При осложнении сахарного диабета

ПРАВИТЕЛЬСТВО МОСКВЫ

ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ

ПРИ ОСЛОЖНЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА

НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Методические рекомендации

(№ 33)

Москва 2009

Учреждение - разработчик:

Станция Скорой и неотложной медицинской помощи им. АС. Пучкова г. Москвы,

ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет»

 

Составители: д.м.н. В.Л. Бараташвили

к. м.н. Н.И. Гапонова

д.м.н., профессор В.Р. Абдрахманов

 

 

Под общей редакцией главного врача СС и НМП им. АС. Пучкова

д.м.н. Н.Ф. Плавунова

 

 

Рецензент: заведующий кафедрой эндокринологии и диабетологии МГМСУ,

д.м.н., профессор Мкртумян А. М.

 

 

Предназначение: для врачей и фельдшеров скорой и неотложной

медицинской помощи, амбулаторных ЛПУ, слушателей факультетов усовершенствования врачей

 

 

Данный документ является собственностью Департамента здравоохранения Правительства Москвы и не подлежит тиражированию и распространению без соответствующего разрешения

 

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Заболеваемость сахарным диабетом катастрофически растет во всех без исключения странах мира, и к сегодняшнему дню приобрела масштабы всемирной эпидемии.

Россия входит в пятерку стран мира с наибольшим количеством больных диабетом и по данным Государственного регистра в 2008 г. зарегистрировано более 3 млн. пациентов с сахарным диабетом.

Распространенность этого заболевания увеличивается, прежде всего, за счет сахарного диабета типа 2 (90%) и только 10% приходится на больных сахарным диабетом типа 1.

По данным Государственного регистра на 01 января 2009 года в г. Москве зарегистрировано около 2З5 тысяч больных сахарным диабетом, из них диабетом типа 1 около 15,5 тысяч, включая 1,8 тысяч детей и подростков с диабетом, и диабетом типа 2 - около 220 тысяч человек.

За период 2004 г. - первое полугодие 2007 г. СС и НМП им АС. Пучкова было выполнено 5З 069 выездов к больным сахарным диабетом, из них в 8130 случаях медицинская помощь оказывалась больным находящимся в диабетической коме.

Увеличение частоты и распространенности сахарного диабета сопровождается повышением частоты сосудистых осложнений, являющихся, в свою очередь, причиной слепоты, хронической почечной недостаточности, ИБС и инфаркта миокарда, инсульта, нейропатии и диабетической гангрены, приводящих к ранней инвалидизации и/или высокой смертности.

Опасность для пациента представляет не сам сахарный диабет, а его осложнения. Наиболее грозными осложнениями сахарного диабета, представляющими угрозу жизни больного и требующие незамедлительной помощи, являются комы - кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая, гипогликемическая. Диабетические комы могут развиваться как следствие осложнения различных заболеваний, так и как первое проявление сахарного диабета, что значительно затрудняет диагностику состояния больного на догоспитальном этапе.

Риск смертности у пациентов сахарным диабетом в 3-4 раза выше в сравнении с пациентами без диабета и сегодня сахарный диабет, как причина летальности занимает З-е место после сердечно - сосудистой и онкологической патологии.

Таким образом, своевременная диагностика грозных осложнений сахарного диабета на догоспитальном этапе, правильная лечебная тактика и госпитализация являются важными в процессе оказания медицинской помощи больным с сахарным диабетом.

 

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Сахарный диабет - группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих факторов (рекомендации ВОЗ, 1999 г.).

 

Классификация

В 1999 году Всемирной Организацией Здравоохранения предложена новая этиологическая классификация сахарного диабета, где выделены не только типы диабета, но и указаны их основные патогенетические механизмы.

Согласно этой классификации, выделяют 4 основные формы сахарного диабета:

1. Сахарный диабет типа 1:

а) аутоиммунный

б) идиопатический

Сахарный диабет типа 2

3. Другие специфические типы диабета (эндокринопатии, болезни экзокринной части поджелудочной железы, генетические дефекты β-клеточной функции, дефекты в действии инсулина и т.д.).

4. Гестационный сахарный диабет (диабет только во время беременности и проходит после родов).

С введением новой классификации упразднены прежние названия сахарного диабета - инсулинозависимый и инсулиннезависимый и это обусловлено тем, что сахарный диабет типа 1 у ряда больных развивается медленно и в течение 1-2 лет не требует лечения инсулином. В то же время, в лечении сахарного диабета типа 2 нередко используется инсулин для лучшего контроля диабета, а при развитии вторичной абсолютной недостаточности инсулина он становится основным средством лечения.

Пример формулировки диагноза:

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ТИПА 1

 

Сахарный диабет типа 1 обусловлен деструкцией β-клеток островков поджелудочной железы, приводящей к абсолютному дефициту инсулина как аутоиммунной, так и неизвестной этиологии.

Выделяют две формы сахарного диабета типа 1:

1. Аутоиммунный

2. Идиопатический

 

Патогенез

Основной причиной сахарного диабета типа 1 является инфильтрация островков Лангерганса поджелудочной железы Т-лимфоцитами и другими иммунокомпетентными клетками, что вызывает разрушение β-клеток с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Различные факторы внешней среды (вирусная инфекция, бактерии, стресс, характер питания, химические вещества и другие триггеры) в генетически предрасположенном организме запускают этот аутоиммунный процесс.

Несмотря на острое начало заболевания, сахарный диабет типа 1 имеет длительный скрытый период, который может продолжаться в течение ряда лет.

Симптомы сахарного диабета проявляются, когда теряется 90% или более β-клеток островков Лангерганса.

При сахарном диабете типа 1 из-за невозможности секреции инсулина гипергликемия постоянно нарастает, липолиз в жировой ткани становится избыточным, а последующая избыточная продукция кетоновых тел печенью ведет к опасному для жизни кетоацидозу.

 

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ТИПА 2

Сахарный диабет типа 2 - это заболевание, характеризующееся неадекватной секрецией инсулина β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы и развитием инсулинорезистентности.

Сахарный диабет типа 2 - одно из распространенных заболеваний в мире и в общей структуре сахарного диабета он составляет 90-95%.

У большинства больных он проявляется в возрасте старше 40 лет и в 70-80% случаев на фоне абдоминального и висцерального ожирения.

Этиология сахарного диабета типа 2 до конца не изучена, но считается, что в основе этого заболевания лежит наследственная предрасположенность, но на развитие этого заболевания влияют также и факторы внешней среды (избыточная масса тела, абдоминальное отложение жира, низкая физическая активность: артериальная гипертензия и др.).

 

Патогенез

По современным представлениям в основе сахарного диабета типа 2 лежат следующие механизмы:

1. Инсулинорезистентность - снижение чувствительности рецепторов периферических тканей (скелетные мышцы, жировая ткань и печень) к действию инсулина. Эта поломка генетически детерминирована и усугубляется по мере прогрессирования ожирения, которое и является основной причиной инсулинорезистентности.

2. Нарушение секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы.

З. Избыточное образование глюкозы в печени (глюконеогенез) за счет усиленного распада гликогена (гликогенолиз) печени, что при водит к развитию гипергликемии.

Снижение чувствительности периферических тканей к инсулину вызывает компенсаторную гиперинсулинемию, которая определенное время может контролировать инсулинорезистентность и поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови. Однако, избыток инсулина, по механизму обратной связи (down regulation), еще больше снижает чувствительность рецепторов клеток периферических тканей к инсулину.

При длительном течении сахарного диабета типа 2 (5 лет и более) нередко развивается вторичная абсолютная недостаточность инсулина, из-за истощения функции β-клеток и такие больные нуждаются в лечении инсулином.

 

САХАРНОГО ДИАБЕТА

 

Наиболее тяжелыми осложнениями сахарного диабета, представляющими прямую угрозу жизни больным, являются комы. В настоящее время выделяют следующие виды ком.

I. Диабетическая кома:

1. диабетическая кетоацидотическая кома

2. диабетическая гиперосмолярная (некетоацидотическая) кома

З. диабетическая лактацидемическая кома.

II. Гипокликемическая кома.

При этом комы могут развиваться не только в результате декомпенсации сахарного диабета у больных, состоящих на диспансерном учете, но и быть первыми проявлениями сахарного диабета, что может значительно затруднять диагностику на догоспитальном этапе.

 

Патогенез

Основным патогенетическим механизмом диабетического кетоацидоза является абсолютная (при сахарном диабете типа 1) или выраженная относительная (при сахарном диабете типа 2) инсулиновая недостаточность.

Дефицит инсулина приводит к развитию гипергликемии с осмотическим диурезом - развивается дегидратация, теряются электролиты, усиливается распад гликогена до глюкозы и синтез глюкозы из аминокислот, активируется распад жиров, что приводит к нарастанию уровня свободных жирных кислот.

Гипергликемии также способствуют:

• снижение утилизации глюкозы тканями из-за резистентности, вызванной свободными жирными кислотами

• уменьшение объема внеклеточной жидкости со снижением почечного

кровотока и задержкой глюкозы почками.

Свободные жирные кислоты, образованные из распадающихся жиров, поступают в печень, где под влиянием. контринсулинового гормона глюкагона происходит неполное окисление жирных кислот с накоплением побочных продуктов распада - кетоновых тел, таких как ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты.

Скорость образования кетоновых тел значительно превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, поэтому концентрация кетоновых тел в крови увеличивается, происходит снижение pH артериальной крови и развивается метаболический ацидоз.

Нарастающее снижение объема циркулирующей крови вызывает нарушение перфузии почек, вследствие чего прогрессируют явления азотемии, снижается синтез бикарбонатов и, тем самым, истощается буферный резерв кислотно-щелочного равновесия. Тяжелая гиповолемия приводит к олигурии, а затем и к анурии.

В результате дегидратации нарастает гиповолемическая недостаточность кровообращения с угрозой коллапса, гипоперфузия и гипоксия ЦНС, миокарда и периферических тканей. При наличии диабетических ангиопатий снижение тканевой перфузии и гиперкоагуляция способствуют нарушению микроциркуляции и тканевой гипоксии, что может обуславливать развитие тромбозов и некрозов.

Важным проявлением обменных нарушений при диабетическом кетоацидозе является гипокалиемия. Наряду с потерей калия с мочой (осмотический диурез, выведение калия в комплексе с кетокислотами, вторичный гиперальдостеронизм) низкая концентрация калия в клетках при диабетическом кетоацидозе обусловлена ацидозом, при котором идет обмен ионов калия на внутриклеточные ионы водорода.

Из-за гипокалиемии происходит нарушение внутрисердечной проводимости, возникает слабость или паралич дыхательных мышц, может развиваться атония желудочно-кишечного тракта с парезом и расширением желудка, паралитической непроходимостью кишечника.

 

Инфузионная терапия

Неотложная терапия диабетическоrо кетоацидоза на догоспитальном этапе заключается, прежде всего, в проведении адекватной регидратации, которая не только восполняет потерю жидкости, но и способствует снижению гипергликемии.

Принципы проведения инфузионной терапии при диабетическом кетоацидозе - это коррекция метаболических нарушений и выведение кетоновых тел из организма больного. На догоспитальном этапе регидратацию начинают с инфузии 0,9% раствора натрия хлорида, учитывая при этом индивидуальные особенности больного и добиваясь нормализации артериального давления и диуреза (50-100 мл/час). Введение теплого 0,9% раствора натрия хлорида начинают с 1000 мл в час внутривенно капельно (у детей.10-20 мл/кг/час, а затем скорость введения уточняется в соответствии с клиническим состоянием больного, включая артериальное давление, пульс, объем диуреза. Как правило, для достижения эффективной и безопасной регидратации требуется введение по 500 мл во второй и третий час, далее по показаниям.

При гиповолемическом шоке у детей скорость регидратации может достигать 20-30 мл /кг, но не более 50 мл/кг в первые 4 часа терапии.

При артериальной гипотензии, особенно при развитии коллапса и шока необходимо проводить инфузию коллоидными растворами.

В то же время, для борьбы с коллапсом следует избегать применения катехоламинов и симпатотонических лекарственных средств: Кроме контринсулярного действия они стимулируют секрецию глюкагона, и это действие у больных сахарным диабетом выражено гораздо сильнее, чем у здоровых.

Патогенез

В патогенезе диабетической гиперосмолярной комы ведущее место принадлежит гипергликемии со значительным повышением осмолярности крови. На фоне осмотического градиента происходит перемещение жидкости из клеток вовне, что и приводит к внутриклеточной дегидратации. При диабетической гиперосмолярной коме дефицит воды в организме достигает 100-200 мл/кг массы тела (10-12 л), что приводит к гиповолемии с резким снижением тканевого кровотока. Формируется клинический синдром, основными проявлениями которого являются выраженный эксикоз, тяжелая циркуляторная недостаточность, что приводит к уменьшению почечного кровотока, развитию олигурии и азотемии.

Вследствие дегидратации возможно развитие тромбозов, тромбоэмболий, синдрома диссеминированнoro внутрисосудистого свертывания.

Нарушения водного и электролитного равновесия приводят к поражению ЦНС и нарушению сознания. Обезвоживание вызывает дегидратацию, гипоксию и энергетический дефицит мозга, что проявляется многочисленными неврологическими расстройствами, которые могут приводить к ошибочной диагностике острых цереброваскулярных заболеваний.

 

Регидратационная терапия

На догоспитальном этапе регидратационная терапия осуществляется 0,9% раствором натрия хлорида. Однако, с учетом более выраженной дегидратации и гипотензии, чем при диабетическом кетоацидозе, начальный объем регидратации должен быть больше: за 1-ый час вводится до 1,5 литров. за 2-ой час - 0,5-1,0 литр, в последующие часы - 250-500 мл раствора. Больным пожилого возраста и/или имеющим сердечно - сосудистую патологию количество раствора и скорость инфузии уменьшают.

Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей артериального давления, диуреза, при этом объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл!

Патогенез

Лактат - продукт метаболизма углеводов. В норме в состоянии натощак лактат расходуется на синтез глюкозы, после приёма пищи метаболизируется с образованием ацетил-кофермента А и эти процессы идут только в присутствии кислорода. Гиперлактатемия возникает в результате:

• усиленного образования лактата при выраженной декомпенсации сахарного диабета, ацидозах различного генеза;

• тканевой гипоксии, возникающей при тяжёлых болезнях органов дыхания, анемиях, тяжёлых сердечно-сосудистых заболеваниях (хроническая сердечная недостаточность, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий);

• снижения клиренса лактата и/или метформина при поражении паренхимы печени, алкоголизме, острой и хронической почечной, печеночной недостаточности;

• острый тяжёлый стресс, старческий возраст, тяжёлое общее состояние, распространённые стадии злокачественных новообразований, беременность.

Гиперлактатемия и ацидоз снижают реакцию миокарда на катехоламины и его сократимость, уменьшают порог фибрилляции и прессорные эффекты катехоламинов с развитием острой сердечной недостаточности, тяжелых аритмий и периферической вазодилатации, которые ведут к артериальной гипотонии, коллапсу и остановке сердца.

 

II. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

 

Гипогликемическая кома развивается из-за резкого снижения уровня глюкозы в крови и острого энергетического дефицита в головном мозге.

Патогенез

Глюкоза является единственным энергетическим субстратом для клеток ЦНС, поэтому недостаточное снабжение клеток головного мозга глюкозой (нейрогликопения) опасно развитием не только функциональных, но и органических изменений, вплоть до отека головного мозга и некроза отдельных его участков. В ответ на гипогликемию происходит активация контринсулиновых гормонов (глюкагона, соматотропного гормона, адреналина, кортизола) и повышение тонуса симпатоадреналовой системы.

Начальные стадии гипогликемии сопровождаются стимуляцией вегетативной нервной системы с характерными симптомами, при дальнейшем снижении уровня глюкозы возникают симптомы недостаточного поступления глюкозы в головной мозг (нейрогликопения). При очень быстром падении уровня глюкозы в крови вегетативные и нейрогликопенические симптомы возникают одновременно.

 

Таблица 1

Таблица 2

Таблица 3

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Выявление осложнений сахарного диабета и эффективная неотложная помощь на догоспитальном этапе является важнейшим условием предупреждения развития жизнеугрожающих состояний, таких как диабетические комы, острые проявления ИБС с риском внезапной смерти, тяжелые нарушения ритма сердца и т.д.

В задачи выездных бригад скорой медицинской помощи входит своевременное распознавание осложнений сахарного диабета и правильное выполнение лечебных и тактических мероприятий.

ПРАВИТЕЛЬСТВО МОСКВЫ

ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ

ПРИ ОСЛОЖНЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА

НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Методические рекомендации

(№ 33)

Москва 2009

Учреждение - разработчик:

Станция Скорой и неотложной медицинской помощи им. АС. Пучкова г. Москвы,

ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет»

 

Составители: д.м.н. В.Л. Бараташвили

к. м.н. Н.И. Гапонова

д.м.н., профессор В.Р. Абдрахманов

 

 

Под общей редакцией главного врача СС и НМП им. АС. Пучкова

д.м.н. Н.Ф. Плавунова

 

 

Рецензент: заведующий кафедрой эндокринологии и диабетологии МГМСУ,

д.м.н., профессор Мкртумян А. М.

 

 

Предназначение: для врачей и фельдшеров скорой и неотложной

медицинской помощи, амбулаторных ЛПУ, слушателей факультетов усовершенствования врачей

 

 

Данный документ является собственностью Департамента здравоохранения Правительства Москвы и не подлежит тиражированию и распространению без соответствующего разрешения

 

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Заболеваемость сахарным диабетом катастрофически растет во всех без исключения странах мира, и к сегодняшнему дню приобрела масштабы всемирной эпидемии.

Россия входит в пятерку стран мира с наибольшим количеством больных диабетом и по данным Государственного регистра в 2008 г. зарегистрировано более 3 млн. пациентов с сахарным диабетом.

Распространенность этого заболевания увеличивается, прежде всего, за счет сахарного диабета типа 2 (90%) и только 10% приходится на больных сахарным диабетом типа 1.

По данным Государственного регистра на 01 января 2009 года в г. Москве зарегистрировано около 2З5 тысяч больных сахарным диабетом, из них диабетом типа 1 около 15,5 тысяч, включая 1,8 тысяч детей и подростков с диабетом, и диабетом типа 2 - около 220 тысяч человек.

За период 2004 г. - первое полугодие 2007 г. СС и НМП им АС. Пучкова было выполнено 5З 069 выездов к больным сахарным диабетом, из них в 8130 случаях медицинская помощь оказывалась больным находящимся в диабетической коме.

Увеличение частоты и распространенности сахарного диабета сопровождается повышением частоты сосудистых осложнений, являющихся, в свою очередь, причиной слепоты, хронической почечной недостаточности, ИБС и инфаркта миокарда, инсульта, нейропатии и диабетической гангрены, приводящих к ранней инвалидизации и/или высокой смертности.

Опасность для пациента представляет не сам сахарный диабет, а его осложнения. Наиболее грозными осложнениями сахарного диабета, представляющими угрозу жизни больного и требующие незамедлительной помощи, являются комы - кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая, гипогликемическая. Диабетические комы могут развиваться как следствие осложнения различных заболеваний, так и как первое проявление сахарного диабета, что значительно затрудняет диагностику состояния больного на догоспитальном этапе.

Риск смертности у пациентов сахарным диабетом в 3-4 раза выше в сравнении с пациентами без диабета и сегодня сахарный диабет, как причина летальности занимает З-е место после сердечно - сосудистой и онкологической патологии.

Таким образом, своевременная диагностика грозных осложнений сахарного диабета на догоспитальном этапе, правильная лечебная тактика и госпитализация являются важными в процессе оказания медицинской помощи больным с сахарным диабетом.