Клиническая картина диабетическоro кетоацидоза

Первоначально у больного наблюдаются симптомы инсулиновой недостаточности и дегидратации - снижение аппетита и работоспособности, постепенно усиливаются жажда, полиурия, сухость кожи, нарастает общая слабость. В последующем развиваются клинические проявления кетоацидоза - тошнота, рвота, в выдыхаемом воздухе появляется запах ацетона. Рвота еще больше усиливает дегидратацию и потерю электролитов.

При осмотре больного выявляются признаки обезвоживания и уменьшения объема циркулирующей крови - сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи и глазных яблок, тонуса мышц, снижение артериального давления, тахикардия, олигурия. В выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона. На развитие декомпенсированного ацидоза указывает появление дыхания Куссмауля - глубокого и шумного с удлиненным выдохом.

Нередко при диабетическом кетоацидозе наблюдается абдоминальный синдром, ко:горый симулирует симптомы «острого живота»: боль в животе, болезненность и напряжение брюшной стенки при пальпации, шум плеска, обусловленный парезом желудка. Ложные симптомы «острого живота» обусловлены раздражающим действием кетоновых тел на желудочно-кишечный тракт, парезом желудка и кишечника.

Гипокалиемия сопровождается мышечной и общей слабостью, сонливостью, тахикардией, нарушением сердечного ритма (суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция желудочков), па резом желудочно-кишечного тракта, судорогами в мышцах.

Неврологические расстройства сначала проявляются в раздражительности и головной боли. Нарушение сознания при диабетическом кетоацидозе развивается постепенно, как правило, параллельно нарастанию гипергликемии и дегидратации, гипоксии и тяжелому ацидозу ЦНС. Выраженность нарушения созна.ния оценивается по шкале комы Глазго.

Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней, сознание при этом сохранено, больной ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с опозданием, - односложно, часто невнятным голосом. По мере ухудшения состояния сознание полностью утрачивается, привести больного в сознание не удается даже с помощью сильных раздражителей.

При диабетическом кетоацидозе также возможны тромбозы и тромбоэмболии, что обуславливает клиническую картину, в зависимости от типа (венозная, артериальная) и локализации.

К редким осложнениям относятся желудочно-кишечные осложнения, связанные с развитием острых эрозивно-язвенных дефектов, повышением проницаемости сосудов слизистой оболочки желудка и кишечника, нарушениями в системе гомеостаза.

 

Диагностика диабетического кетоацидоза

При диабетическом кетоацидозе гипергликемия наблюдается постоянно: от умеренно повышенной в прекоматозном периоде до очень высокой в период комы.

Диабетический кетоацидоз обусловлен накоплением в крови бета-оксимасляной кислоты. Соотношение бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислоты повышается, составляя 6:1 при средней тяжести и достигая 15:1 при тяжелом кетоацидозе, в то время как это соотношение в норме не превышает 3:1. По Мере устранения диабетического кетоацидоза бета-оксимасляная кислота превращается в ацетоуксусную кислоту и концентрация кетоновых тел в моче увеличивается.

Для своевременного выявления нарушений уровня калия необходимо проводить динамический ЭКГ-контроль. Если при гиперкалиемии наблюдаются высокоамплитудные заостренные зубцы Т, то при гипокалиемии - уплощенные зубцы Т, волны U и синдром удлинения интервала QТ, что чревато угрозой развития жизнеугрожающих аритмий, типа torsade de pointes.

К характерным признакам гипокалиемии относятся также низкие сухожильные рефлексы и развитие динамической кишечной непроходимости.

 

Лечение диабетическоro кетоацидоза и кетоацидотической комы

Залогом успешного лечения на догоспитальном этапе является постоянное наблюдение за больным, контроль уровня глюкозы в крови, оценка динамики клинических проявлений.

• В карту вызова необходимо заносить результаты измерений уровня глюкозы в крови

• Контроль артериального давления, пульса, частоты дыхательных движений

• Динамический контроль ЭКГ с регистрацией 12 стандартных отведений

• Пульсоксиметрия

• Записывать объем вводимой жидкости, название инфузионного раствора, способ и продолжительность инфузии

• Проводить контроль диуреза, У больных в состоянии шока или комы – через мочевой катетер

• При нарушении сознания или рвоте проводить постоянную аспирацию через назогастральный зонд

• Если больной находится в коме необходимо:

- обеспечить проходимость дыхательных путей

- при необходимости проводить респираторную поддержку, при SaO₂ ≤ 94%-оксигенотерапию.

 

Инфузионная терапия

Неотложная терапия диабетическоrо кетоацидоза на догоспитальном этапе заключается, прежде всего, в проведении адекватной регидратации, которая не только восполняет потерю жидкости, но и способствует снижению гипергликемии.

Принципы проведения инфузионной терапии при диабетическом кетоацидозе - это коррекция метаболических нарушений и выведение кетоновых тел из организма больного. На догоспитальном этапе регидратацию начинают с инфузии 0,9% раствора натрия хлорида, учитывая при этом индивидуальные особенности больного и добиваясь нормализации артериального давления и диуреза (50-100 мл/час). Введение теплого 0,9% раствора натрия хлорида начинают с 1000 мл в час внутривенно капельно (у детей.10-20 мл/кг/час, а затем скорость введения уточняется в соответствии с клиническим состоянием больного, включая артериальное давление, пульс, объем диуреза. Как правило, для достижения эффективной и безопасной регидратации требуется введение по 500 мл во второй и третий час, далее по показаниям.

При гиповолемическом шоке у детей скорость регидратации может достигать 20-30 мл /кг, но не более 50 мл/кг в первые 4 часа терапии.

При артериальной гипотензии, особенно при развитии коллапса и шока необходимо проводить инфузию коллоидными растворами.

В то же время, для борьбы с коллапсом следует избегать применения катехоламинов и симпатотонических лекарственных средств: Кроме контринсулярного действия они стимулируют секрецию глюкагона, и это действие у больных сахарным диабетом выражено гораздо сильнее, чем у здоровых.

Объем вводимых за час растворов не должен превышать часовой диурез более чем на 500 - 1000 мл.

 

Коррекция электролитного баланса

Развитие диабетического кетоацидоза сопровождается серьезными электролитными нарушениями. Прежде всего, это касается концентрации калия, и суммарный дефицит калия в организме при диабетическом кетоацидозе может достигать 50-75г, причем, несмотря на выраженный внутриклеточный дефицит, исходная концентрация калия в крови может быть нормальной или даже повышенной.

По мере устранения кетоацидоза путем инфузионной терапии калий интенсивно поступает в клетки, а также выводится с мочой, что чревато снижением уровня калия в крови. В свою очередь, развитие гипокалиемии опасно возникновением тяжелых осложнений, таких как жизнеугрожающие аритмии, атония кишечника, слабость дыхательных мышц с асфиксией.

При гипокалиемии, выявляемой клинически и подтверждаемой злектрокардиографически (уплощение зубцов Т и появление зубцов U) необходимо внутривенное капельное введение калия с начальной скоростью 26 ммоль/л в час (2 г калия хлорида), детям - 0,3 ммоль/кг/час.

При введении препаратов калия необходимо проводить мониторный контроль ЭКГ и следить за адекватностью диуреза.

у больных диабетическим кетоацидозом гипомагниемия может способствовать инсулинорезистентности и развитию аритмий. При явных признаках гипомагниемии, в частности, при синдроме удлинения интервала QT на ЭКГ показано внутривенное введение магния сульфата по 10 мл 25% раствора, высшая суточная доза 80 мл.