Клиническая картина сахарного диабета типа 2

Сахарный диабет типа 2 характеризуется наличием длительной бессимптомной доклинической стадии развития и остается нераспознанным из-за отсутствия каких-либо проявлений и нередко выявляется случайно.

Однако уже на самых ранних стадиях заболевания гипергликемия способствует развитию нарушений секреции инсулина, быстрому прогрессированию атеросклероза, поражению нервной системы. Это приводит к тому, что на момент появления явных симптомов декомпенсации у пациентов с сахарным диабетом типа 2 уже присутствуют осложнения заболевания, такие как, диабетическая ретинопатия, диабетическая стопа, микро-макропротеинурия и т.д., а иногда первым проявлением может быть диабетическая кома.

Клинические симптомы, обусловленные выраженной гипергликемией и дефицитом инсулина, обычно сводятся к тому же комплексу, что и при сахарном диабете типа 1: полиурия (в том числе в ночное время), жажда, полидипсия, снижение массы тела, сухость во рту. Кроме того, появляются и неспецифические симптомы, такие как снижение зрения, артериальная гипертония, неврологические нарушения, ишемическая болезнь сердца, слабость, утомляемость. Выявляются лабораторные симптомы: гипергликемия, глюкозурия, редко - кетоновые тела в моче в небольших концентрациях.

 

Диагностика и лечение сахарного диабета типа 2

Критерии диагностики сахарного диабета типа 2 те же, что и для сахарного диабета типа 1.

На догоспитальном этапе лечение больных сахарным диабетом типа 2 в фазе компенсации бригадами скорой и неотложной медицинской помощи не проводится.

 

 

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

САХАРНОГО ДИАБЕТА

 

Наиболее тяжелыми осложнениями сахарного диабета, представляющими прямую угрозу жизни больным, являются комы. В настоящее время выделяют следующие виды ком.

I. Диабетическая кома:

1. диабетическая кетоацидотическая кома

2. диабетическая гиперосмолярная (некетоацидотическая) кома

З. диабетическая лактацидемическая кома.

II. Гипокликемическая кома.

При этом комы могут развиваться не только в результате декомпенсации сахарного диабета у больных, состоящих на диспансерном учете, но и быть первыми проявлениями сахарного диабета, что может значительно затруднять диагностику на догоспитальном этапе.

 

I.1. ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз - неотложное состояние, характеризующееся абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью и проявляющееся резким повышением концентрации глюкозы (> 15 ммоль/л) и кетоновых тел в крови, появлением их в моче, развитием метаболического ацидоза, с различной степенью нарушения сознания.

Именно диабетический кетоацидоз занимает 1-ое место среди острых осложнений сахарного диабета, при этом он может развиваться стремительно, нередко в течение нескольких часов.

Развитие диабетического кетоацидоза более характерно для сахарного диабета типа 1. Однако следует знать, что диабетический кетоацидоз часто развивается и у больных с сахарным диабетом типа 2 в условиях стрессовых ситуаций и обострения сопутствующих заболеваний, способствующих декомпенсации диабета.

Частота развития диабетического кетоацидоза в общей популяции больных сахарным диабетом составляет от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. Смертность при этой патологии достигает 15%, а у детей и подростков с сахарным диабетом типа 1 диабетический кетоацидоз – самая частая причина смерти.

Провоцирующие факторы, способствующие развитию диабетического кетоацидоза:

• Поздно диагностированный сахарный диабет типа 1

• Нарушение диеты (употребление большого количества углеводов, голодание - вынужденное или добровольное - соблюдение жесткого поста, погоня за «идеальной фигурой» и т.п.)

• Злоупотребление алкоголем

• Нарушение режима лечения сахарного диабета:

- пропуск или самовольная отмена инсулина пациентом

- ошибки в дозировке инсулина

- использование неправильно хранившегося или просроченного инсулина

- дефекты в системах введения инсулина (иглы, шприцы, инъекторы - ручки, инсулиновые помпы и т.п.)

- недостаточный контроль (самоконтроль) за уровнем глюкозы в крови

• Возрастание потребности в инсулине:

- стрессовые состояния, особенно у детей и подростков

- травмы и хирургические вмешательства

- острые сосудистые поражения (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоэмболии)

- острые инфекционные процессы (менингит, синусит, холецистит, пневмония)

- сопутствующие эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, синдром Кушинга, феохромоцитома)

• Лекарственные препараты: глюкокортикоиды, эстрогены, в том числе, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, никотиновая кислота, дифенин, лития карбонат, атипичные антипсихотики (лепонекс, рисполепт, сероквель и др.), салуретики, альфа - и бета-адреноблокаторы

• Врачебные ошибки:

- несвоевременное назначение инсулина при сахарном диабете типа 2

- неадекватная коррекция дозы инсулина.

Ведущим фактором, способствующим развитию диабетического кетоацидоза, нередко становится неправильное поведение больных сахарным диабетом (или их родственников - в случаях сахарного диабета у детей), когда не владеют методами самостоятельного управления заболеванием или пренебрегают их выполнением (низкая комплаентность).

Первое место при этом занимает пропуск или самовольная отмена инсулина. Отмечены также случаи отказа больных от лечения с суицидальными намерениями.

 

Патогенез

Основным патогенетическим механизмом диабетического кетоацидоза является абсолютная (при сахарном диабете типа 1) или выраженная относительная (при сахарном диабете типа 2) инсулиновая недостаточность.

Дефицит инсулина приводит к развитию гипергликемии с осмотическим диурезом - развивается дегидратация, теряются электролиты, усиливается распад гликогена до глюкозы и синтез глюкозы из аминокислот, активируется распад жиров, что приводит к нарастанию уровня свободных жирных кислот.

Гипергликемии также способствуют:

• снижение утилизации глюкозы тканями из-за резистентности, вызванной свободными жирными кислотами

• уменьшение объема внеклеточной жидкости со снижением почечного

кровотока и задержкой глюкозы почками.

Свободные жирные кислоты, образованные из распадающихся жиров, поступают в печень, где под влиянием. контринсулинового гормона глюкагона происходит неполное окисление жирных кислот с накоплением побочных продуктов распада - кетоновых тел, таких как ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты.

Скорость образования кетоновых тел значительно превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, поэтому концентрация кетоновых тел в крови увеличивается, происходит снижение pH артериальной крови и развивается метаболический ацидоз.

Нарастающее снижение объема циркулирующей крови вызывает нарушение перфузии почек, вследствие чего прогрессируют явления азотемии, снижается синтез бикарбонатов и, тем самым, истощается буферный резерв кислотно-щелочного равновесия. Тяжелая гиповолемия приводит к олигурии, а затем и к анурии.

В результате дегидратации нарастает гиповолемическая недостаточность кровообращения с угрозой коллапса, гипоперфузия и гипоксия ЦНС, миокарда и периферических тканей. При наличии диабетических ангиопатий снижение тканевой перфузии и гиперкоагуляция способствуют нарушению микроциркуляции и тканевой гипоксии, что может обуславливать развитие тромбозов и некрозов.

Важным проявлением обменных нарушений при диабетическом кетоацидозе является гипокалиемия. Наряду с потерей калия с мочой (осмотический диурез, выведение калия в комплексе с кетокислотами, вторичный гиперальдостеронизм) низкая концентрация калия в клетках при диабетическом кетоацидозе обусловлена ацидозом, при котором идет обмен ионов калия на внутриклеточные ионы водорода.

Из-за гипокалиемии происходит нарушение внутрисердечной проводимости, возникает слабость или паралич дыхательных мышц, может развиваться атония желудочно-кишечного тракта с парезом и расширением желудка, паралитической непроходимостью кишечника.