Терминология при остром панкреатите

Крайне тяжелый (молниеносный) острый панкреатит -наблюдается приблизительно у 1-3% больных и сопровождается практически 100% летальностью в ближайшие несколько часов или суток от начала заболевания. Причиной смерти является панкреатогенный ферментативный (энзиматический) шок в связи с практически полным поражением (некрозом) поджелудочной железы.

Тяжелый острый панкреатит (Severe acute pancreatitis) - сопровождается недостаточностью органов и/или осложнениями со стороны брюшной полости, такими как некроз (с инфекцией), ложная киста, абсцесс и др. Тяжелый острый панкреатит, как правило, развивается на фоне крупноочагового и субтотального панкреонекроза.

Нетяжелый острый панкреатит ( Non-severe acute pancreatitis) - связан с минимальными нарушениями функций поджелудочной железы и других органов, как правило, подвергается обратному развитию. Преобладающим проявлением патологического процесса является интерстициальный отек поджелудочной железы. В редких случаях может наблюдаться мелкоочаговый панкреонекроз, осложнения не характерны.

Острый отечный (интерстициальный) панкреатит (Interstitial edematous pancreatitis - IEP) морфологически характеризуется умеренным отеком ткани поджелудочной железы, ее уплотнением, редко - отдельными микроучастками жирового некроза. Дольчатость и структура поджелудочной железы сохранены, отсутствуют участки геморрагической имбибиции и значительной экссудации в брюшную полость. Очаги некроза в парапанкреальной клетчатке не определяются. В большинстве случаев не переходит в некротический панкреатит, осложнения наблюдаются редко. Клиническая симптоматика на фоне лечения обычно купируется в первые 6-7 дней, морфологические изменения в железе разрешаются через 10-25 суток.

Острый некротический панкреатит ( Necrotizing pancreatitis ) характеризуется диффузной или очаговой зоной (зонами) нежизнеспособной паренхимы поджелудочной железы, которая (которые) практически всегда сочетаются с некрозом парапанкреальной жировой клетчатки. На начальной стадии заболевания воспалительный процесс носит асептический характер и поэтому называется «острый асептический некротический панкреатит» (Sterile necrosis - acute sterile necrotizing pancreatitis), для которого характерно тяжелое течение, яркая клиническая симптоматика. Отмечаются выраженные признаки интоксикации, токсического шока и полиорганной недостаточности, стойкий парез кишечника.

Парапанкреатический инфильтрат формируется в зонах асептического некроза, локализованных в поджелудочной железе и/или в каком-либо отделе забрюшинной клетчатки, и является, по сути, ответной воспалительной реакцией на деструктивный процесс непосредственно в самой поджелудочной железе и парапанкреальной клетчатке. Как правило, в его структуру вовлечены стенки близлежащих органов (желудок, двенадцатиперстная кишка), брыжейка толстой и тонкой кишки. Клиническипарапанкреатический инфильтрат выявляется на 3-5 сутки от начала острого панкреатита. Возможны три варианта исхода инфильтрата: регресс инфильтрата, формирование псевдокист через стадию оментобурсита и нагноение.

Острый инфицированный некротический панкреатит(Infected necrosis) - подвергающийся колликвации и/или нагноению, бактериально обсемененный инфильтрированный некротический массив поджелудочной железы и/или забрюшинной клетчатки, не имеющий отграничения от здоровых тканей. Развивается при присоединении инфекции (эндогенная транслокация микробов), чаще через две недели после начала заболевания.

Перитонит ферментативный – скопление воспалительной жидкости в брюшной полости с высокой концентрацией активных ферментов поджелудочной железы нередко превышающей их содержание в сыворотке крови. Ферментативный перитонит обычно развивается в первые 24-48 часов от начала острого панкреатита и характеризует его тяжелое клиническое течение.

Перитонит гнойный (бактериальный) обычно наблюдается у больных, поступающих в хирургические стационары в поздние сроки от начала заболевания или повторно. Причинами его возникновения наиболее часто являются: инфицирование экссудата (при ферментативном перитоните) или прорыв абсцесса поджелудочной железы/сальниковой сумки в брюшную полость.

Острые асептические парапанкреатические жидкостные скопления в сальниковой сумке (оментобурсит) и забрюшинной клетчатке (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой) (Acute peripancreatic fluid collection - APFC) возникают на ранней стадии некротического панкреатита и могут быть обусловлены, как ответной реакцией организма на очаги некроза в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке (воспалительный экссудат), так и «разгерметизацией» протоковой системы вследствие распространенного и/или глубокого некроза паренхимы поджелудочной железы (секрет поджелудочной железы). В этих образованиях жидкостной компонент (панкреатический секрет, воспалительный экссудат) очага деструкции доминирует над некротическим его элементом. В отличие от псевдокисты они не имеют плотных соединительнотканных стенок. Данные жидкостные скопления нередко самостоятельно или под влиянием лечения регрессируют.

Постнекротические инфицированные панкреатические и/или парапанкреатические жидкостные скопления (Post-necrotic pancreatic/peripancreatic fluid collection - PNPFC) характерны для второй фазы некротического панкреатита (фазы гнойных осложнений). В большинстве случаев они обусловлены мелко- или крупноочаговым панкреонекрозом, имеющим тенденцию к отграничению. Эти скопления содержат как жидкостный компонент (гной), так и некротизированные ткани (детрит), как правило, инфицированы. Основным источником инфекции является эндогенная транслокация микробов. Образование постнекротических панкреатических/парапанкреатических жидкостных скоплений чаще наблюдается на 3-4 неделе заболевания. Основная локализация: поджелудочная железа или сальниковая сумка и забрюшинная клетчатка (парапанкреальная, паракольная, паранефральная, тазовая).

Постнекротические инфицированные панкреатические и/или парапанкреатические жидкостные скопления в сальниковой сумке, как правило, отграниченные (имеют пиогенную мембрану/стенку) и располагаются в зоне очага некроза поджелудочной железы (по сути, соответствуют абсцессу поджелудочной железы или сальниковой сумки).

Постнекротические инфицированные панкреатические и/или парапанкреатические жидкостные скопления в забрюшинной клетчатке в большинстве случаев способствуют присоединению сепсиса. Если в первой фазе заболевания происходит пропитывание активированными ферментами поджелудочной железы, прежде всего, парапанкреальной клетчатки с последующим ее некрозом, то присоединение инфекции во второй фазе приводит к гнойному расплавлению некротических тканей и образованию классической флегмоны либо в виде «гнойных сот», либо не отграниченного жидкостного образования (по сути, соответствует флегмоне забрюшинной клетчатки). Наиболее часто наблюдается парапанкреальная и паракольная флегмона слева, реже паракольная флегмона справа, еще реже – паракольная флегмона справа и слева, а также тазовая.

Панкреатические псевдокисты (P ancreatic pseudocyst) – образуются из острых асептических парапанкреатических жидкостных скоплений в сальниковой сумке и являются следствием перенесенного асептического панкреонекроза, когда вокруг скопления панкреатического секрета, отграниченного смежными органами (экстрапанкреатические псевдокисты), формируется плотная стенка из фиброзной или грануляционной ткани (капсула). Причем плотность и толщина стенки зависит от длительности существования кисты. Формирование панкреатических псевдокист, как правило, начинается на 3-4 неделе от начала острого панкреатита. Нередко в их просвете находятся мелкие секвестры. Интрапанкреатические псевдокисты возникают в результате мелко- или крупноочагового панкреонекроза и располагаются в паренхиме поджелудочной железы. Панкреатические псевдокисты зачастую имеют связь с протоковой системой поджелудочной железы и могут самопроизвольно регрессировать.

По времени образования все псевдокисты подразделяются на острые (до 6 недель с момента образования) и хронические (более 6 недель). Чаще псевдокисты располагаются в теле и хвосте поджелудочной железы, могут быть множественными и имеют небольшие размеры (до 1,5-3 см). В головке поджелудочной железы кисты образуются реже, но чаще связаны с протоковой системой, чаще единичные и более 3 см в диаметре.

Отграниченные участки некротизированной паренхимы поджелудочной железы (секвестры) - (Walled-off pancreatic necrosis - WOPN) – свободно лежащие участки некротизированной поджелудочной железы – секвестры. При асептическом течении воспалительного процесса мелкие очаги некроза и секвестрации расплавляются и под воздействием макрофагов лизируются и организуются. В свою оче­редь, крупные и обширные зоны некроза и секвестрации в большей степени склонны к инфицированию.

Билиарная гипертензия развивается при остром панкреатите в результате нарушения оттока желчи из-за обтурации холедоха конкрементом или в результате сдавления извне дистального (интрапанкреатического) отдела общего желчного протока отечной или инфильтрированной головкой поджелудочной железы.

Аррозивные внутрибрюшные кровотечения иликровотечение в очаге воспаления - одно из самых опасных осложнений панкреонекроза. Крупноочаговый некроз ткани поджелудочной железы и инфицирование парапанкреальной клетчатки с высокой концентрацией в очаге биологически активных продуктов воспаления нередко приводит к аррозии как мелких, так и крупных артериальных сосудов.

Кровотечение в просвет органов пищеварительного канала чаще всегоявляется результатом тяжелого или крайне тяжелого течения острого некротического панкреатита и обусловлено тяжелейшей интоксикацией и полиорганной дисфункцией/недостаточностью. Наиболее частым источником кровотечения в просвет пищеварительного канала являются острые язвы и эрозии слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного канала, чаще желудка.

Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи. Панкреатические свищи - частое осложнение некротического панкреатита, травм поджелудочной железы, операций на поджелудочной железе и смежных с нею органах. Причинами формирования панкреатических свищей могут быть негерметичность протоковой системы поджелудочной железы (несостоятельность панкреатических анастомозов, ранения протока поджелудочной железы) и наличие препятствия оттоку панкреатического сока вследствие стриктур, наличия нежизнеспособных тканей железы и парапанкреальной клетчатки.

Различают острые и хронические панкреатические свищи. Острые свищи не имеют сформированного свищевого хода, могут закрываться самостоятельно в течение 2-3 месяцев. Хронические свищи имеют сформированный свищевой ход, самостоятельно не закрываются и функционируют более трех месяцев после их формирования.

Истинные панкреатические свищи имеют связь с протоком поджелудочной железы. Если такой свищ при контрастировании не имеет связи с двенадцатиперстной кишкой, имеется перерыв главного протока поджелудочной железы – такой свищ определяется как терминальный. Если свищ сообщается с протоком железы и имеет связь с двенадцатиперстной кишкой – свищ определяется как боковой.

Наружный гнойно-некротический свищ не имеет сообщения с протоком поджелудочной железы, слепо заканчивается в паренхиме железы или в парапанкреальной клетчатке. При этом возможен контакт с мелким панкреатическим протоком на уровне долек и групп ацинарных клеток.

Желудочные и кишечные свищи одно из тяжелейших осложнений некротического панкреатита. Такие осложнения обычно встречаются у больных с некротическим инфицированным панкреатитом при открытых этапных санациях сальниковой сумки, когда брюшная полость остается открытой и ведется, как лапаростома. Желудочные и тонкокишечные свищи ведут к быстрому истощению больного. При возникновении особенно множественных тонко- и/или толстокишечных свищей прогноз, как правило, неблагоприятный.

Ферментативный холецистит. В патогенезе острого ферментативного холецистита ведущую роль отводят активации фосфолипазы А₂ панкреатического сока. Данная форма острого холецистита чаще развивается у мужчин среднего возраста, после алкогольного эксцесса. Гиперсекреция поджелудочной железы приводит к спазму сфинктера Одди, протоковой гипертензии и рефлюксу панкреатического сока в билиарный тракт с развитием острого ферментативного холецистита. Таким образом, в данном случае острый ферментативный холецистит является вторичным заболеванием – осложнением острого панкреатита. К характерным признакам острого ферментативного холецистита относят: наличие выпота в брюшной полости с примесью желчи, желто-зеленое студенистое пропитывание стенки желчного пузыря и тканей печеночно-двенадцатиперстной связки, а также очаговый некроз стенки желчного пузыря со стеатонекрозами на брюшине.