Задачи патофизиологии-2 модуля

• Сформировать понимание патофизиологических механизмов развития основных клинических симптомов и синдромов, возникающих при патологии системы крови

 

ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС

Тема № 1. Патофизиологические механизмы развития анемий.

Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза анемического синдрома

План лекции:

1. Анемия, определение, принципы классификации

2. Общая этиология и патогенез различных видов анемий.

3. Патогенез клинических проявлений анемического синдрома.

Тезисы лекции

Анемия – состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови с возможными качественными изменениями эритроцитов

ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ АНЕМИЙ

по этиологии	наследственные и приобретенные
по патогенезу	а) вследствие кровопотери – постгеморрагические б) вследствие повышенного гемолиза эритроцитов –гемолитические в) вследствие нарушения кровообразования –дизэритропоэтические
по типу кроветворения	нормобластические и мегалобластические
по способности костного мозга к регенерации	регенераторные (ретикулоциты –0,2-1% и выше) гипорегенераторные (ретикулоциты –менее 0,2%) арегенераторные (ретикулоциты – 0%)
по цветовому показателю (ЦП)	нормохромные (ЦП- 0,85-1,05) гипохромные (ЦП-менее 0,85) гиперхромные (ЦП – более 1,05)
по размеру (среднему диаметру эритроцитов -СДЭ) эритроцитов	нормоцитарные (СДЭ-7,2-8 мкм) микроцитарные (СДЭ – менее 7 мкм) макроцитарные (СДЭ – более 8 мкм) мегалоцитарные (СДЭ – более 12 мкм)
по течению	острые и хронические

Постгемморагическая анемия

острая хроническая=железодефицитная

 

 

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Причины: острая кровопотеря

СТАДИИ острой постгеморрагической анемии:

скрытая (первые сутки после кровопотери)	Нормоцитемическая гиповолемия (¯ эритроциты и плазма крови). Гематокрит, содержание Нb, эритроцитов в единице объема крови в норме.
гидремическая (через 2-3 дня после кровопотери)	Олигоцитемическая гипо- или нормоволемия. ¯ Нb, эритроцитов в единице объема крови. ЦП в норме. Восстановление объема крови за счет поступления межтканевой жидкости в сосуды и ¯ выведения воды почками
костно-мозговая (через 4-5 дней после кровопотери)	­ эритропоэз Картина периферической крови: ретикулоцитоз, полихроматофилия, появляются нормобласты; ЦП <0.85; нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево.

Острая постгеморрагическая анемия:

по функциональному состоянию костного мозга- регенераторная,

по типу кроветворения – нормобластическая,

по ЦП - нормо- или гипохромная,

по СДЭ – макроцитарная

Гемолитические анемии

Приобретенные Наследственные

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Иммунные	- переливание несовместимой крови; - резус – несовместимость матери и плода; - образование аутоантител к собственным эритроцитам.
Токсические	- действие гемолитических ядов (мышьяк, свинец, фенилгидразин, грибной, пчелиный, змеиный яды, токсины гемолитического стрептококка, стафилококков, малярийный плазмодий, сульфаниламиды, фенацитин).
При механическом повреждении эритроцитов	- протезирование сосудов и клапанов сердца, - длительный бег по твердому грунту.

Картина периферической крови:

- клетки физиологической регенерации:

­ ретикулоцитов, появление полихроматофилов и нормобластов

- дегенеративные формы эритроцитов: пойкилоцитоз, анизоцитоз (макроциты), эритроциты с базофильной пунктацией. Нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево.

Острые приобретенные гемолитические анемии

по функциональному состоянию костного мозга - регенераторные,

по типу кроветворения - нормобластические,

по цветовому показателю - нормо- или гиперхромные,

по среднему диаметру эритроцитов (СДЭ)- макроцитарные

Хронические приобретенные гемолитические анемии - гипорегенераторные