Первинний період туберкульозної інфекції

 

Перше потрапляння вірулентних МБТ до організму людини

 

 

Адекватна захисна реакція Неспроможність захисної реакції

Повноцінне формування Повноцінне формування

протитуберкульозного протитуберкульозного

імунітету імунітету

 

Стан: Захворювання:

Первинне інфікування первинний туберкульоз

Мікроскопічні

залишкові зміни Прогресування Регресування

первинного генезу

Ускладнення, Макроскопічні

генералізація, залишкові зміни

перехід у вторинні первинного генезу

форми туберкульозу

 

 

Вторинний період туберкульозної інфекції

 

Повторне проникнення МБТ Реактивація залишкових змін

(екзогенна суперінфекція) первинного ґенезу

(ендогенна ре активація)

Ослаблення протитуберкульозного

імунітету

 

Захворювання: вторинний туберкульоз

 

Прогресування Регресування

 

Ускладнення, Залишкові зміни

летальний наслідок вторинного ґенезу

 

Імунітет при туберкульозі

Імунітет – це спосіб захисту організму від живих тіл та речовин, які несуть на собі ознаки генетично чужорідної інформації (Р.В. Петров).

Відмінності туберкульозного імунітету - інфікування МБТ не завжди супроводжується розвитком захворювання, що свідчить про наявність природної стійкості до них.

Природна резистентність забезпечується неспецифічними антимікробними гуморальнми факторами (не імунологічні феномени):

• лізоцим - міститься в альвеолярних макрофагах);

• підвищений вміст молочної кислоти

• фермент ліпопротеїнова ліпаза, (розщеплює білково-ліпідні комплекси оболонки МБТ з утворенням неестерифікованих жирних кислот, що мають бактеріостатичну дію.

• цитокіни (ІЛ-І, α-інтерферон, компоненти компліменту).

Ці фактори знешкоджують МБТ, перешкоджають їх розмноженню, руйнують токсичні речовини збудника туберкульозу.

 

 

Фагоцитоз

 

Завершений фагоцитоз Незавершений фагоцитоз

 

Є одним з механізмів Результатом його є утворення

природної резистентності підготовленого макрофага (тільки

до туберкульозу з таким макрофагом буде взаємодіяти Т-лімфоцит)

 

 

Результати фагоцитозу

 

Завершений фагоцитоз - біля 5% МБТ знищуються макрофагами. Руйнівна активність макрофагів залежить від стану макроорганізму, вірулентності МБТ.

Симбіоз макрофагів і МБТ (більшість випадків). Виникає в результаті дисфункції лізосом макрофагів, при цьому МБТ поширюються в організмі макрофагами. Ця неспроможність фагоцитозу веде до дисемінації МБТ.

Незавершений фагоцитоз. МБТ руйнують макрофаги і можуть піддаватися повторному фагоцитуванню.

 

Імунітет при туберкульозі складається з 5 основних реакцій: клітинні реакції, гуморальний фактор, алергія, імунологічна пам’ять, імунологічна толерантність.

Основна роль належить клітинним імуннимреакціям, що обумовлені Т-лімфоцитами.

Серед Т-лімфоцитів найвивченими є популяції Т-хелперів (CD₄₊), Т-килерів і Т-супресорів (CD₈₊). Хелпери індукуються під час контакту з антигеном і зумовлюють імунологічний процес, супресори його врівноважують, килери - виконують активну фагоцитарну роль.

Клітинний імунітет. Основу клітинного імунітету складає взаємодія макрофагів і Т-лімфоцитів.

Суть взаємодії: - Макрофаги фагоцитували МБТ і частково їх перетравлюють, в результаті чого утворюються невеликі фрагменти МБТ (пептиди). Ці пептиди виводяться з глибини макрофага на його поверхню у сполученні з молекулами головного комплексу гістосумісності (ГКГ) класу ІІ.

Тільки у цьому разі Т-хелпер (СD₄₊), може розпізнати антиген (пептид) мікобактерії туберкульозу.

Одночасно макрофаг продукує інтерлейкін – 1 (ІЛ-1 ), який примушує Т- хелпери продукувати інтерлейкін - 2 (ІЛ-2). В свою чергу ці медіатори впливають на: а) макрофаги – активується їх міграція до зони розміщення МБТ, підвищується їх ферментативна і бактерицидна активність, що зумовлює загибель внутрішньоклітинних МБТ (завершений фагоцитоз);

б) Т-килери (СD₈₊ ), які руйнують з інфіковані макрофаги (макрофаги з фагоцитованими МБТ);

в) В-лімфоцити (гуморальний імунітет) - продукуються специфічні антитіла.

Пригнічують дію – ІЛ-1 та ІЛ-2Т-супресори.