Диагностика гиперосмолярной комы

Диагноз основывается на характерной клинической картине, а также с учетом индивидуальных особенностей больных с гиперосмолярной комой (возраст лабораторные данные и т.д.).

1. Возраст больных, как правило, пожилой

2. Гипергликемия весьма высокая, достигающая 44 - 1ЗЗ ммоль/л

З. Отсутствие кетоацидоза (в выдыхаемом воздухе нет запаха ацетона, нет дыхания Куссмауля, анорексии, боли в животе)

4. Отсутствие кетонурии (лишь у некоторых больных выявляются следы ацетона в моче)

5. Более выраженная дегидратация (снижение мышечного тонуса и тонуса глазных яблок; артериальная гипотензия)

6. Полиморфная неврологическая симптоматика, исчезающая при успешном купировании комы.

 

Лечение гиперосмолярной комы

Регидратационная терапия

На догоспитальном этапе регидратационная терапия осуществляется 0,9% раствором натрия хлорида. Однако, с учетом более выраженной дегидратации и гипотензии, чем при диабетическом кетоацидозе, начальный объем регидратации должен быть больше: за 1-ый час вводится до 1,5 литров. за 2-ой час - 0,5-1,0 литр, в последующие часы - 250-500 мл раствора. Больным пожилого возраста и/или имеющим сердечно - сосудистую патологию количество раствора и скорость инфузии уменьшают.

Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей артериального давления, диуреза, при этом объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл!

Коррекция электролитных нарушений

Проводится по тому же принципу, что и при диабетическом кетоацидозе.

3. При гипоксии (SaO₂ при пульсоксиметрии менее 94%) проводится оксигенотерапия, а при необходимости - искусственная вентиляция легких.

 

Наиболее частые ошибки в диагностике и терапии гиперосмолярной комы

1. Отсутствие контроля уровня глюкозы в крови, что чревато ошибочным расцениванием больных с выраженной неврологической симптоматикой как реактивный психоз, или другое острое психическое или неврологическое заболевание с последующей ошибочной тактикой ведения больных.

2. Недопустимо резкое снижение уровня глюкозы в крови, так как это может спровоцировать дисбаланс между вне- и внутриклеточным пространством и вызвать отек головного мозга.

 

I.3. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА

 

Лактацидотическая (молочнокислая) кома развивается вследствие избыточного накопления в крови и тканях молочной кислоты (лактата) и вызываемого ею глубокого ацидоза. Ввиду того что это состояние часто остается нераспознанным, точных данных о частоте его возникновения нет. Прогноз при развитии молочнокислой комы неблагоприятный, летальность составляет 50-80%.

Лактацидотическая кома встречается в основном у лиц сахарным диабетом пожилого и старческого возраста, имеющих тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов. Лактатацидоз представляет собой патологическое состояние, связанное с любым видом гипоксии, тяжелой инфекцией, алкогольной интоксикацией, недостаточностью печени и почек, передозировкой некоторых лекарственных препаратов, в частности метформина и др.

 

Патогенез

Лактат - продукт метаболизма углеводов. В норме в состоянии натощак лактат расходуется на синтез глюкозы, после приёма пищи метаболизируется с образованием ацетил-кофермента А и эти процессы идут только в присутствии кислорода. Гиперлактатемия возникает в результате:

• усиленного образования лактата при выраженной декомпенсации сахарного диабета, ацидозах различного генеза;

• тканевой гипоксии, возникающей при тяжёлых болезнях органов дыхания, анемиях, тяжёлых сердечно-сосудистых заболеваниях (хроническая сердечная недостаточность, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий);

• снижения клиренса лактата и/или метформина при поражении паренхимы печени, алкоголизме, острой и хронической почечной, печеночной недостаточности;

• острый тяжёлый стресс, старческий возраст, тяжёлое общее состояние, распространённые стадии злокачественных новообразований, беременность.

Гиперлактатемия и ацидоз снижают реакцию миокарда на катехоламины и его сократимость, уменьшают порог фибрилляции и прессорные эффекты катехоламинов с развитием острой сердечной недостаточности, тяжелых аритмий и периферической вазодилатации, которые ведут к артериальной гипотонии, коллапсу и остановке сердца.

 

Клиническая картина лактацидемической комы

Клиническая картина лактатацидоза не имеет специфических симптомов и поэтому сложна для диагностики. Симптомы лактатацидоза вначале напоминают декомпенсацию сахарного диабета или усиление побочных эффектов метформина: анорексия, тошнота, рвота, диарея, боль в животе неопределенного характера, слабость. Единственный относительно специфичный симптом - диффузная боль в мышцах, вызванная накоплением молочной кислоты. Боль может появиться задолго до общего ухудшения общего состояния больного. Выраженный ацидоз с жаждой, гипервентиляцией (дыхание Куссмауля), впоследствии с дыхательной недостаточностью, спутанностью сознания и в конечном итоге комой развивается весьма быстро - в течение нескольких часов. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Гипергликемия до 20-25 ммоль/л..

 

Лечение лактацидемической комы

На догоспитальном этапе регидратационная терапия для восстановления тканевой перфузии осуществляется 0,9% раствором натрия хлорида из расчета 20 мл/кг/час.

Если лактатацидоз развивается вследствие острой передозировки метформина, показано введение активированного угля или другого сорбента.

Борьба с шоком, гипотензией, тканевой гипоксией, электролитными нарушениями проводится по общим принципам интенсивной терапии с использованием объемзамещающих жидкостей и вазопрессоров.

II. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

 

Гипогликемическая кома развивается из-за резкого снижения уровня глюкозы в крови и острого энергетического дефицита в головном мозге.

Уровень глюкозы в крови, который недостаточен для удовлетворения текущих метаболических потребностей, колеблется в довольно значительном диапазоне.

Общепринято диагностировать гипогликемические состояния при снижении концентрации глюкозы в крови менее 2,8 ммоль/л в сочетании с клинической картиной или менее 2,2 ммоль/л вне зависимости от симптоматики. У новорожденных - менее 1,7 ммоль/л, У недоношенных - менее 1,1 ммоль/л. У людей без сахарного диабета, клиническая симптоматика гипогликемии может отсутствовать при снижении уровня глюкозы в крови даже до 2,2 ммоль/л. В то же время, у больных сахарным диабетом, в особенности с тяжелым течением, симптомы гипогликемии могут наблюдаться при уровне глюкозы в плазме крови 6-7 ммоль/л.

У больных сахарным диабетом, находящимся на инсулинотерапии, гипогликемическая кома является наиболее распространенным острым осложнением, составляя в структуре смертности больных сахарным диабетом около 3-4% случаев.

Ведущая причина гипогликемии - избыток инсулина в организме относительно поступления углеводов извне (с пищей) или эндогенно (из печени), а также вследствие ускоренной утилизации углеводов (стрессы, интенсивная физическая нагрузка т.д.).

 

Провоцирующие факторы, способствующие развитию гипогликемической комы:

• Нарушение инсулинотерапии (передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов, смена инсулина, нарушение техники инъекций и др.)

• Выраженные отклонения в питании без коррекции дозы инсулина

• Неизменная доза инсулина при интенсивной или длительной физической нагрузке, стрессе и т.д.

• Прием препаратов, потенцирующих действие инсулина и сахароснижающих препаратов (бета-адреноблокаторы, салицилаты, антикоаryлянты и др.)

• Прием алкоголя

• Нарушение функции печени и почек

 

Патогенез

Глюкоза является единственным энергетическим субстратом для клеток ЦНС, поэтому недостаточное снабжение клеток головного мозга глюкозой (нейрогликопения) опасно развитием не только функциональных, но и органических изменений, вплоть до отека головного мозга и некроза отдельных его участков. В ответ на гипогликемию происходит активация контринсулиновых гормонов (глюкагона, соматотропного гормона, адреналина, кортизола) и повышение тонуса симпатоадреналовой системы.

Начальные стадии гипогликемии сопровождаются стимуляцией вегетативной нервной системы с характерными симптомами, при дальнейшем снижении уровня глюкозы возникают симптомы недостаточного поступления глюкозы в головной мозг (нейрогликопения). При очень быстром падении уровня глюкозы в крови вегетативные и нейрогликопенические симптомы возникают одновременно.