Сердечная недостаточность: распространенность, определение понятия, классификация СН

Сердечная недостаточность: распространенность, определение понятия, классификация СН

Распространенность сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность (СН) является важнейшей медико-социальной и экономической проблемой, одной из ведущих причин смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Распространенность СН неуклонно растет, приобретая характер пандемии. СН регистрируется у 6-10% пожилых больных, является инвалидизирующей патологией, значительно снижая качество их жизни. 70% мужчин и 63% женщин с СН умирает в течение 6 лет после появления первых клинических признаков заболевания, причем до 40-50% всех смертельных исходов приходится уже на первый год болезни. Внедрение в клиническую практику ингибиторов АПФ, антагонистов альдостерона, блокаторов β-адренорецепторов и методов ресинхронизационной терапии позволило в течение последних 20 лет добиться существенного прогресса в лечении больных с хронической СН. Вместе с тем, показатели ежегодной смертности от СН составляют примерно 10%.

Поскольку СН может быть исходом самых разнообразных заболеваний, развиваясь по общим механизмам независимо от причины, то ее можно считать типовой формой патологии сердца.

Сердечная недостаточность представляет собой тяжелый патологический процесс, который может привести к смерти в считанные часы, а может продолжаться годами. СН завершает развитие многих патологических процессов в сердечной мышце и требует для своего замедления или предотвращения интенсивной, серьезной терапии.

Существует достаточно много определений понятия «сердечная недостаточность».

1. «Недостаточность сердца – это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу» (Ф.З. Меерсон).

2. «Под сердечной недостаточностью следует понимать такое патологическое состояние, когда вначале выявляется мобилизация компенсаторных механизмов, а затем истощение последних с недостаточным обеспечением организма кровью» (Н.М. Мухарлямов).

3. «Сердечная недостаточность – это состояние, характеризующееся снижением резервных возможностей сердца» (В.А. Фролов).

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не обеспечивает адекватного метаболическим потребностям организма кровоснабжения органов и тканей.

Объем любого понятия раскрывается через классификацию. На сегодня единой классификации нет, используются разные принципы.

1. По скорости развития и быстроте течения процесса:

- острая СН, характеризующаяся быстрым нарастанием ее проявлений, что может привести к смерти в короткие сроки (от нескольких минут до нескольких часов);

- хроническая СН, характеризующаяся длительным течением с периодической сменой периодов обострения и компенсации (длится недели, месяцы и годы).

2. По преимущественному поражению того или иного отдела сердца:

- преимущественно правожелудочковая (недостаточность по большому кругу кровообращения);

- преимущественно левожелудочковая (недостаточность по малому кругу кровообращения);

- тотальная.

3. По величине минутного объема сердца:

- СН со снижением МОС (большинство патологических процессов, ведущих к декомпенсации сердечной деятельности);

- СН с повышением МОС (тиреотоксикоз, «бери-бери»).

4. По патогенезу:

- миокардиальная форма СН, обусловленная непосредственным поражением миокарда, когда из функционирования выбывает участок сердечной мышцы (инфаркт миокарда), либо снижается сократительная функциямиокарда вообще (миокардит, коронарокардиосклероз, кардиомиопатия);

- перегрузочная форма СН, возникающая при перегрузке первично интактного миокарда объемом или сопротивлением (клапанные пороки сердца, начальные стадии развития гипертонической болезни);

- смешанная форма СН (миокард изменен и перегружен, что наблюдается при заключительных стадиях гипертонической болезни, ревматическом поражении сердца, инфаркта папиллярной мышцы, остром инфаркте миокарда).

5. В зависимости от фазы сердечного цикла:

- систолическая СН. Сердце не может обеспечить нормальный систолический выброс в силу снижения сократимости миокарда, что выражается уменьшением фракции выброса (ФВ = УО/КДО; в норме ФВ равна 55-70%). Адекватные величины УО и МОС достигаются вначале в результате увеличения конечного диастолического объема, однако в дальнейшем увеличение КДО сопровождается нарастанием диастолического давления в левом желудочке, левом предсердии и легочных венах. Таким образом, систолическая форма СН характеризуется клиническими признаками застоя в малом круге кровообращения на фоне сниженной сократительной функции. Встречается в 70-80% всех случаев СН (после перенесенного ОИМ, при некоторых пороках сердца, миокардите, дилатационной кардиомиопатии);

- диастолическая СН. Страдает диастола, сердце не может полноценно расслабиться, а, следовательно, нарушается наполнение желудочков. Это возникает из-за ухудшения их растяжимости или внешнего сдавления, поэтому для обеспечения достаточного расширения желудочка требуется значительное увеличение давления. В дальнейшем нормальный МОС достигается в случае увеличения давления в легочных венах, что, в конечном счете, вызывает застой крови в легких. Таким образом, диастолическая форма СН характеризуется наличием симптомов застоя при нормальной сократительной функции (ФВ существенно не меняется). Диастолическая форма СН встречается в 20-30% всех случаев СН:

- гипертрофия миокарда (артериальная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия);

- увеличение массы миокарда и утолщение стенки желудочков (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, эндомиокардиальный фиброз);

- остро возникшая перегрузка сердца (острая декомпенсация порока, резкое повышение АД);

- острая преходящая ишемия миокарда;

- внешнее ограничение увеличения объема желудочков (выпот в перикард, констриктивный перикардит, опухоль перикарда).

6. По тяжести. В зависимости от выраженности симптомов декомпенсации, их стойкости, связи с физической нагрузкой, а также функционального состояния органов и дистрофических изменений в них выделяют I, II (А и Б) и III стадии хронической сердечной недостаточности.

Этиология сердечной недостаточности

В основе сердечной недостаточности лежит снижение насосной функции сердца, обусловленной нарушением сократимости, работы клапанного аппарата сердца, нарушением сердечного ритма и наполнения его полостей:

- нарушение сократимости миокарда может быть обусловлено некрозом участка миокарда (инфаркт миокарда), постинфарктным кардиосклерозом, коронарокардиосклерозом, миокардитом, дилатационной кардиомиопатией, миокардиодистрофией;

- врожденные и приобретенные пороки сердца, при которых возникает гемодинамическая перегрузка сердца при интактном миокарде (недостаточность митрального и аортального клапанов); происходит переутомление сердечной мышцы;

- нейрогенные и метаболические расстройства, первично нарушающие обмен веществ в сердечной мышце (авитаминозы, гормональные нарушения, злоупотребление алкоголем);

- гемодинамически значимые нарушения сердечного ритма (АВ-блокады, мерцательная аритмия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, выраженная желудочковая экстрасистолия);

- уменьшение наполнения желудочков кровью (гипертрофическая кардиомиопатия, гипертоническая болезнь тромбоэмболия легочной артерии, перикардит, напряженный пневмоторакс);

- заболевания перикарда.

Таким образом, этиологическими факторами СН служат, во-первых, факторы, непосредственно поражающие сердце или вызывающие его перегрузку, и, во-вторых, как кардиальная, так и экстракардиальная патология.

 

Нарушение биоэнергетики

Патогенез любой формы сердечной недостаточности связан с нарушением биоэнергетики. Нарушение биоэнергетики в конечном счете лежат в основе нарушения таких процессов, как сокращение, так и расслабление кардиомиоцитов. Энергетический обмен складывается из синтеза (ресинтеза), транспорта его энергии к эффекторным структурам кардиомиоцитов и утилизации ими энергии макроэргических фосфатов. Нарушение биоэнергетики может происходить на любом из этапов.

I этап – образование энергии при окислении субстратов, причем 95% за счет аэробного окисления (эта энергия обеспечивает сократимость миокарда) и 5% - за счет гликолиза (обеспечение энергией Са-насоса СПР и пластических процессов). Субстратами окисления на 80% являются жирные кислоты, на 15-17% глюкоза и 3% - молочная кислота. При этом необходим О₂ и нормальная структура и функция митохондрий. Нарушение биоэнергетики на I этапе может быть обусловлено нарушением доставки О₂ и субстратов при недостаточности коронарного кровообращения, анемии, нарушении оксигенации гемоглобина в легких, гипогликемии, а также повреждение митохондрий (например, при гипоксии и ишемии митохондрии набухают и разрушаются). Компенсаторно усиливается анаэробный гликолиз (в 18 раз менее эффективен, чем окисление, сопряженное с фосфорилированием), что свидетельствует о снижении эффективности обмена (↓ƞ Е).

II этап – фосфорилирование (кумулирование образовавшейся химической энергии в фосфатных связях) и транспорт к местам утилизации энергии (миофибриллам, транспортным АТФазам и т.д.). Возможные нарушения энергетического обмена на II этапе:

1. Процесс кумуляции энергии страдает из-за разобщения окисления и фосфорилирования. Мощными разобщителями окислительного фосфорилирования являются избыток Са²⁺, Н⁺, неэстерифицированные жирные кислоты, производные фенола, некоторые лекарственные препараты (антикоагулянты, грамицидин). При разобщении окислительного фосфорилирования больший, чем в норме, процент энергии рассеивается в виде тепла.

2. Нарушение транспорта энергии. Транспорт Е_АТФ (энергии концевых фосфатных связей) к местам утилизации осуществляется благодаря работе «креатинкиназного челночного механизма», открытого в 1977 г. Розенштраухом, Саксом и Чазовым. Челночный креатинкиназный механизм включает:

- АТФ/АДФ-транслоказу, локализующуюся на внутренней поверхности внутренней мембраны митохондрий и осуществляющую перенос АТФ из внутреннего пространства митохондрий в межмембранное, а АДФ - из межмембранного пространства в цитоплазму митохондрий.

- кратинфосфокиназу (КФК, митохондриальная фракция), локализующуюся на наружной поверхности внутренней мембраны митохондрий и контролирующую реакцию «АТФ + К ↔ КФ +АДФ», после чего с помощью АТФ/АДФ-транслоказы АДФ из межмембранного пространства переносится в цитоплазму митохондрий для рефосфорилирования, а креатинфосфат (КФ) через внешнюю мембрану митохондрий направляется к местам утилизации энергии: миофибриллам, транспортным АТФазам. В саркоплазме кардиомиоцита имеется своя КФК, которая осуществляет фосфорилирование цитоплазматической АДФ → «АДФ+КФ ↔ АТФ+К», после чего креатин возвращается в митохондрии за новой порцией энергии (отсюда «челнок»). Нарушение в работе креатикиназного челночного механизма могут возникать при количественных или качественных изменениях АТФ/АДФ-транслоказы и КФК и дефиците креатина. В любом случае большая часть энергии рассеивается в виде тепла, а меньшая кумулируется в АТФ и транспортируется к потребителям.

Показатель, характеризующий эффективность энергетического обмена на II этапе, называется эффективностью фосфорилирования и показывает, какая часть Е_хим превращается в Е_АТФ

ƞ_ф = Е_АТФ/Е_хим·100%. В патологии этот показатель уменьшается.

III этап – утилизация энергии, которая обеспечивает сокращение миофибрилл, а частично (около 6%) энергия рассеивается в виде тепла. Сердечная мышца развивает напряжение, повышая внутрижелудочковое давление, что необходимо для раскрытия митрального и трикуспидального клапана и изгнания крови из желудочков. Этот этап биоэнергетики может нарушаться при пластической недостаточности миокарда (уменьшении содержания актина и миозина) и снижении АТФ-азной активности миозина. В любом случае уменьшается использование энергии на развитие мышечного напряжения, а расход тепла, наоборот, возрастает. Показатель, характеризующий эффективность III этапа энергетического обмена, называется эффективностью использования АТФ

ƞ_АТФ = W_напр./Е_АТФ·100%

На IV этапе происходит трансформация энергии напряжения в общую работу сердца, однако часть этой энергии тратится на преодоление трения между актином и миозином и между мышечными волокнами. Особенно велики эти потери при кардиосклерозе, и чтобы учесть их потери вводится еще один показатель – эффективность напряжения

Эффективность напряжения показывает, какая часть энергии напряжения (W_{напр .}) трансформируется в общую работу (W_общ.) сердца.

ƞ_напр. = W_общ./W_напр. ·100%

На V этапе осуществляется трансформация общей работы в полезную (или внешнюю) работу, направленную на перемещение крови из желудочков в магистральные сосуды (аорту и легочную артерию). При этом часть энергии тратится на открывание клапанов, преодоление сил трения между кровью и эндокардом, между кровью и стенкой аорты и др. Эффективность этого этапа биоэнергетики сердца уменьшается при клапанных пороках (недостаточность аортального клапана, гипертоническая болезнь и др.). Чтобы учесть эти потери и оценить эффективность этого этапа обмена энергии водится еще один показатель – механическая эффективность сердца, показывающая, какая часть общей работы превращается во внешнюю:

ƞ_мех. = W_внеш./W_общ. ·100%

Суммарный показатель эффективности работы сердца показывает, какая часть химической энергии окисляемых субстратов превращается во внешнюю работу сердца ƞ _сердца = W_внеш./Е ·100%

В патологии этот показатель существенно снижается.

 

Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность (КН) – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся несоответствием потребности миокарда в кислороде и субстратах и реальным притоком крови по коронарным сосудам. Она возникает при значительном повышении запроса при нормальном или даже повышенном притоке крови (относительная коронарная недостаточность), либо при абсолютном снижении притока крови по коронарным артериям (абсолютная коронарная недостаточность).

Относительная коронарная недостаточность индуцируется:

- во-первых, повышением в крови и миокарде уровня катехоламинов, которые разобщают окислительное фосфорилирование (через Са²⁺ и СЖК), активируют процессы ПОЛ и повреждают мембраны, инактивируют ферментные системы. Все это вместе взятое делает непроизводительным расход кислорода, а значит и потребность в кислороде;

- во-вторых, значительным возрастанием работы сердца, что бывает при физической нагрузке, длительной тахикардии, остром повышении АД и выраженной гиповолемии.

Абсолютная коронарная недостаточность вызывается атеросклеротичес-ким поражением коронарных артерий, спазмом и тромбозом коронарных артерий, значительным снижением перфузионного давления в коронарных артериях вследствие системных гемодинамических нарушений (острая гиповолемия, острая артериальная гипотензия).

Коронаросклероз, спазм и тромбоз коронарных артерий составляет основу ИБС, как наиболее частой нозологической причины абсолютной коронарной недостаточности. Абсолютное уменьшение притока крови по коронарным артериям ведет к развитию ишемии миокарда и проявляется в виде одного из следующих синдромов:

1. Стенокардия – болевая форма ишемии, проявляющаяся приступом загрудинных болей с характерной иррадиацией. Восстановление коронарного кровотока приводит к купированию приступа. Некроз миокарда не развивается (обратимая форма).

2. Безболевая форма ишемии миокарда. В прогностическом отношении неблагоприятна, поскольку может привести к развитию инфаркта миокарда или внезапной смерти

3. «Уснувший» (гипернирующий) миокард. Встречается при тяжелой форме ИБС. Это своеобразный ишемический феномен, при котором наступает временное клинически явное нарушение сократимости в зоне ишемии (во время эпизода ишемии) с последующим восстановлением функции после восстановления коронарного кровотока (некроз не развивается). Понятие клиническое, адекватных экспериментальных моделей пока нет.

4. Инфаркт миокарда – необратимая ишемия миокарда с развитием некроза участка сердечной мышцы. Это самостоятельная нозологическая единица (вариант ИБС).

Этиология инфаркта миокарда: атеросклероз, тромбоз, спазм коронарных артерий.

Патогенез ОИМ сложен, формируется масса порочных кругов, а схематически можно выделить несколько блоков.

а). Повреждение миокарда. В зоне ишемии и некроза из-за недостатка кислорода активируется гликолиз, вследствие чего накапливаются продукты гликолиза (лактат, кетоновые тела), а также ионы Са²⁺, К⁺, простагландины, кинины. Все эти субстанции раздражают нервные окончания, и возникает боль. В рамках стрессовой реакции из мозгового слоя надпочечников выбрасываются катехоламины, а из коркового – глюкокортикоиды.

С одной стороны, катехоламины обеспечивают компенсаторные реакции, направленные на поддержание МОС (инотропные резервы, хронотропные резервы, сужение периферических сосудов), а с другой, оказывают кардиотоксическое действие: разобщают окислительное фосфорилирование, увеличивают потребность в кислороде. Активируя интенсивность процессов ПОЛ и активируя липазы, фосфолипазы мембран и гидролазы лизосом, катехоламины усиливают деструкцию мембран кардиомиоцитов и увеличивают зону некроза (замыкается порочный круг), инактивируют ферменты тканевого дыхания, гликолиза и пентозофосфатного шунта, укорачивают диастолу, ухудшая кровоснабжение миокарда, и усиливают агрегацию форменных элементов крови.

Дополнительное повреждение миокарда в зоне ишемии вызывают активные формы кислорода (АФК): супероксидный анионрадикал, перекись водорода, гидроксильный радикал, синглетный кислород (кислород с одним возбужденным электронным). АФК образуются во всех клетках, которые используют кислород для дыхания (5% кислорода расходуется на образование АФК). Наиболее мощными генераторами АФК являются лейкоциты (гранулоциты и моноциты). Генерация АФК резко усиливается при возбуждении лейкоцитов и фагоцитозе («респираторный взрыв»). Именно такая ситуация возникает при инфаркте миокарда.

Согласно закону общей патологии, нет болезни без повреждения и нет структурного повреждения тканей без эмиграции в область повреждения лейкоцитов, являющихся генераторами АФК. Лейкоциты эмигрируют в зону ишемии и некроза для осуществления фагоцитоза клеточного детрита. Избыток АФК оказывает повреждающее действие на кардиомиоциты, эндотелиоциты, тромбоциты, фибробласты.

Механизмы повреждающего действия АФК: инактивация SH-групп ферментов, гормонов, рецепторов; изменение их структуры; деградация гиалуроновой кислоты и коллагена; изменение структуры ДНК и усиление процессов ПОЛ.

б). Гемодинамические нарушения. Зона ишемии и некроза теряет способность сокращаться, вследствие чего ухудшается насосная функция сердца. В итоге уменьшается УО и МОС и снижается АД, рефлекторно суживаются периферические сосуды, и возрастает ОПСС. Подобные гемодинамические нарушения укладываются в синдром острой сердечной недостаточности вплоть до развития кардиогенного шока.

в). Нарушения ритма и проводимости. Аритмии вносят существенный вклад в патогенез инфаркта миокарда. Они возникают из-за изменения электрических свойств кардиомиоцитов и клеток проводящей системы. При развитии инфаркта миокарда наблюдается депрессия или подъем сегмента ST (подъем сегмента ST – характерный признак инфаркта миокарда, свидетельствующий о повреждении миокарда) и инверсия зубца Т. Через 8-12 часов от начала боли на ЭКГ возникает патологический зубец Q, характеризующий наличие некроза миокарда.

Негативная роль аритмий определяется, прежде всего, нарушениями гемодинамики, приводящими к снижению МОС. Брадиаритмии уменьшают МОС за счет снижения ЧСС, а тахиаритмии – за счет укорочения диастолы и, следовательно, снижения ударного объема.

К проявлениям инфаркта миокарда, кроме боли, нарушения ритма, симптомов сердечной недостаточности, относятся нейтрофильный лейкоцитоз, лихорадка, увеличение СОЭ, что связано с резорбцией некротических масс, и гиперферментемия (повышение активности КФК, АлАТ, АсАТ, ЛДГ в крови вследствие их выхода из поврежденных кардиомиоцитов).

Смерть может наступить в разные сроки от таких осложнений, как острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, разрыв сердца, тромбоэмболия легочной артерии, отек легких, аневризма левого желудочка и ее разрыв, тяжелые нарушения ритма сердца (синусовая брадикардия, АВ-блокады, фибрилляция). Клинически тромбоэмболия может проявляться гемипарезами (эмболия артерий мозга), стойкой артериальной гипертензией и гематурией (эмболия почечных артерий), болями в животе (эмболия брыжеечной артерии), болями в ногах (эмболия бедренной артерии) и тромбоэмболия легочной артерии. Если больной не погибает, исходом инфаркта миокарда является формирование рубца, постинфарктного кардиосклероза (крупноочаговый кардиосклероз) и хронической сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность: распространенность, определение понятия, классификация СН

Распространенность сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность (СН) является важнейшей медико-социальной и экономической проблемой, одной из ведущих причин смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Распространенность СН неуклонно растет, приобретая характер пандемии. СН регистрируется у 6-10% пожилых больных, является инвалидизирующей патологией, значительно снижая качество их жизни. 70% мужчин и 63% женщин с СН умирает в течение 6 лет после появления первых клинических признаков заболевания, причем до 40-50% всех смертельных исходов приходится уже на первый год болезни. Внедрение в клиническую практику ингибиторов АПФ, антагонистов альдостерона, блокаторов β-адренорецепторов и методов ресинхронизационной терапии позволило в течение последних 20 лет добиться существенного прогресса в лечении больных с хронической СН. Вместе с тем, показатели ежегодной смертности от СН составляют примерно 10%.

Поскольку СН может быть исходом самых разнообразных заболеваний, развиваясь по общим механизмам независимо от причины, то ее можно считать типовой формой патологии сердца.

Сердечная недостаточность представляет собой тяжелый патологический процесс, который может привести к смерти в считанные часы, а может продолжаться годами. СН завершает развитие многих патологических процессов в сердечной мышце и требует для своего замедления или предотвращения интенсивной, серьезной терапии.

Существует достаточно много определений понятия «сердечная недостаточность».

1. «Недостаточность сердца – это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу» (Ф.З. Меерсон).

2. «Под сердечной недостаточностью следует понимать такое патологическое состояние, когда вначале выявляется мобилизация компенсаторных механизмов, а затем истощение последних с недостаточным обеспечением организма кровью» (Н.М. Мухарлямов).

3. «Сердечная недостаточность – это состояние, характеризующееся снижением резервных возможностей сердца» (В.А. Фролов).

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не обеспечивает адекватного метаболическим потребностям организма кровоснабжения органов и тканей.

Объем любого понятия раскрывается через классификацию. На сегодня единой классификации нет, используются разные принципы.

1. По скорости развития и быстроте течения процесса:

- острая СН, характеризующаяся быстрым нарастанием ее проявлений, что может привести к смерти в короткие сроки (от нескольких минут до нескольких часов);

- хроническая СН, характеризующаяся длительным течением с периодической сменой периодов обострения и компенсации (длится недели, месяцы и годы).

2. По преимущественному поражению того или иного отдела сердца:

- преимущественно правожелудочковая (недостаточность по большому кругу кровообращения);

- преимущественно левожелудочковая (недостаточность по малому кругу кровообращения);

- тотальная.

3. По величине минутного объема сердца:

- СН со снижением МОС (большинство патологических процессов, ведущих к декомпенсации сердечной деятельности);

- СН с повышением МОС (тиреотоксикоз, «бери-бери»).

4. По патогенезу:

- миокардиальная форма СН, обусловленная непосредственным поражением миокарда, когда из функционирования выбывает участок сердечной мышцы (инфаркт миокарда), либо снижается сократительная функциямиокарда вообще (миокардит, коронарокардиосклероз, кардиомиопатия);

- перегрузочная форма СН, возникающая при перегрузке первично интактного миокарда объемом или сопротивлением (клапанные пороки сердца, начальные стадии развития гипертонической болезни);

- смешанная форма СН (миокард изменен и перегружен, что наблюдается при заключительных стадиях гипертонической болезни, ревматическом поражении сердца, инфаркта папиллярной мышцы, остром инфаркте миокарда).

5. В зависимости от фазы сердечного цикла:

- систолическая СН. Сердце не может обеспечить нормальный систолический выброс в силу снижения сократимости миокарда, что выражается уменьшением фракции выброса (ФВ = УО/КДО; в норме ФВ равна 55-70%). Адекватные величины УО и МОС достигаются вначале в результате увеличения конечного диастолического объема, однако в дальнейшем увеличение КДО сопровождается нарастанием диастолического давления в левом желудочке, левом предсердии и легочных венах. Таким образом, систолическая форма СН характеризуется клиническими признаками застоя в малом круге кровообращения на фоне сниженной сократительной функции. Встречается в 70-80% всех случаев СН (после перенесенного ОИМ, при некоторых пороках сердца, миокардите, дилатационной кардиомиопатии);

- диастолическая СН. Страдает диастола, сердце не может полноценно расслабиться, а, следовательно, нарушается наполнение желудочков. Это возникает из-за ухудшения их растяжимости или внешнего сдавления, поэтому для обеспечения достаточного расширения желудочка требуется значительное увеличение давления. В дальнейшем нормальный МОС достигается в случае увеличения давления в легочных венах, что, в конечном счете, вызывает застой крови в легких. Таким образом, диастолическая форма СН характеризуется наличием симптомов застоя при нормальной сократительной функции (ФВ существенно не меняется). Диастолическая форма СН встречается в 20-30% всех случаев СН:

- гипертрофия миокарда (артериальная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия);

- увеличение массы миокарда и утолщение стенки желудочков (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, эндомиокардиальный фиброз);

- остро возникшая перегрузка сердца (острая декомпенсация порока, резкое повышение АД);

- острая преходящая ишемия миокарда;

- внешнее ограничение увеличения объема желудочков (выпот в перикард, констриктивный перикардит, опухоль перикарда).

6. По тяжести. В зависимости от выраженности симптомов декомпенсации, их стойкости, связи с физической нагрузкой, а также функционального состояния органов и дистрофических изменений в них выделяют I, II (А и Б) и III стадии хронической сердечной недостаточности.