Легочное сердце. Этиология, патогенез острого и подострого, хронического легочного сердца, клиника, диагностика, принципы лечения.

Легочное серодце - патологич состояние, характериз гипертрофией правого желудочка, вызванной гипертонией малого круга кровообращения, развивающейся при поражении бронхолегочного аппарата,сосудов легких, деформации грудной клетки или др заболеваний, нарушающих функцию легких.

Острое лег сердце- клин симптомокомплекс, возникающий в следствие тромбоэмболии легочной артерии, и при заболев сердечно-сосуд и дыхат систем. Этиология: (острое лег сердце с тяжелым течением)

1.Массивная тромбоэмболия легочной артерии 2.эмболия газовая, жировая, опухолевая 3.тромбоз легочной артерии, легочных вен 4.пневмоторакс. Клиника: Острое развитие в течение нескольких минут, часов, на фоне полного благополучия, с частым летальным исходом. Сопровождается явлениями сердечное декомпенсации. Появляется резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия легочного быстро, в течение нескольких минут до получаса приводит к развитию шокового сотояния и летальному исходу.(Острое легочное сердце с подострым течением): 1)эмболия ветвей легочной артерии 2)тромбоз ветвей легочной артерии с рецидивирующим течением 3)инфаркт легких 4)вентильный пневмотракс 5)распространенная острая пневмония 6)тяжелое течение бронхиальной астмы 7)артерииты системы легочной артерии Клиника: Развивается в течение от нескольких часов до несколькихдней и сопровождается нарастающей одышкой, цианозом и последующим развитием шокового состояния,отека легких. При аускультации выслушиваются большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов, Может выявляться пульсация во 2-3 межреберье слева, акцент II тона над легочной артерией. Характ набухания шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность при пальпации. Часто возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма, и ЭКГ признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавления тебезивных вен расширенным правым желудочком, раздражением рецепторов легочной артерии. Дальше клиника инфаркта легкого характеризуется возобновлением или усилением бюолей в грудной клетке, связанных с дыханием, одышки, цианоза, но меньшей, по сравнениюс острой фазой заболевания. Сухой кашель, или с отделением скудной мокроты, кровохаркание.Повышается температура, тахикардия.

Рентген: одностороннее увеличение тени корня легкого, повышение прозрачности легкого. Высокое стояние купола диафрагмы, расширение венозных сосудов, увеличение правых отделов сердца. Инфркт легкого- затемнение треугольной формы, жидкость в плевральной полости. ЭКГ: (1-5 сутки острой) глубокие зубцы S в 1 и aVL и Q в 3, V1-V2 отрицательный Т, мерцательная предсердий. В подострой фазе (1-3недели): отрицательный Т в 3, aVF, V1-2 отведениях. Диагноз: клинич картина, ЭКГ, рентген, в анамнезе тромбофлебит нижних конечностей. Легочная ангиография. Лечение: при развитии шокового сотояния – реанимационные мероприятия(интубация, массаж сердца, ивл). При успехе реанимации показана срочная операция с целью удаления тромба из ствола легочной артерии и введение тромболитических препаратов в легочную артерию через зонд.Терапевтически-купирование болевого синдрома (анальгетики, наркоточеские препараты, нейролептаналгезии), снижение давления в легочной артерии (эуфиллин, при отсутствии гипотонии-ганглиоблокаторы), лечение серд недостаточности. Ранняя антикоагулянтная терапия – гепарин внутривенно с переходом на внутримышечное и подкожное введение под контролем свертывания крови.?-10 дней,затем антикоагулянты непрямого действия. (фибролизин, стрептокиназа) Хроническое легчное сердце – развивается в течение ряда лет и протекает в начале без серд недостаточности, а затем с декомпенсацией по правожелудочковому типу. Этиология: 1) поражения при которых первично поражается вентиляционно- респираторная функция легких (инфекционно воспалительные заболевания бронхолегочного аппарата- хронич бронхит, хр пневмония, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез с развитием эмфиземы. Бронхиальная астма, опухолевые процессы, кистозное перерождение легких, коллагенозы, силикоз и тд) 2) заболевания, первично поражающие сосуды легких.(легочные артерииты, первичная легочная гипертония и тромбоэмболические процессы в системе малого круга) Патогенез: гипертония малого круга в следствие обструктивных и рестриктивных процессов. Обструктивные процессы- нарушение бронхиальной проходимости неравномерная альвеолярная вентиляция, нарушается диффузия газов и снижается Pо2 в альвеолярном воздухе – артериальная гипоксия. В следствие повышенного сопротивления дыханию увели внутригрудное давление,что способствует гиповентиляции.Рестриктивные процессы-снижение эластичности и сопротивления легких, уменьшение дыхательной поверхности и сосудистоголожа малого круга. Увеличение кровотока по легочным шунтам, что приводит к альвеолярной гипоксии. Альвеол гипоксия приводит к повышению тонуса и давления в малом круге и развитие гипертрофии правого желудочка. Гипоксия вызывает увеличение числа эритроцитов, увелич вязкости, замедление кровотока и увелич ОЦК. Клиника: выраженная одышка при физич нагрузке, повышнная утомляемость, склонность к тахикардии. Иногда давящая боль за грудиной,связанная с дилатацией легочной артерии, приступы головокружения, кратковременные эпизоды потери сознания.Течение болезни волнообразное. При обострении хронич инфекции дыхат системы в связи с повышением давления в легочной артерии происходит усиление признаков сердечной недостаточности с застоем крови по большому кругу (правожелудочковая недостаточность) – перефирические отеки, увеличение печени и тп.При обследовании появление сердечного толчка или пульсации в эпигастральной области, акцент II над легочной артерией. При значит расширении лег артерии выслушивают диастолический шум (относит недостаточность клапана лег ствола) во 2 межреберье. Отмечают акроцианоз, расширение яремных вен, появление признаков застоя в большом круге. Диагностика: ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки првых камер, смещение элоси вправо, в отведении V1-2 зубец R увеличен, S небольшую амплитуду, Т отрицательный. Высокий Р во II и III отведении.Рентген: гипертрофия и дилатация правого делудочка, признаки легочной гипертензии. ЭхоКГ. Лечение: отеки – мочегонные средства. Многомесячная постоянная оксигенотерапия с пом кислородн балонов.

 

53.КЛАССИФИКАЦИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ (ФОРМЫ, ВИДЫ, СТАДИИ ИЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ). НВД – нарушение системы легочного дыханиея, в результате кот не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это делается за счет включения копенсаторных механизмов, что приводит к уменьшению функциональных возможностей организма.НВД – гипоксическая гипоксия. Наличие и выраженность НВД оценивается по газам крови О2 и СО2 Измененияе основных констант при НВД:1) гиперкапния Рарт СО2> 46,6 2) гипокапния Рарт СО2< 35,8

Норма Р О2 = 80-100 мм рт ст 3) гипоксимия Рарт О2< 80 НВО2(%)<93%.Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 Классификация:1. ФОРМА 1)Острая – развивается в течение минут, часов, дней 2)Подострая – развивается в течене недель 3)Хроническая – недели-года (необратимая 2. ВИДЫ НВД 1)нарушение вентиляции легких 2) наруш диффузионной емкости легких (наруш диффузии газов) 3) н кровотока в легких 4) н регуляции дыхания

5) изменение газового состава вдыхаемого воздуха 3. СТАДИИ (функциональный класс) функц класс характеризует состояние всего комплекса показателей, отражающих функцию всего АВД При острой недостаточности 1)Рарт О2= 80-60 мм Нв О2= 85-89% Бессонница, эйфория, сонливость, заторможенность, цианоз, потливость, тахикардия 2) Рарт О2= 60-45 мм Нв О2= 84-75% Резкое возбуждение, цианоз, тахикардия, судороги, повышение Р арт 3) Рарт О2< 45 Hb O2< 75% Без сознания (кома) 1-ый функцион класс (компенсирован) Нормальный газовый состав НВ О2= 93-98% Р О2=80-100. по СО» - нормокапния и гипокапния при гипервентиляции синдр Ра СО2<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:

А) резко выраженная гипоксимия НВО2 <70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >

54. ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ Артериальная гипертёнзия (АГ) - неоднократно фиксируемое повышение АД. Предварительный диагноз АГ выставляют, если среднее значение диастолического АД превышает 85 мм рт.ст., а систолического - 140 мм рт.ст., при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений АД, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки, и больной при этом не принимал ЛС, как повышающие, так и понижающие АД Классификация • По этиологии • Эссенциальная артериальная гипертёнзия • Симптоматические АГ • По уровню АД (18 лет и старше) в мм рт.ст. • Нормальное АД>130/>85• Верхняя граница нормы130- 140/85-90• 1 стадия АГ (лёгкая)140-160/90-100• II стадия АГ (умеренная)160-180/100-110 •III стадия АГ (тяжёлая) 180-210/110-120• IV стадия (очень тяжёлая)>210/>120. Патоморфология • Гипертрофия левого желудочка • Инсульт • ИМ• Нефроангиосклероз • Недостаточность кровообращения. Клиническая картина неспецифична и определяется поражением органов-мишеней. •Поражение ЦНС •Основной симптом- головная боль, часто при пробуждении и, как правило, в затылочной области •Головокружение, нарушение зрения, преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт, кровоизлияния в сетчатку или отёк соска зрительного нерва, двигательные расстройства и расстройства чувствительности. •Признаки поражения сердца •Сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка (в связи с выраженными изменениями сердца при АГ каждый второй пациент имеет сердечные симптомы) •Клинические проявления ИБС •Дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность. • Поражение почек: жажда, полиурия, никтурия, гематурия. • Поражение периферических артерий: холодные конечности, перемежающаяся хромота, поэтому необходимо сравнение пульса на лучевых и бедренных артериях для определения разницы наполнения и времени прихода пульсовой волны. • Часто АГ протекает бессимптомно, за исключением тяжёлых случаев или при возникновении сердечно-сосудистых осложнений. • Возможно наличие объёмных образований в брюшной полости, а также обнаружение сосудистых шумов, особенно над областью почек. Лабораторные методы • Общий анализ крови и определение Нb и Ht • Анализ мочи (протеинурия, микроальбуминурия, эритроциты, лейкоциты, цилиндры) • Определение содержания креатинина (>130 мкмоль/л), калия, кальция, мочевой кислоты, глюкозы и холестерина в сыворотке крови • Определение содержания катехоламинов, ренина плазмы крови. Специальные методы • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки • Ангиография (в т.ч. коронарных и почечных артерий) • Экскреторная урография • УЗИ, МРТ/КТ, биопсия почек • Признаки гипертрофии левого желудочка по данным ЭхоКГ, ЭКГ и рентгенографии • Осмотр глазного дна: гипертензионная ре-тинопатия - сужение и склероз артерий ЛЕЧЕНИЕ немедикаментозное, затем медикаментозное при систолическом АД более 160 мм рт.ст. и/или диастолическом АД более 95 мм рт.ст. Немедикаментозное лечение • Диета: ограничение соли (до 6 г/сутки, при склонности к задержке натрия и воды -3 г в день), углеводов, жиров (низкое содержание в пище насыщенных жиров и увеличение ненасыщенных); снижение количества потребляемой жидкости до 1,2-1,5 л в день; увеличение в рационе продуктов, содержащих калий и магний• Отказ от алкоголя и курения •Снижение избыточной массы тела • Достаточная физическая активность: ходьба 30-45 мин не менее 3-4 р/нед с учащением пульса на 50% (при отсутствии противопоказаний со скоростью 80-100 шагов в мину), лёгкий бег, Рациональная психотерапия. Лекарственная терапия Лечение следует начинать с малых доз с постепенным их повышением • При лечении диуретиками или ингибиторами АПФ контролируют функциональное состояние почек и содержание электролитов. Ступенчатый принцип •I ступень показана на I стадии ЭАГ: монотерапия одним из препаратов выбора (диуретические средства, В-Адреноблока-торы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ).• II ступень показана на II стадии ЭАГ и в случаях неэффективности монотерапии добавляют второй препарат выбора или один из альтернативных препаратов (например, сочетание диуретика и В-Адренобло-катора или диуретика и а-адренергического препарата). • III ступень показана на III стадии ЭАГ и в случаях неэффективности II ступени добавляют третий или заменяют второй препарат; допускаются любые комбинации препаратов выбора и альтернативных препаратов. • IV ступень показана при неэффективности предыдущей ступени, быстром прогрессировании болезни или развитии злокачественного гипертензивного синдрома: добавляют третий или четвёртый препарат. Препараты выбора • Тиазидные диуретики • Гидрохлортиазид 12,5-50 мг/сут • Циклопентиазид (циклометиазид) 0,5 мг/сут • Хлорталидон (оксодолин) 12,5-50 мг/сут • ИнгибиторыАПФ• Капотен (каптоприл) 25-150 мг/сут • Эналаприл 2,5-20 мг/сут• Блокаторы рецепторов ангиотензина II -лозартан 25-100 мг в 1 или 2 приёма •Блокаторы кальциевых каналов нифедипин 30-120мг /сут• В-Адреноблокаторы• анаприлин 40-240 мг/сут в 2 приёма• Избирательные (кардиоселективные) В2- адреноблокаторы: атенолол 25-100 мг 1-2 р/сут, метопролол 50-200 мг/сут в 2-3 приёма, ацебутолол 200-800 мг/сут, надолол 40-240 мг/сут, бетаксолол 10-20 мг/сут.Вазодилататоры - апрессин до 100 мг /сут.

55.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. Артериальные гипертонии, возникающие в результате различных патологических процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными или симптоматическими. При этом артериальная гипертензия часто определяет тяжесть течения основного заболевания. Классификация Группы:1. Гипертонии, вызванный поражением ЦНС. Небольшое количество состоянии, вызванных черепно-мозговой травмой, гипоталамический синдромом, диэнцефальным гипертензивным синдромом Пейджа, поражением лимбической системы, вегето-сосудистой дистонией по гипертоническому типу, опухолями, энцефалитами. 2. Гипертонии, обусловленные поражением почек: аутоиммунные заболевания, диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломерулонефрит, нефропатия беременных, пиелонефрит, аномалии развития почек. 3. поражение магистральных сосудов: коарктация аорты, атеросклероз аорты, панантериит,нарушение кровообращения в сонных и позвоночных артериях.4. Вызванные нарушениями гемодинамики:недостаточность аортальных клапанов, полная АВ блокада, артерио-венозная аневризма, 5. Пр эндокринных заболеваниях: опухоли мозгового слоя надпочечников, коры надпочечников, (синдром Конна и Кушинга), при поражениях гипофиза или гипоталамуса, тиреотоксикоз,6. отравление солями тяжелых металлов, длительный прием лекарственных средств (противозачаточные, глюкокортикоиды, миералокортикоиды) Патогенез. Все почечные формы можно разделить на: ренинзависимые и объемзависимые. Ренин – ангеотензин -сосудосуживающие, реализуемое через изменение секреции натрия и выды. Наряду с гиперфункцией ЮГА почек отмечается гибель основного почечного аппарата – нефронов и снижение почечной секреции физиологических депрессорных веществ. При гиперплазии мозгового слоя надпочечников выделяется много адреналина, повышаюзего тонус симпатадреналовой системы. Болезнь Иценко-Кушинга повышение секреции 11-оксикортикостероидов. Для систолической гипертензии при тиреотоксикозе патогенетическим фактором является повышение минутного объема сердца и масы циркулирующей крови. При каорктации аорты в грудном отделе повышение давления связано с переполнением сосудов верхней половины тела, повышение ударного и минутного объема. При каорктации в брюшном отделе механизм связан с уменьшением почечного кровотока. Повышение давление разного генеза способствует развитию изменений сосудов, сердца, мозга, почек,, нарушение их функционального состояния, что отягощает течение основного заболевания. Лечение. Должна включать соблюдение режима труда и быта, диету с ограничением приема соли, нормализацию функционального состояния ЦНС, снижение активности симпатадреналовой системы.

Наиболее эффективным является этиологическое, в тч и оперативное лечение. Основные группы лекарственных препаратов: 1.нейротропные и психотропные, седативного, транквилизирующего и антидепрессивного действия 2. стимуляторы цетральных а-адренорецепторов, симпатолитики 3. ганглиоблокаторы 4. переферические вазодилататоры с различными механизмами действия (а-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов – верапамил) 5. в-адреноблокаторы 7. диуретические лекарственные средства.

 

56.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. ЭТИОЛОГИЯ, ГЕМОДИНАМИКА, ЭТАПЫ КОМПЕНСАЦИИ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. Приобретенный порок сердца, характеризуется неполным смыканием створок во время систолы левого желудочка. Этиология: Органического и функционального происхождения.:при органическом поражении створок клапанов или хорд (атеросклероз, ревматизм и пр) вследствие нарушения координированной функции мышечного аппарата, участвующего в механизме закрытия АВ отверстия при черезмерном расширении левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц АВ отверстия, наблюдаемом при миокардите, кардиопатиях, инфаркте миокарда, кардиосклерозе Ипр Патоенез Гемодинамические нарушения при этом пороке обусловлены обратным током крови со время систолы сердца. Это возможно в связи с наличием выраженного градиента давления м/у левым желудочком и предсердием во время сокращения сердца.

При выраженной митральной недостаточности в левое предсердие из желудочка выбрасывается не более 5-10 мл кови, что не вызывает выраженной гемодинамики. Если во время рефлюкса забрасывается более 20-30 мл крови, ото происходит достоверное увеличение его объема, чо приводит к тоногенному расширению и гипертрофии левого предсердия. Компенсация сердечной деятельности в виде гипертрофии может сохранятся в течение многих лет, благодаря усиленной деятельности мощного миокарда л жел. Но л предсердие, расширяясь, теряет способность а полному опорожнению. Возникает застой и повышение давления в л предсердии, а затем в малом круге кровообращения, что приводит к развитию застойной недостаточности кровообращения. Клиника. Зависит от степени недостаточности. При нерезко выраженной недостаточности клапана полная компенсация сердечной деятельности может сохраняться в течение всей жизни, даже при выполнении физической работы. Обнаруживается случайно. При значительной недостаточности жалобы на одышку, сердцебиение и перебои в работе сердца. При осмотре (в стадии компенсации) не обнаруживается изменения окраски кожи, видимых слизисых. У больных с выраженной ндостаточностью увеличение левого желудочка может достигать значительной степени, в результате чего верхушечный толчок увеличивает площадь и смещается кнаружи от сред ключ линии. Перкуссия – увеличение размеров относительной тупости сердца вверх и влево. Ослабление I тона над верхушкой при аускультации (вплоть до полного исчезновения) Над верхушкой выслушивается громкий систолический шум, отчетливей в положении больного на левом боку. Рентген: при выраженной недостаточности увеличение ушка левого предсердия, сглаженность талии сердца. ЭКГ: при выраженной недостаточности – отклонение электрич оси влево, увеличение амплитуды зубца R, расширение или раздвоение зубца Р в I и II станд отведении. Лечение. Течение митральной недостаточности на протяжении многих лет может быть благоприятным. При частых обострениях ревмокардита с выраженной недостаточностью митрального клапана наступает ослабление сократительной способности левой, а затем и правой половины сердца с характерными признаками нарушения кровообращения по малому, затем по большому кругу.

Своевременное протезирование митрального клапана при выраженной его недостаточности может предупредить развитие сердечной декомпенсации.

57. СТЕНОЗ МИТРАЛЬНЫЙ МС-патологическое сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, обусловленное сращением створок митрального клапана (МК) и сужением его фиброзного кольца. Кф По площади митрального отверстия (МО) I степень - критический МС: площадь МО - 1,0-1,6 см II степень - выраженный МС: площадь МО - 1,7-2,2 см. III степень - умеренный МС: площадь МО - 2,3-2,9 см. IV степень - незначительный МС: площадь МО более 3,0 см (норма 4-6 см). • По стадиям I стадия (стадия полной компенсации кровообращения). Жалоб больной не предъявляет, но объективно выявляют все признаки МС. • II стадия (стадия относительной недостаточности кровообращения). Одышка при физической нагрузке. Объективно - признаки застоя и гипертёнзии в малом круге кровообращения. • III стадия (начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения). Отмечают застой в малом и большом кругах кровообращения, сердце увеличено в размерах, венозное давление значительно повышено, печень увеличена. • IV стадия (стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге). Сердце значительно увеличено, печень больших размеров, плотная, венозное давление высокое, иногда наблюдают невыраженный асцит и периферические отёки. К этой стадии относят также больных с мерцательной аритмией. V стадия (терминальная, дистро-фическая). Значительное увеличение размеров сердца, большая печень, асцит, значительные периферические отёки, одышка в покое. Консервативное лечение неэффективно. Этиология • Ревматический эндокардит (более 90% случаев) • Инфекционный эндокардит • Врождённая патология Патофизиология • Диастолический предсердно-желудочковый градиент давления в левом венозном устье (первый барьер), уменьшается диастолическое наполнение левого желудочка¦ снижение ударного объёма ЛЖ и сердечного выброса • Повышение среднего давления крови в левом предсердии (ЛП) до 35 мм рт.ст. (в норме менее 10 мм рт.ст.)¦градиент давления передается через вены к лег. артериям¦ “в правом желудочке¦ гипертрофия¦ лёгочная гипертёнзия. • Гипертрофия ПЖ, на смену которой приходит его недостаточность, усугубляемая трикуспидальной недостаточностью, обусловленной дилатацией клапанного кольца. Клиническая картина зависит от выраженности стеноза и компенсаторных способностей ЛП. • жалобы Выраженная одышка при физических нагрузках, инфекционных заболеваниях. Одышка обусловлена повышением давления в малом круге кровообращения и появляется после истощения компенсаторной способности ЛП • Сердцебиение при физической нагрузке. Быстрая утомляемость, обусловленная отсутствием адекватного прироста минутного объёма сердца вследствие барьера. обмороки Кровохарканье, обусловленное резким повышением давления в лёгочных капиллярах • Охриплость и срывы голосавследствие сдавления увеличенным ЛП возвратного гортанного нерва • Боль в грудной клетке Причина - лёгочная гипертёнзия или ишемия миокарда Осмотр больных • Бледное с синюшным оттенком лицо, цианоз губ, митральный румянец • Аускультация сердца • Громкий I тон (хлопающий I тон)• Акцент II тона над лёгочной артерией • Щелчок открытия МК (выслушивают после II тона, звучность его также может уменьшаться по мере про-грессирования стеноза) • Низкочастотный грубый диасто-ический шум (выслушивают в области верхушки сердца) • Лабораторные исследования - возможны признаки активности ревматического процесса • Увеличение СОЭ • Повышение содержания СРВ • Лейкоцитоз • Высокие титры противострептококковых AT. Специальные исследования • Рентгенография сердца в 3 проекциях • Прямая проекция: расширение теней корней и застойный рисунок лёгких. Выбухает 2 дуга (тень лёгочной артерии). Увеличивается 3 дуга (тень ЛП), и сглаживается талия сердца. Тень сердца расширена вправо Рентгеноскопия сердца: кальциноз МК. • ЭКГ • Признаки гипертрофии ЛП (P-mitrale - высокий, широкий, двухвершинный зубец Р в I-II стандартных отведениях, двухфазный зубец Р в V,) • Признаки гипертрофии ПЖ (отклонение ЭОС вправо) • Признаки мерцательной аритмии на поздних стадиях заболевания. Двухмерная эхокардиография • Куполообразное диастолическое выбухание передней створки МК в полость ЛЖ •Степень утолщения и выраженность кальциноза створок МК • Степень укорочения сухожильных хорд • Площадь МО • Увеличение ЛП • Степень наполнения ЛЖ • Увеличение ПЖ • Наличие тромбов в предсердиях. ЛЕЧЕНИЕ амбулаторный, Диета № 10. Исключение крепкого чая, кофе и других средств, возбуждающих сердечную деятельность. Тактика ведения • постоянном наблюдении • Следует избегать физических нагрузок и эмоциональных стрессов • Хирургическое лечение • показана II, III и IV стадий Закрытая митральная комиссуротомия показана больным изолированным стенозом при фиброзных изменениях клапана и I степени его кальциноза. • Открытая митральная комиссуротомия в условиях искусственного кровообращения (выполняют в остальных случаях). Цель - освободить ЛП от тромбов и восстановить размеры и подвижность клапана. При невозможности пластики проводят имплантацию искусственного клапана. После имплантации протеза больным рекомендуют принимать антикоагулянты непрямого действия (фенилин и др.), чтобы поддерживать ПТИ на уровне 60-65%. Лекарственная терапия • Диуретические средства - основа терапии больных изолированным МС. Показаны с III стадии болезни Фуросемид по 0,04 г внутрь • Этакриновая кислота по 0,05 г внутрь 1-2 р/нед Спиронолактон 0,025-0,075 г 3-4 р/сут • Диакарб по 0,25 г через день или короткими (2-3 дня) курсами - при лёгочно-сердечной недостаточности, гиперкапнии. • Сердечные гликозиды • У больных с синусовым ритмом малоэффективны • Показаны при мерцательной аритмии • Сначала строфантин (0,25-1 мл 0,05% р-ра) или коргликон (0,5-1 мл 0,06% р-ра) в/в капельно 2 р/сут • После достижения эффекта - дигоксин по 0,25 мг внутрь 2 р/сут (период насыщения), затем по 0,25-0,75 мг/сут (поддерживающая доза). Для круглогодичной профилактики обострений ревматизма - бициллин-5 по 1,5 млн ЕД в/м 1 р/4 нед.

 

58. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТ. КЛАПАНА Стеноз устья аорты - порок сердца в виде сужения отверстия аорты вследствие патологии клапана аорты и околоклапанных структур. Генетические аспекты. Дефекты гена эластина, надклапанный стеноз аорты, лёгочных артерий, периферических артерий. Фактор риска - ревматическая атака в анамнезе. Классификация • По происхождению • Врождённый (порок развития) • Приобретённый • По локализации • Подклапанный, Клапанный, Надклапанный • По степени нарушения кровообращения • Компенсированный • Декомпенсированный (критический) • По степени выраженности (определяемой по градиенту систолического давления [ГСД1 между левым желудочком [ЛЖ] и аортой и площади проходного отверстия клапана) • Умеренный стеноз - при ГСД <50 мм рт.ст., площадь >1 см (норма 2,5-3,5 см) • Выраженный стеноз - при ГСД 50-80мм рт.ст. (площадь 1-0,7 см) • Резкий стеноз - при ГСД >80 мм рт.ст. • Критический стеноз- при ГСД до 150 мм рт.ст. (площадь 0,7-0,5 см). Патфиз На первом этапе полноценный систолический выброс поддерживается за счёт гипертрофии ЛЖ. Затем наступает его дилатация вследствие нарастающей слабости сердечной мышцы, появляется остаточный объём крови, повышается диастолическое давление в ЛЖ. Через предсердие оно передаётся на малый круг кровообращения • Кровообращение миокарда в начальных стадиях не страдает. Затем возникает несоответствие между потребностью миокарда и возможностями наполнения коронарного русла, объясняемое несколькими причинами • За счёт сужения в аорту поступает меньше крови • Высокая скорость струи крови создаёт разрежение в области устьев коронарных артерий • Остаточный объём крови ограничивает диастолу миокарда и тем самым затрудняет заполнение коронарных артерий • Гипертрофированному миокарду требуется больше кислорода. Кл картина • Жалобы: боли в области сердца (стенокардия), обмороки и одышка - классические симптомы аортального стеноза. Стенокардия.Обмороки возникают при физической нагрузке как следствие рефлекторного снижения периферического сосудистого сопротивления и неспособности ЛЖ увеличить сердечный выброс для поддержания достаточного мозгового кровотока. Прогнозируемая продолжительность жизни больного после первого обморока - 3 года. Признаки сердечной недостаточности. Возможны признаки преходящих ишемических нарушений мозгового кровообращения или инсультов, вызванных эмболией мозговых артерий. • Осмотр больных: кожные покровы бледные, возможен сердечный горб. • Перкуссия: расширение границ сердца Пальпация: верхушечный толчок смещён вниз и влево; в яремной ямке определяют систолическое дрожание при ГСД >35 мм рт.ст. • Аускультация Грубый систолический шум изгнания выслушивают над аортой (над основанием сердца справа во II межрёберном промежутке), проводится на сонные артерии. Шум определяют и над митральным клапаном, что создаёт ложное представление о наличии митральной недостаточности. Щелчок изгнания с максимальным звучанием в нижних отделах слева от грудины (может отсутствовать при значительном снижении сердечного выброса). Высокочастотный диастолический шум можно выслушать по левому краю грудины на уровне её середины при комбинированном пороке аортального клапана (стеноз и недостаточность). Приглушение II тона возникает из-за ограничения подвижности створок стенозированного аортального клапана. Практически полностью пропадает аортальный компонент II тона. Поэтому выслушивают только лёгочной компонент II тона сердца, в норме очень мягкий. • Пульс и АД • Нормальные при умеренном стенозе При выраженном стенозе уменьшается и систолическое, и пульсовое давление. Развивается брадикардия и т.н. малый медленный пульс. Спец исследования • ЭКГ • В покое: гипертрофия ЛЖ (иногда и правого), часто с сопутствующей депрессией сегмента S-T и инверсией зубца Т, нарушениями проводимости, увеличением левого предсердия, желудочковыми аритмиями • При физической нагрузке точнее отражает изменения в миокарде, зависящие от ГСД. • Рентгенография грудной клетки Стадия компенсации изолированного стеноза аортального клапана - границы сердца обычно в пределах нормы На ранних стадиях заболевания развивается гипертрофия миокарда, позднее - кардиомегалия, признаки застоя в лёгких • Постстенотическая дилатация восходящей части аорты, отсутствует при подклепанном стенозе, а в случаях надклапанного варианта область тени сосудистого пучка западает • Кальциноз створок аортального клапана. • Эхокардиография ия • ИБС. ЛЕЧЕНИЕ диета с низким содержанием поваренной соли. Тактика ведения • Все больные, в т.ч. и с незначительным аортальным стенозом, не имеющим клинической симптоматики, находятся под тщательным наблюдением врача Лекарственная терапия • Специфическое медикаментозное лечение отсутствует. Медикаментозное лечение направлено на стабилизацию гемодинамики с помощью инотропных и диуретических препаратов. Проводят коррекцию нарушений pH и дыхательной недостаточности • При аортальном стенозе периферические вазодилататоры, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, B-адреноблокаторы, диуретические средства, сердечные гликозиды могут вызвать серьёзные осложнения, поэтому их применяют с особой осторожностью или не применяют совсем • Показана профилактика инфекционного эндокардита. Хирургическое лечение

открытую вальвулотомию. Радикальное лечение - пересадка аортального клапана. Замена аортального клапана показана всем больным с аортальным стенозом, сопровождающимся выраженной клинической симптоматикой. Иссекают стенозированный клапан и заменяют его протезом.

59. СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ Перекрывание перехода из ЛЖ в аорту, стенозирование аортальным клапаном. До 30 лет порог может быть компенсирован. Чистый порог бывает не часто, чаще с аортальной недостаточностью. Этиология и патогенез. Ревматический эндокардит, и инфекционный, атеросклероз, и врожденные патологии. Клиническая картина. Этапы компенсации: удлинение систолы и гипертрофия ЛЖ. Остаточный обьем крови в ЛЖ, развитие топогенной деполяризации, увеличение ЧСС, гипертрофия ЛЖ, дистрофия миокарда. Нарушение диастолической функции и систолической, повышение конечного диастолического Р в ЛЖ., ↑Р в легочной вене и застой крови в малом круге. 1) Обмороки, непереносимость жары 2) Хроническая недостаточность левого сердца, одышка, сед. Асма, стенокардия.(Гипертрофия ЛЖ, цианоз, систол. Дрожание, в аорт. Клапане). Гемодинамика: Систолический шум, на аорте, проводится на сонную артерию, под ключ. Вправо, низкого тона, сплошной, усиливается к середине систолы, в положении лежа выслушивается лучше, есть систол. Дрожание. На ЭКГ признаки гипертрофии ЛЖ, на ренгене талия сердца подчеркнута (вид сидячей утки). Лечение.. Основное внимание направлено на лечение и профилактику сердечной недостаточности. Необходимо устранение физического перенапря­жения, неблагоприятных внешних условий, предупреждение инфекционных заболеваний. Профилактические меры предупреждение обострений заболеваний, следствием которых явился данный порок; проведение мероприя­тий по улучшению функционального состояния миокарда. Неэффективность консервативного лечения при выраженной клиничес­кой картине аортального стеноза требует хирургической коррекции. В настоя­щее время проводят аортальную комиссуротомию или имплантацию искус­ственного клапана.

 

60. ЭНДОКАРДИТ Эндокардитом называется воспалительное поражение эндокарда и поражением клапанов сердца (изязвление). Патогенез: вызывается еленящим стрептококком, энтерококком, белым стафилококком. Часто поражаются клапаны (микротравмы) и в следствии нарушение гемодинамики и изменениям эндокарда. Клиника: Токсикация, утомляемость слабость, одышка, субфибринитет, потооделлллллление. Бледная кожа и слизистые (анемия). Кровоизлияния (симптом щепка, манжеты) питехиальные (увеличенная ломкасть сосудов). Барабанные палочки и часовые стеклышки. Появляются функциональный шумы на параженном клапане. Для подострого течения характерны эмболии из за тромбов на клапанах сердца в сосуды почек, селезенки мозга. Симптомы септического поражения крови.и Лечение: антибиотикотерапия в больших дозах.

 

61. МИОКАРДИТ - воспалительное поражение сердечной мышцы. Болезнь встречается как в любом возрасте. По тече­нию процесса делят на острые, подострые и хронические, по рас­пространенности поражения — на очаговые и диффузные. Этиология и патогенез. Этиологическими факторами, приводящими к раз­витию миокардита, являются различные бактериальные и вирусные инфекции. Наиболее часто миокардит наблюдается при ревматизме, реже — при сепсисе, дифтерии, риккетсиозах, скарлатине, вирусных инфекциях и др. Миокардиты могут возникать при сенсибилизации организма, например, к некоторым ле­карственным препаратам — так называемые аллергические миокар­диты. Микробный антиген или его токсин, воздействуя на сердечную мышцу, вызывает образование в ней тканевых ан­тигенов (аутоантигенов). В ответ на образование аутоантигенов вырабаты­ваются аутоантитела, которые и обусловливают обширные изменения в миокарде. Клиническая картина. Слагается из симптомов недостаточности сократи­тельной функции сердечной мышцы и нарушения сердечного ритма. одышку при физических усилиях, резчайшую слабость, сердце­биение, перебои, тупые, ноющие или приступообразные боли в области серд­ца, как при стенокардии, л