы препараттармен емдеуге көрсеткіш

1.Резревті қатардың негізгі дәрілері болып бактерицидті нәтижесі жоғары аминогликозидтер (капастат немесе капреомицин, амикацин немесе амикин, канамицин), тиоамидтер (этионамд немесе протионамид) және фторхинолондар саналады. Егер де бірінші екінші қатардағы препараттарға төзімділік пайда болса, онда резервті қатардағы препараттарды қолданамыз.

Қолдануға көрсеткіш:

Өкпе туберкулезі, басқа препараттарға төзімділік немесе көтере алмау. Лепра –рифампицинмен сәйкестік болғанда және де басқа да лепраға қарсы препараттармен (дапсон, клофазимин). Атипиялық микобактериоздар, M.avium и M.xenopi,шақырылуымен - СПИД алдын алу мен емдеу кезінде

5. Вирусты гепатит Д. ГД-парентералды жолмен жугатын, вирус репликациясы HBsAg мен жүретін гепатит. Ауру аркашан ауыр ағыммен жүреді. Д-гепатитінің көбеюі В-гепатитімен байланысты. Д-гепатитінің вирусы геномы кыска бір жіпті РНҚ мен HDAg және геномының репликациясын реттейтін екі белоктан тұрады. Дельта вирусының репликациясы В-гепатитінің вирусы катысканда гана жүреді. Д вирусы ыстыөөа төзімді, оган қышқылдар және ультракулгін сәулесі әсер етпейді. Сілті мен протеазалар гана инактивацияга шалдыктырады. Инф көзі ауру адам. Жұғу жолы В гепатитімен бірддей.HBsAg сактаушылар Дгеп-не ерекше бейім. Жедел В гепатит+дельта антигені қосымша жасырын кезең 1 айдан 6 айга созылады. Аурудын басталуы жеделдеу. Диспепсиялык бузылыстар және улану симптомы, артралгиялар, дене кызуы жиі. Аргаю алдындағы кезең ұзақ 3-10кун. Саргаю кезеніне көшкенде улану, диспеп. Синдромдар күшейеді. Дене кызуы, буындардың, он жақ қабырға астыауыруы болады. Теріге кышитын уртикарлы бөртпелер шығады. Диагностикасы. Наукастардың канында жедел жұқпада IgM және ВГД-ның антигенін, одан кейін бірнеше айдан кейін IgG табылады. РНҚ сын аныктау үшін ПТР колданылады. Емі. 1.режим. 2диетотерапия №5 диета7 витаминдер жеткілікті болу керек. Вируска карсы ем. Интерферонның альтернетивасы-вируска карсы нуклеозидтік дәрмектер(ламивудин, зеффикс, рибавирин). Вир гапатитпен ауыргандар диспансерлік бакылауга 12ай бойы алынады. Профилактикасы. Донорларды гвга тексеру керек. Медициналык аспаптарды мукият стерильдеу керек. Жеке бас гигиенасын катан устану. Жыныстык катынас гигиенасын сактану.Емшара перчаткамен жургізілу керек. Вакцинация –нағыз тиімді шара.егу жана туган нәрестелердан басталады.вакц кейін иммуннитет 15жылга сакталады.

14 вариант 1.Темір тапшылықты анемия этиологиясы және патогенезі Этиология.1. қан жоғалтуға әкелетін жағдайлар:

· ас қорыту жолдарының аурулары

· өңеш, асқазан, тік ішек веналарының варикозды кеңеюі

· макро микрогематурия

· мұрынның жиі қанауы

· гемаррагиялық диатездер

2.темір сіңірілуінің бұзылысына әкелетін жағдайлар

· ас қорыту жол аурулары (жіңішке ішек резекциясы, мальабсорбция т.б)

· қою шайға ауесқойлық

· гипотиреоз

3. темірдің көп мөлшерде жұмсалуына әкелетін жағдайлар

· улану

· рактың барлық түрлері

· жүктілік және лактация

· организмның тез өсуі

4. темірдің туа биткен тапшылығы

· көп балалы темір тапшылығы бар анадан туылу

5. темірдің тамақпен аз тусуі

· ет тағамдарын тутынбау

1.темір мөлшері қалыпты таратылуы дұрыс болмау

Патогенез: Темер тапшылықты анемиялардың барлық көріністері темір жетіспеуінен дамиды. Темір тапшылығы біртіндеп баяу дамиды. Алдымен бауыр, талақ, сүйек миіндағы темір қоры азаяды. Бұл кезде ішекте темірдің сіңірілуі күшейеді, мүкоздық және плазмалық трансферинның мөлшері көбейеді. Темір тапшылығында ең алдымен сидеропенияның содан кейін анемияныі белгілері пайда болады. Тіндердің тіністіқ ферменттерінің активтілігінің төмендеуінен дистрофиялық бұзылыстар пайда болады. Осыдан ең алдымен үнемі жаңарып отыратын тіндер- эпителилік қабықтар, тері жамылғылары, шаш, тырнақ зақымданады. Миоглобин синтезінің бұзылысынан бұлшық ет әлсіздігі, миокард дистрофиясы дамиды. Жіктелуі: Этиологиясы бойынша: ТТА-темірдің бастапқы деңгейінің төмендігінен, алиментарлық тапшылық, өсіп жетілу үрдісінде феррум шығынының көбеюі, генезі инфекциондық, феррумның резорбциялық кемістігінен, соз.постгеморрагиялық, феррум тасымалы бұзылысынан.

2.Нефротикалық синдром б/ша диф.диаг: НС-құрамына көп мөлшерлі протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия ж/е жалпы ісіну кіретін бүйрек ауруларының кейбір түрлерінде п.б клининкалық-лаборт симптом/р комплексі. Клиникасында: әлсіздік, тәбет/ң нашарлауы, жүрек айну, ентігу, бел тұсы/ң ауырсынуы; ісіну(алдымен бет, табан/р мен балтыр/р ісінеді, сосын бүкіл денеге таралады, кейде анасаркаға ұласады); дистрофиялық бұзылыс/р (тері/ң құрғақ, тырнақ сынғыш, шаш үзілгіш, миокард ж/е өзге ағза/ң дистроф); бауыр ұлғаюы. Лабор.өзг: НС/ң басты белгісі-протеинурия(кейде несеппен тәул 20-50г белок). Белок\ң негізгі компоненті-альбумин, сон.қатар альбуминмен бірге ірі молекулалы (α2макроглобулин,γглобулин) белок/р да бөлінеді. ж/е ферментурия (трансаминазы,қышқ. фосфатаза) болады. Гиперлипидемия: қанда ХС,ТГ,ФЛС↑; липидурия. НС: бүйрек амилоидозы, гем.васкулит, соз.ГНФ нефрот.түрі, ЖҚН. 1)Бүйр.амилд: протеинурия сатысы: алғашқы кезде протеинурия аз мөлшерде б/ы, жүре-бара көбейеді. Бөлін.белок/ң басым көпш-альбумин. Цилиндрурия, микрогематурия тән емес, ЭТЖ↑. Белоктың көп бөлінуінен ісіну п.б нефрот. сатысына өтеді. Диуретик/ге берілмейтін көлемді ісіну/р п.б. Гепатоспленомегалия б/ы. Зәрде цилиндр/мен қатар эритроц, лецкоц/р б/ы. Азотемиялық сатысында АГ қосылады. Біртіндеп СБЖ-не әкеледі. 2)ЖҚН: темпер ↑, арықтау, тері, тірек-қимыл,б.е, өкпе,ЖТЖ, АІЖ ж/е бауыр, бүйрек, нерв жүйесі зақымд. Гипертензиямен н/е гипертензиясыз. Бүйректе кариорексис, сым ілмек/і (қабырғасы қалыңдаған, ядросыз, шумақ капил/ң ілмек/і), пияз қабығы (лимфоцит/р, гистиоцит/ден тұратын перигломерулалық инфильтрациялық қабаттама ошақ/р) феномен/і. 3)Гем.васкулит: бүйрек/ң зақымдалуы кеш, геморрагиялық пурпурадан кейін қосылады. Тері,абдом,буынд синд/мен қатар жүреді. Негізгі клин белгісі: микро-макрогематурия, әлсіз протеинурия, цилиндрурия, ісіну, АГ дамуы мүмкін. Асқынған жағдайда олигоанурия, азотемия дамиды. 4)СГНФ нефротикалық түрі: Аг жоқ, бет пен аяқтардың массивті ісінуі, микрогематурия, альбуминурия, цилиндрурия, гипопротеинемия, гиперХСемия, олигурия, бүйректің концентрац қызметі сақталған.

3.Соз өкпелік жүректің диагн крит: Өкпе гипертензиясының белгілері: сол жақ ІІқ.а-тағы пульсацтя, ӨА-да ІІ тон акценті, жарықшақтануы; Грехем-Стил шуының болуы; R-де ӨА діңгегінің кеңеюі, өкпе түбірі тамыр өрнегінің күшеюі,ӨА-ның оң жақ төмендеу тармағының диаметрі ұлғаюы; ФКГ ІІтонның өкпе компаненті-ң биіктеуі, ІІтонның жарықшақтануы, диаст шу. Оң жақ қарыншаның гипертроф белгі/і: жүректің оң жақ шекарасының ұлғаюы; жүрек тұсында,эпигастрий аймағында оң қарыншалық түрткінің болуы; ҮЖҚ-да Ітоның әлсіреуі; R-де оң қарынша ұлғаю белгі/і; ЭКГ электрлік осътің оңға ауытқуы; жүрек ұшының артқа ығысуы, Гис будасы оң аяқшасының блогы. Декомпенсирленген ӨЖ белг: акроцианоз; мойын вена/ң аса толуы; бауырдың ұлғаюы, Плеш симптомы; аяқ/ң ісінуі, асцит. Қанда: эритроцитоз, Hb↑,ЭТЖ баяулауы, коагуляцияға бейімділік.

4. Резервті препараттармен емдеуге салыстырмалы және абсалютті қарсы көрткіштер.

Препаратты көтере алмау,Эпилепсия.

Ауыр психоздар, Судорагалық препадоктарға жақын болу, Анамнезінде полиомиолит, Анамнезінде ГИНГ препараттарын қолданудан дамыған токсикалық гепатит,Жедел бауыр немесе бүйрек жеткіліксіздігі,Бауыр аурулары

Кейбіреулерінде жүктілік,Омыраумен емізу,жас,Подагра,Асқазан ішек жолдарының ауыр бұзылыстары,

Гипотиреоз.,Кез келген этиологиялы көз нервісінің невриті,Катаракта.

Диабеттік ретинопатия.,Көздің қабынулық аурулары,Бүйрек жеткіліксіздігі,жедел гастрит.

Асқазан және 12 иелі ішек жарасы

Ойық жаралы колит.Бауыр циррозы

Амилоидоз,Жүрек жеткіліксіздігі

Вирусты гепатит С.

Гепатит С – парентералды жолмен жұғып созылмалы процесспен, субклиникалық ағыммен жүріп, бауырдан тыс зақымданулармен сипатталады. Қоздырғышы бір жіпті РНК бар вирус Flavivirus туыстығына жатады. Вирустың 6 генотипі, подтиптері бар. Ауру процесінде көбею механизмінің жетілмегендігінен вирус мутацияға шалдығады. Инкубациялық кезеңі 2 аптадан 26 аптаға созылады. Гепатит С өте сирек көбінесе сарғаюсз, немесе клиникалық көрініссіз жүреді. С гепатит жұққанын созылмалы гепатиттің көріністерінен, цирроз немесе гепатокарцинома табылғанда, гепатиттің маркерлерін анықтаумен біледі. С гепатиттің жедел түрі біртіндеп басталады. Сарғаю алдындағы кезеңде әлсіздік, диспепсиялық симптоммен сипатталады. Науқастардың 20% сарғаю алды кезеңі болмайды. Сарғаю шамалы ұзақ емес. Гипербилирубинемияда аз мөлшерде, ал гиперферментимия көп. Аурудың ағымы жеңіл, клиникалық көріністері қайтқаннан кейін ферменттер қайталап белсенуі мүмкін. Көпшілік науқастарда вирустың элеминациясы болмайды, патологиялық процесс 10 жылдар көрініссіз жүреді. Бауыр биопсиясы созылмалы гепатиттің белгілерін, одан кейін бауыр циррозын көрсетеді. Дигностикасы жедел С гепатиттінің диагностикасы ПТР мен вирустың РНК ның ж/е серологиялық әдіспен арнайы иммуноглобулин М табумен негізделеді. Вирустың РНК сын тапканда оның титрін өлшейді. Сарысудағы IgG кісінің бұрын ауырып, сауыққанын немесе вирустың организмде әліде сақталуын көрсетеді. Емі щадящий режим ж/е диета №5. Аурудың орташа ауырлықты дәрежесінде қосымша инфузионды терапия жүргізіледі(глякоза, рингер, гепастирил ж/е гемодез). Зат алмасуды жақсарту үшін В_1, В_6, В₁₂ , С, қолданылады. Аурудың ауыр дәрежесінде базисті инфузионды терапияда глюкокортикоидтар тағайындайды. Әдетте преднизолон тәлігіне 40-90мг дозада, бірте-бірте дозасын төмендетеді, ем курсы 3-4 апта. Эндогенді интоксикацияны төмендету үшін трихопол, канамицин, мономицин тағайындалады. ВГ В ның ауыр түрінде оксигенотерапия жүргізу маңызды. Негізі емі В гепатитіне ұқсас бірақ. Міндетті түрде вирусқа қарсы дәрілер қолданылып ұзақ жүргізіледі. Алдын алу Арнайы вакцина жоқ, өйткені вирустың 90нан артық түрлері бар ж/е арнайы сары судың вирусы бейтараптау мерзімі өте қысқа. Барлық шаралар В гепатиттіндегідей. Жастар арасындағы қауіпсіз жынстық қатынас, нашақорлардың ж/е шприц пайдаланудың маңызы зор.

15 вариант

1.Пневмониялардың этиол, ПГ,жікт. Пневм-өкпенің респирациялық бөлшектерінің басым зақымдануымен, альвеолалардың экссудациясымен сипатталатын бірақ зақымдалаған антомиялық құрылымдардың бұзылысына әкелмейтін өкпенің жедел инф қабыну процесі. Этиол пневм-ның дамуына көптеген қоздырғыштар-бактериялар, микоплазма,хламидия,легионелла,саңырауқұлақшалар,қарапайымдар әкеледіДерттің дамуында қоздырғыштармен қатар бейімдеуші ықпалдардың да маңызы зор: суықтау, кеуде кл жарақаты,іш қуысының операц;дене қимылын шектейтін ауыр жағдайлар, аспирацияға әкелетін себептер (ингаляциялық наркоз,алкогольмен улану,кома, жүйке аурулары), балабық және кәрілік жас,тыныс жолдарының фондық аурулары (БД,брогхит, ЛОР),темекі шегу, қоршаған ортаның зиянды әсерлері,жүрек жеткіліксіздігі, иммундық тапш жағдайлары, ҚД,ЖИТС, цитостатик. ПГ: пневм-ның басты себепкері инф қоздарғыштар. Оның дамуы инф-ның сырттан түсуінен не ішкі флораның белсенділігінің артуынан болады.Экзогендік инф не аутоинф өкпенің респирациялық бөліктеріне қан, лимфа арқ түседі. Инф түсуінің негізгі жолы бронхтар, ингаляция не аспирация арқ түсетін мұрынның, көмекейдің, жұтқыншақтың микроорганизмдері. Инф-ның қан арқ түсуі екіншілік пневмонияға тән (сепсисте,жалпы инфлық ауруларды, тромбэмболияларда дамитын).Инф лимфамен сирек түседі(кеуде жарақаты).Сау адамнаң тыныс жолдарына инф түскенде оны жоюға дағдыланған қорғаныс механизмдері іске қосылады.Сон қатар альвеолалардаң қабырғасында мекендейтін макрофагтар микроорг-ді жояды және фагоциттердің қорғаныс қасиетін арттыратын заттарды бөледі.Инф-мен күресу қажетті болса қанның нейтрофилдері, лимфоциттері өкпе паренхимасына келіп жиналады. Пневм-да қабынудың экссудаттық компоненті басым.Альвеолалар қуысында экссудат мол жиналады. Экссудат альвеолаларға екі жолмен түседі-сұйықтықтың Кон тесіктерінен бір альвеоладан екіншісіне құйылуы және бронх арқылы өтуі.Осы зақымданулардан ошақта инфильтрат п.б.Ісінуінен қабынған аймақтың көлемі ұлғаяды, желденуі↓,диффузиялық қасиеті жойылады.Осылардан тыныс жетіспеуш. дамиды. Жікт: 1.Ауруханадан тыс (пневмококк,стафилококк,Фридлендер таяқшасы).2.Аурухана ішілік (назокомиальді,алтын стафил, көкірің таяқша,ішек таяқшасы,24-72сағ аралығында табылса). 3.Атипті (легионелла, микоплазма,хламидия).4.Иммунды тапш.жағдай пневмония(СПИД кезіндегі пневм). 5.Аспирациялық(анаэробты қоздырғыш)