Реабилитация после острого панкреатита

Оглавление

Ведение…………………………………………………………………………….3

Глава первая

Современные представления об остром панкреатите.

1.1. Предрасполагающие факторы в развитие острого панкреатита………...6

1.2. Патогенез……………………………………………………………………7

1.2.1. Физиология……………………………………………….…………...7

1.2.2. Патологическая анатомия…………………………………….…...…9

1.3. Эпидемиология…………………………………………………………...10

1.4. Клиника……………………………………………………………….......17

1.4.1. Осложнения………………………………………………………….20

1.5. Диагностика………………………………………………………………22

1.6. Принципы лечения……………………………………………………….24

1.7. Реабилитация после острого панкреатита…………………………........27

1.7.1. Диета………………………………………………………………….27

1.8. Профилактика…………………………………………………………….29

1.9. Организация сестринского процесса при остром панкреатите………..29

Вывод теоретической части……………………………...……………………..36

 

Глава вторая

Осуществление сестринского ухода и анализ уровня информированности пациентов о своем заболевании.

2.1. Резюме сестринской истории болезни…………………………………….37

Вывод практической части………………………………………………..…….42

2.2. Анкетирование………………………………………………………………43

Выводы полученных данных анкетирования ………………………….……...44

Заключение……………………………………………………………………….45

Список используемой литературы……………………………………………...46

Введение

Острый панкреатит – это асептическое воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреоцитов и ферментативной аутоагрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединение вторичной инфекции.

Проблема острого панкреатита является одной из актуальных в терапии. Это связанно не только с тем, что заболевание очень распространено, но и с тем, что оно сложно в диагностики и в выборе лечебной тактике. Несмотря на то, что клиническая картина и характер морфологических изменений в поджелудочной железе при остром панкреатите описаны около 300 лет назад, и в последние года возникают и исчезают различные концепции этиологии и патогенеза этого заболевания, предлагаются и отвергаются разнообразные тактико-технические направления лечения.

В последние года увеличился рост островоспалительных заболеваний поджелудочной железы, которые занимают третье место (6-9%) среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу.
У 20-25% больных развитие острого панкреатита носит деструктивный характер. Именно эта группа пациентов является наиболее тяжелой в диагностическом, лечебном и социально-экономическом плане. Об этом свидетельствуют высокие показатели летальности, осложнений и материальных затрат, а так же разнообразие взглядов на тактику лечения.
Летальность при остром панкреатите составила в Российской Федерации в 1996-1997 гг. 22,7-23,6%, по Москве - 26,2-28.3%, а в Санкт-Петербурге эта величина, оставаясь постоянной на протяжении многих лет, достигает 25%.Однако при развитии деструктивных форм острого панкреатита и, особенно, при инфицировании очагов некроза, летальность достигает 80-85%, без существенной тенденции к снижению.

В последние 10 – 15 лет количество больных увеличилось в 2 – 3 раза. Это связанно с ростом потребления населением алкоголя, что является одной из основных причин развития этого заболевания. В большинстве стран на острый панкреатит алкогольной природы приходиться 40% больных.

25—30 % случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь.

70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.

4—9 % случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30-60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Важной составной частью комплексной терапии при остром панкреатите является лечебное питание. Состав рациона тесно связан с синтезом пищеварительных ферментов зимогенной тканью поджелудочной железы. Следовательно, изменяя характер питания, можно повлиять на течение патологического процесса. Медсестра является как бы наставником пациента, помогает ему реализовать правильное питание и улучшить свое здоровье.

Объект исследования – процесс реализации сестринского ухода при остром панкреатите.

Предмет исследования – основные методы профилактики и реабилитации при остром панкреатите.

Цель исследования – улучшение качества жизни пациента.

Задачи исследования:

· Изучить диагностику и принципы лечения;

· Рассмотреть принципы профилактики острого панкреатита;

· Рассмотреть особенности организации сестринского процесса при остром панкреатите;

· Осуществление сестринского процесса;

· Анализ уровня информированности пациентов с острым панкреатитом

· Рассмотрение осложнений при остром панкреатите.

При проведении данного исследования были использованы следующие научные методы:

· методы натурного наблюдения.

· социологический метод

· логический метод.

 

 

Глава первая

Современные представления об остром панкреатите. 1.1. Предрасполагающие факторы в развитии острого панкреатита 1. Механические: 1) желчнокаменная болезнь – 45% наблюдений (холедохолитиаз, стриктура, спазма или воспаление большого дуоденального сосочка – билиарный панкреатит, в основе которого лежит билиарно-панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс и внутрипротоковая гипертензия); 2) травма поджелудочной железы (абдоминальная, послеоперационная, после эндобилиарных вмешательств – в связи с прямым повреждением протоков поджелудочной железы или внутрипротоковой гипертензией); 3) заболевания ЖКТ (пенетрирующая язва 12-перстной кишки, опухоли поджелудочной железы, дуоденальная непроходимость в связи с нарушением эвакуации из 12-перстной кишки, повышением внутриполостного давления и дискинезией сфинктерного аппарата). 2. Нейро-гуморальные: 1) гиперлипидемия (болезнь Фридериксона – увеличением вязкости панкреатического сока и затруднение его эвакуации по протоковой системе в связи с повышенным содержанием липидов); 2) сахарный диабет; 3) вирусный гепатит; 4) СПИД; 5) васкулиты различной этиологии; 6) заболевания печени; 7) заболевания паращитовидных желез; 8) прием лекарств (омнопона, фурасемида, индометацина, ранитидина, салицилатов, эритромицина, метронидозола, тетрациклина). 3. Токсико-аллергические: 1) хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс, прием суррогатов алкоголя (вторая по частоте предпосылка развития острого панкреатита (35%)) в связи с нарушением дренажной функции панкреатических и желчных протоков, т.к. стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреатического секрета и повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, извращение синтеза панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.

Патогенез

Физиология

Экзокринная (внешнесекреторная, или экскреторная) функция поджелудочной железы заключается в секреции в двенадцатиперстную кишку сока, содержащего набор ферментов, гидролизующих все основные группы пищевых полимеров, основными из которых являются липаза, a-амилаза, трипсин и химотрипсин. Секреция неорганических и органических компонентов панкреатического сока происходит в разных структурных элементах поджелудочной железы. Синтез и секреция органических компонентов секрета (проферментов, ферментов, некоторых пептидных соединений) реализуются в ацинозных клетках, составляющих до 90% общей массы поджелудочной железы. Основные ферменты панкреатического сока секретируются в неактивной форме (трипсиноген, химотрипсиноген) и активизируются только в двенадцатиперстной кишке, превращаясь под действием энтерокиназы в трипсин и химотрипсин. Объем секрета ацинозных клеток невелик, и количество поджелудочного сока в основном определяется секрецией клеток протоков, в которых продуцируется жидкая часть секрета, изменяются его ионный состав и количество вследствие реабсорбции и ионного обмена.

Различают три фазы секреции панкреатического сока: сложнорефлекторную, желудочную и кишечную. Сложнорефлекторная фаза происходит под действием условнорефлекторных (вид и запах пищи) и безусловнорефлекторных (жевание и глотание) раздражителей; секреция панкреатического сока начинается через 1—2 мин после приема пищи. Раздражение ядер передней и промежуточной гипоталамических областей стимулирует секрецию, а задней — тормозит ее. Секреция панкреатического сока в желудочной фазе, когда происходит растяжение желудка при наполнении его пищей, связана с влиянием блуждающего нерва, а также действием гастрина, выделяемого желудком. Основная фаза секреции панкреатического сока — кишечная: она имеет гуморальную природу и зависит от высвобождения двух кишечных гормонов — секретина и холецистокинина (панкреозимина). Секретин — пептидный гормон, выделяемый эндокриноцитами слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки под действием соляной кислоты желудка, стимулирует секрецию большого количества насыщенного бикарбонатами и содержащего небольшое количество хлоридов и ферментов панкреатического сока. Кроме того, он обеспечивает создание нейтральной среды, что необходимо для активации панкреатических ферментов. Холецистокинин — полипептидный гормон верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию панкреатического сока, богатого пищеварительными ферментами и обедненного бикарбонатами.

На секреторную функцию поджелудочной железы оказывают влияние гормоны щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников. К стимуляторам панкреатической секреции относят такие вещества, как дофамин, соли кальция и магния, жирных кислот, жиры, белки и др.; к ингибиторам — кальцитонин, вазопрессин, адреналин, норадреналин и др. Голодание приводит к снижению объема сока и концентрации в нем ферментов, прием пищи стимулирует сокоотделение. При органических поражениях паренхимы поджелудочной железы (например, в результате диффузного прорастания ее опухолью, при обтурации панкреатического протока, врожденной аплазии или оперативном удалении органа) отмечается значительное снижение сокоотделения вплоть до полного его прекращения (панкреатическая ахилия).

Эндокринная (инкреторная) функция поджелудочной железы заключается в продукции ряда полипептидных гормонов, поступающих в кровь; она осуществляется клетками панкреатических островков. Физиологическое значение инсулина заключается в регуляции углеводного обмена и поддержании необходимого уровня глюкозы в крови путем его снижения. Глюкагон обладает противоположным действием. Его основная физиологическая роль — регуляция уровня глюкозы в крови путем его увеличения; кроме того, он оказывает влияние на метаболические процессы в организме. Соматостатин ингибирует освобождение гастрина, инсулина и глюкагона, секрецию соляной кислоты желудком и поступление ионов кальция в клетки панкреатических островков. Панкреатический полипептид, более 90% которого продуцируется РР-клетками панкреатических островков и экзокринной частью поджелудочной железы, по своему эффекту является антагонистом холецистокинина.

Патологическая анатомия

В начале развития острого панкреатита поджелудочная железа находится в фазе отёка. Она увеличена в объёме, имеет плотную консистенцию, утрачивает дольчатое строение. В большинстве случаев отёк распространяется на окружающие органы и ткани – брыжейку поперечной ободочной кишки, брюшину, забрюшинную клетчатку. Гистологически отмечается значительная воспалительно-лимфоидная инфильтрация интерстициальной ткани. Последующая патоморфологическая картина зависит от того, какие из ферментов железы активированы в большей степени. Под влиянием протеолитических ферментов происходит геморрагический некроз поджелудочной железы. Она дряблая, тёмная, с множественными зонами кровоизлияний, на фоне которых видны области расплавления с формированием грануляционной ткани.

Геморрагический выпот образуется и в брюшной полости. Очаги кровоизлияний формируются в брыжейке поперечной ободочной кишки, забрюшинной клетчатке, в брюшине. Гистологически находят отёк тканей поджелудочной железы, расширение сосудов, обширные зоны кровоизлияний и некрозов, чередующиеся с непоражёнными участками.

Наиболее типичным признаком жирового некроза являются сероватые пятна стеатонекроа, напоминающие по внешнему виду капли стеариновой свечи. Помимо поджелудочной железы, стеариновые пятна появляются на брюшине, брыжейке практически всех органов брюшной полости, забрюшинном пространстве, в лёгких.

Через 1-4 недели после начала острого панкреатита некротические участки секвестрируются с образованием кист. Полное отграничение секвестрированных участков с образование плотных стенок секвестральной полости отмечается в сроки от 2 до 4 месяцев. В случае присоединения инфекций, что чаще наблюдается на 8-14 сутки, происходит очаговое (абсцесс) или диффузное нагноение поджелудочной железы и парапанкреатическй клетчатки.

Эпидемиология

Острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Это происходит вследствие гиперстимуляции экзокринной функции железы, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюксе желчи в вирсунгов проток. Внутрипротоковая гипертензия вызывает повышение проницаемости стенок терминальных протоков, создаются условия для активизации энзимов.

Развитие панкреатита ведёт к самоперевариванию железы. Его осуществляют липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии.

Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

В результате возникают очаги панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповреждённой ткани. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в повреждённых липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5—4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что ведёт к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Эластазализирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки. Это способствует быстрому самоперевариванию в поджелудочной железе и за её пределами.

В конечном счёте главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, изменяется фибринолиз и свёртываемость крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, лёгких, печени, сердца.

Прием алкоголя усиливает тонус сфинктера Одди, что может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках; алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы; энзимы проникают в паренхиму, происходит активация протеолитических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.

В зависимости от факторов острый панкреатит подразделяется по происхождению:

1) панкреатит пищевого и алкогольного происхождения; в основном в этой группе действует фактор перевозбуждения секреции; отчасти при сильной алкогольной нагрузке - фактор повышения вязкости панкреатического сока, вызванного алкоголем; преимущественно встречается у мужчин, в молодом и зрелом возрасте;

2) билиарный, т. е. связанный с заболеваниями желчевыводящих путей, панкреатит - большинство случаев связано с желчнокаменной болезнью; в основе лежит фактор закупорки протоков с нарушением оттока панкреатического сока и последующей активацией ферментов желчью; встречаются сочетанные формы заболевания (острый холецисто- и холангиопанкреатит - сочетания с острым холециститом или холангитом); наблюдается преимущественно у женщин, в любом возрасте;

3) гастрогенный панкреатит - развивается на почве хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки (гастрит, язва, дивертикул и др.), сочетании факторов - гиперсекреция при язвах, нарушение оттока сока при дивертикулах, иногда-прямое повреждение поджелудочной железы при пенетрирующих язвах; несколько чаще встречается у мужчин, в молодом и зрелом возрасте;

4) панкреатит сосудистого (ишемического) происхождения; в основе лежит ухудшение кровоснабжения поджелудочной железы при атеросклерозе, артериальной гипертензии, аневризмах аорты и т. п.; наблюдается в пожилом и старческом возрасте;

5) инфекционный панкреатит - возникает при поражении поджелудочной железы микробными и вирусными ядами при некоторых инфекциях - гепатите, сыпном тифе, паротите (свинке); чаще поражаются молодые люди или дети (паротит);

6) токсико-аллергический панкреатит - вызывается немикробными ядами (токсинами) с участием фактора аллергии; наблюдается при воздействии солей тяжелых металлов, органических веществ (краски, растворители и т. п.), некоторых лекарств (гормоны, противоопухолевые препараты) и др.; может встречаться в любом возрасте;

7) панкреатиты при врожденном патологическом состоянии поджелудочной железы (узкие протоки, неправильное расположение и т. п.), а также при заболеваниях щитовидной и паращитовидных желез; сюда же относится панкреатит при муковисцидозе - заболевании, для которого характерна повышенная вязкость соков организма, в том числе и панкреатического; встречается в детском и молодом возрасте;

8) травматический и послеоперационный панкреатит - связаны как с непосредственной механической травмой поджелудочной железы, так и с сопутствующими обстоятельствами (острой кровопотерей и шоком при множественных повреждениях, их осложнениями, операционным стрессом, действием наркоза и т. п.); близки к этой группе острые панкреатиты при отравлениях, у обожженных и т. д.

Независимо от происхождения, острый панкреатит развивается однотипно. В самопереваривании железы участвует набор агрессивных ферментов, расщепляющих белки (трипсин, химотрипсин, пептидазы), жиры (липаза и фосфолипаза) и углеводы (амилаза). Их действие вначале проявляется отеком, при котором ткань органа «распухает» - отечный панкреатит. При нетяжелых формах этим все и ограничивается, при лечении отек проходит без серьезных последствий. При более тяжелых формах прогрессирующий отек приводит к сдавлению питающих орган сосудов и образованию очагов некроза - некротический панкреатит. Объем некроза может быть небольшим при среднетяжелой форме (мелкоочаговый некроз), значительным при тяжелой (крупноочаговый Некроз) и тотальным при так называемых «молниеносных», смертельных формах, когда омертвевает вся или почти вся поджелудочная железа.

Таким образом, судьба больного с острым панкреатитом во многом определяется объемом некроза поджелудочной железы. При этом наиболее часто встречаются легкие формы; чем тяжелее панкреатит, тем реже он встречается. Поэтому общая летальность при этом заболевании всего 4-5%, но число случаев тяжелых форм с течением времени не уменьшается, так как заболеваемость панкреатитом растет. Раньше, в начале века, умирали практически все пациенты с некрозом поджелудочной железы; теперь, в конце века, умирают примерно половина таких больных. Чтобы добиться этого, применяется сверхинтенсивное и дорогое лечение, разработка которого к настоящему времени еще не завершена.

Патологический процесс при остром панкреатите имеет разное содержание в разные сроки от начала заболевания.

В связи с этим выделяют 4 периода болезни:

1) ранний, или ферментативный; отек и некроз железы первично вызваны активацией ферментов; продолжается первые 5-7 суток; процесс при тяжелых формах сопровождается поражением не только самой поджелудочной железы, но и окружающих железу органов, брюшины (перитонит), но также всасыванием в кровь ферментов и продуктов распада тканей, т. е. интоксикацией (отравлением организма); при тяжелой степени ферментной интоксикации отмечается множественное поражение органов - сердца, легких, почек, головного мозга; смерть больных с молниеносным панкреатитом и половины больных группы «В» отмечается именно в эти сроки;

2) реактивный период; если организм справляется с ферментной интоксикацией, то при наличии очагов некроза наступает реакция окружающих тканей на них; основной процесс - панкреатический инфильтрат (прощупываемый конгломерат в зоне поджелудочной железы); основной симптом - лихорадка (вызвана продуктами рассасывания некроза); основные осложнения - со стороны желудка (острые язвы) из желчевыводящих путей (желтуха вызвана сдавлением протоков); период продолжается с 7-го по 10-14-й день, т. е. во вторую неделю заболевания; чем тяжелее панкреатит, тем этот период быстрее заканчивается и переходит в следующую фазу;

3) период гнойных осложнений - с 10-14-го дня от начала заболевания; очаги некроза подвергаются инфицированию и нагноению, при этом мертвые ткани отделяются от живых с образованием секвестров; процесс сопровождается гнойной интоксикацией, как при любых острых воспалениях; нагноение захватывает не только и не столько саму железу, но и окружающую орган жировую ткань; образуются гнойники и флегмоны, сначала вокруг поджелудочной железы, а потом - гнойные затеки в отделенные от железы отделы живота; гной может прорваться в плевральные полости, в брюшную полость; гной разъедает кровеносные сосуды, вызывая трудноостановимые внутренние кровотечения; он может повредить и стенки желудка и кишечника с образованием свищей; наконец, в этом периоде наблюдается и общее заражение крови - сепсис;

4) если лечение прошло успешно, то наступает период исходов острого панкреатита; при легких формах восстановление происходит быстро (2-3 недели) и без осложнений; среднетяжелые формы восстанавливаются вместе с рассасыванием инфильтрата (1-2 месяца); при этом в половине случаев исходом такого острого панкреатита является переход в хронический панкреатит; тяжелые формы при восстановлении проходят фазу истощения со снижением иммунитета и ухудшением заживления тканей; в этой фазе наблюдается выпадение волос, сопутствующие инфекции (мочевых путей, легких), пролежни, тромбофлебиты, расстройства психики (астения, депрессия) и т. п.; если все обходится хорошо, то исходами тяжелого острого панкреатита являются либо киста поджелудочной железы, либо хронический панкреатит; к норме поджелудочная железа уже не приходит никогда.

 

1.4. Клиника

Острый панкреатит начинается с панкреатической колики. В начале заболевания наблюдаются очень сильные «опоясывающие» боли в верхних отделах живота (подложечная область и подреберья) и иррадиацией в обе лопатки или в левую ключицу, в задние отделы левых нижних ребер. Без болевые формы острого панкреатита практически не встречаются. Длительность сильных болей -1-3 дня; боли постепенно уменьшаются и становятся тупыми, ноющими; держатся около недели.

Важным симптомом острого панкреатита является рвота, причем повторная, мучительная, не приносящая облегчения. Рвота отмечается как в начале заболевания, в фазе колики, так и при развитии осложнений (при панкреатическом инфильтрате, острых язвах желудка, нагноении вокруг железы).

При остром панкреатите практически всегда отмечается учащение пульса - тахикардия, вызванная интоксикацией. При этом при «чистом» панкреатите вначале температура тела нормальная. Ранняя лихорадка наблюдается лишь при сочетанных формах (острыйхолецистопанкреатит и холангиопанкреатит). При развитии осложнений (инфильтраты, гнойники и др.) температура тела повышается, примерно с 3-5-го дня болезни: выраженность лихорадки говорит о степени воспалительной реакции. При нагноении наблюдается лихорадка с ознобами.

Вначале при осмотре живота у больного с острым панкреатитом наблюдается его вздутие. Оно сочетается с задержкой стула и газов. При легких формах вздутие незначительно; имеется лишь болезненность в подложечной области и левом подреберье. При среднетяжелых и тяжелых формах врачом определяются (50% случаев) признаки перитонита.

На 5-й день и позже в подложечной области может определяться малоболезненное образование - инфильтрат. Наиболее часто определяется при среднетяжелых и тяжелых формах; при отечной - не встречается. В эти сроки может развиваться и другое осложнение - оментобурсит (скопление жидкости вокруг поджелудочной железы) в виде плотного, тугого «мячика». Половина такихоментобурситов рассасываются, четверть - делаются хроническими (переход в кисту), четверть - нагнаиваются и требуют операции.

При анализе крови вначале отмечаются признаки ее сгущения (вызваны большими потерями жидкости при панкреатите). Они проявляются в увеличении концентрации гемоглобина (до 140-150 г/л), числа эритроцитов (до 4,5...5,2 х 1012/л) и уменьшением СОЭ (до 1-3 мм/ч). В дальнейшем эти показатели нормализуются и сменяются типичным воспалительным синдромом (лейкоцитоз, изменения лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ), который наиболее выражен в периоде гнойных осложнений. При длительном и тяжелом нагноении падают концентрация гемоглобина и число эритроцитов (токсическая анемия). При сепсисе и гнойном истощении может падать лейкоцитоз и число лимфоцитов в крови (до 5-10%), что является плохим признаком.

При анализе мочи изменения появляются лишь при тяжелых формах и означают токсическое поражение почек. Снижается суточное количество мочи (норма - 1500 мл). В моче появляются белок, эритроциты, цилиндры, почечный эпителий. В острой фазе тяжелого панкреатита в моче находят сахар (это не означает истинного диабета), иногда, при желтухе - желчный пигмент (уробилин). Специфическим признаком острого панкреатита является увеличение активности амилазы мочи (диастазы) выше 160 мл/(мгс), но этот признак определяется только в ферментативной стадии панкреатита.

Увеличение активности панкреатических ферментов (амилаза, трипсин, липаза) в ферментной стадии панкреатита более убедительно проявляется при биохимическом исследовании крови. Наиболее часто исследуют активность амилазы, которая в норме не должна превышать 9 мг/(мл-с), или 29 г/(л-ч), или, по анализу в модификации Кинга - 200 усл. ед. О тяжести панкреатита свидетельствует не столько степень, сколько длительность повышения активности амилазы в крови.

В большинстве случаев острого панкреатита наблюдается временное увеличение концентрации сахара крови выше 5,5 ммоль/л. Повышение концентрации билирубина выше 20 мкмоль/л (желтуха) говорит либо о поражении желчных путей (сдавление, холангит), либо о токсическом поражении печени; последнее чаще наблюдается при тяжелом панкреатите.

Очень важно определить концентрацию мочевины в крови - показатель функции почек (норма - до 9 ммоль/л). Кратковременное повышение этого показателя наблюдается у большинства больных в первые сутки заболевания; прогрессирующее увеличение мочевины характерно для тяжелого панкреатита с поражением почек и обычно свидетельствует о недостаточном лечении: требует либо мощных реанимационных процедур, либо хирургической операции.

Возникновение острого панкреатита возможно на фоне хронического панкреатита. Острый панкреатит отличается от понятия «обострение хронического панкреатита».

Часто после перенесённого острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счёт сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатиперстной кишке. Возможно нагноение псевдокисты.

Иногда отёк или склероз в области головки поджелудочной железы приводят к клинической картине, напоминающей сдавление протоков жёлчных путей и протока поджелудочной железы (Вирсунгова протока). Подобная картина наблюдается при опухолях головки поджелудочной железы, поэтому такую форму панкреатита называют псевдотуморозной. Нарушение оттока жёлчи в таких случаях может вызывать механическую желтуху.

Наиболее частой причиной гибели больных острым панкреатитом в первые дни заболевания является эндогенная интоксикация, сопровождающаяся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отёка головного мозга, острой почечной недостаточностью.

При остром тяжелом панкреатите очень важно вовремя диагностировать осложнения и устранить их: это залог выздоровления.

Развитию панкреатита способствуют переедание, длительное употребление жирной, жареной, острой, слишком горячей или слишком холодной пищи, злоупотребление алкоголем, недостаточное употребление белков. Заболевание может развиться на фоне хронического холецистита, желчнокаменной болезни, сосудистых поражений, язвенной болезни, инфекционных заболеваний, разных интоксикаций, травм поджелудочной железы.

Осложнения

Ранние осложнения острого панкреатита обусловлены генерализованным действием панкреатических ферментов, биологически активных аминов и других вазоактивных веществ. К ним относят шок, ферментативный разлитой перитонит, острая печеночно-почечная недостаточность, ранние острые язвы и желудочно-кишечные кровотечения, желтуху, пневмонию, тромбозы сосудов, психозы интоксикационного характера.

Поздние осложнения острого панкреатита возникают на 10-12 сутки заболевания и обусловлены присоединением инфекции. Среди них выделяют гнойный панкреатит и парапанкреатит, флегмону забрюшинной клетчатки, абсцессы брюшной полости, свищи поджелудочной железы, арозийные кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения, пилефлебит, сепсис, кисты поджелудочной железы.

Шок возникает при тяжелом течении панкреатита с развитием широкого некроза железы. Он характеризуется резким болевым синдромом, бледностью кожных покровов, акроцианозом, учащенным поверхностным дыханием, тахикардией, которая не соответствует температуре. ОЦК и ЦВТ резко снижены. На ЭКГ - ишемические изменения в миокарде. Диурез снижен. Выраженное психомоторное возбуждение.

Печеночно-почечная недостаточность. Характерные признаки: заторможенное состояние больных, сухость кожи, желтуха, тахикардия, повышение АД, увеличение печени, олигурия, анурия. В крови - анемия, тромбоцитопения, гипербилирубинемия, гипергликемия, гипоальбуминемия. В моче - протеинурия, снижение удельной плотности, микрогематурия, гиалиновые цилиндры.

Плевро-легочные осложнения возникают у 1/3 больных панкреонекрозом. Чаще всего это левосторонние плевриты и пневмонии, приводящие к дыхательной недостаточности: сложного частого поверхностного дыхания, одышка, акроцианоз. Появляются боли в грудной клетке, притупление легочного звука, тупость, ослабление дыхания, хрипы. Рентгенологически - наличие плеврального экссудата и очаговых инфильтративных затемнений в легких.

Интоксикационный психоз возникает на 2-3 сутки от начала заболевания преимущественно у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Больные дезориентированы в пространстве, появляются словесное возбуждение, галлюцинации, гипертермия.

Гнойные осложнения в большинстве случаев характеризуются развитием резорбтивной лихорадки, сначала перемежающейся, а затем септической. Температурная реакция сопровождается лихорадкой, тахикардией, потливостью. Местная симптоматика может быть незначительной, у некоторых больных выявляют инфильтраты. Анализ крови: высокий нейтрофильный лейкоцитоз, появление юных форм и миелоцитов, токсической зернистости нейтрофилов. Характер других висцеральных осложнений определяет их клинические проявления.

Таким образом, острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием, к которому чаще всего предрасполагают нарушения обмена веществ, заболевания желчевыводящей системы, других органов пищеварения, болезни сердечно-сосудистой системы, злоупотребления алкоголем и другие алиментарные нарушения.

Диагностика

Помимо стандартных методов физикального обследования, безусловно, необходимых для постановки предварительного диагноза, для диагностики используются лабораторные и инструментальные методики.

На основании активности фосфолипазы А2 в сыворотке крови оценивают степень заболевания, в частности, нарушения в лёгких. По уровню сывороточной рибонуклеазы (РНАзы) оценивают фазу острого деструктивного панкреатита. Повышение алкалинфосфата, трансаминазы и билирубина являются диагностическими критериями непроходимости билиарного дерева.

При ультразвуковом исследовании обнаруживают снижение эхогенности паренхимы железы и появление отсутствующего в норме просвета сальниковой сумки за счёт скопления в ней выпота в виде эхопрозрачной полосы между задней стенкой желудка и передней поверхностью железы.

КТ имеет преимущество перед ультразвуковым исследованием, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований.

МРТ позволяет оценить уровень тканевого метаболизма, наличие ишемии, некроз панкреатоцитов. Это важно при оценке течения заболевания до развития тяжёлых состояний и осложнений.

К косвенным признакам отёчного панкреатита относятся: отёк малого сальника и печёночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брюшины верхних отделов брюшной полости, небольшой серозный выпот в правом под печёночном пространстве. Достоверным признаком жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике.

Основным эндоскопическим симптомом геморрагического панкреонекроза является геморрагическая имбибиция большого сальника и брыжейки поперечной ободочной кишки, и наличие в брюшной полости выпота с геморрагическим оттенком.

Ангиография позволяет установить нарушения кровообращения в поджелудочной железе и окружающих тканях и органах. Эти данные позволяют определиться с прогнозом и тактикой хирургического вмешательства.

Однако в настоящее время в связи с появлением и усовершенствованием таких не инвазивных методик, как УЗИ, КТ и ЯМР, значимость ангиографии для диагностики острого панкреатита и других поражений поджелудочной железы в значительной мере утрачивается.

Эндоско