Тетрациклины противопоказаны при заболеваниях

У печени;

о почек;

о легких;

о крови;

о сердца.

ЛЕВОМИЦЕТИН ПРОТИВОПОКАЗАН ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

о печени;

о почек;

о легких;

У крови;

о сердца.

78. ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ НЕЛЬЗЯ НАЗНАЧАТЬ:

У нитроимидазолы;

У тетрациклины;

У аминогликозиды;

У фторхинолоны;

У гликопептиды.

79. ПЕРОРАЛЬНЫЙ ПУТЬ ВВЕДЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ НЕ ГОДЕН:

У при рвоте;

о при пневмонии;

У при нарушении сознания;

У при парезе кишечника;

У при нарушении микроциркуляции.

80. ВНУТРИМЫШЕЧНОЕ ВВЕДЕНИЕ АНТИБИОТИКОВ НЕ ГОДНО:

У при сепсисе;

У при массивной кровопотере;

У при тяжелой дегидратации;

о при парезе кишечника;

У при шоке.

81. НЕДОСТАТКИ ПЕРОРАЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ:

У сложность контроля приема;

У медленное нарастание концентрации в крови;

У зависимость концентрации от биодоступности препарата;

о более частое развитие диареи;

о необходимость более частого введения.

82. НЕДОСТАТКИ ВНУТРИМЫШЕЧНОГО ВВЕДЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ:

о сложность дозирования;

У болезненность;

У возможность инъекционных осложнений;

о более частое развитие аллергии;

о необходимость частого введения.

СНИЖЕНИЕ ДОЗЫ АНТИБИОТИКА ДОПУСТИМО ПРИ

о легких формах инфекции;

о комбинировании антибиотиков;

о постепенной их отмене;

У нарушении функции почек и печени;

о возможности аллергической реакции.

84. НЕДОСТАТКИ ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ:

У возможность инъекционных осложнений;

о медленное нарастание концентрации в крови;

о зависимость концентрации от биодоступности препарата;

У сравнительная техническая сложность;

о необходимость более частого введения.

НАИБОЛЕЕ БЫСТРОЕ НАРАСТАНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ АНТИБИОТИКА

В КРОВИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ЕГО ВВЕДЕНИИ

о per os;

о в мышцу;

У в вену;

о в гнойный очаг;

о в лимфатический сосуд.

ПРИ ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВОТОКА С НАРУШЕНИЯМИ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ АНТИБИОТИКИ ВВОДЯТ

У внутривенно;

о внутримышечно;

о перорально;

о лимфотропно;

о местно.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ ОЦЕНИВАЮТ

о после первой инъекции;

о через 24 часа;

У через 48 часов;

о на 5-7 сутки;

о через 2 недели.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ ОЦЕНИВАЮТ ПО

У снижению лейкоцитоза в крови;

У уменьшению лейкоцитарного сдвига влево в анализе крови;

У положительной динамике со стороны очага воспаления;

У уменьшению проявлений дисфункции органов;

о по повышению артериального давления.

89. АНТИБИОТИКОТЕРАПИЮ ПРЕКРАЩАЮТ:

о при развитии токсического эффекта;

У спустя 2 суток после нормализации температуры;

У при отсутствии эффекта в течение 48 часов;

У при переходе раневого процесса в фазу регенерации;

о при нормализации картины крови.

90. АНТИБИОТИК ОТМЕНЯЮТ:

У при развитии токсического эффекта;

У при аллергической реакции на него;

У при отсутствии эффекта;

о при развитии дисбактериоза;

У при исчезновении показаний к применению.

91. ОСЛОЖНЕНИЯ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ:

У аллергические реакции;

У дисбактериоз;

У формирование антибиотикоустойчивой микрофлоры;

У токсическое действие на органы;

о отсутствие эффекта.

92. В КАЧЕСТВЕ ОСЛОЖНЕНИЯ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ МОЖЕТ ПРОЯВЛЯТЬСЯ:

У сыпью на коже;

У отёком Квинке;

У кожным зудом;

У анафилактическим шоком;

У бронхоспазмом.

 

 

НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА*

1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ПРЕДНАЗНАЧЕНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА:

У тромбообразование в зоне повреждения с целью гемостаза;

о системное тромбообразование;

У создание равновесия про- и антикоагулянтной активности крови;

о гемолиз эритроцитов;

о развитие геморрагического синдрома.

2. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ОСНОВА СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ОБЕСПЕЧЕНА:

У механизмом сосудисто-тромбоцитарного (первичного) гемостаза;

У системой фибринолиза;

У внутренним механизмом коагуляционного (вторичного) гемостаза;

У физиологическими антикоагулянтами;

У внешним механизмом коагуляционного (вторичного) гемостаза.

3. МЕХАНИЗМ СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНОГО (ПЕРВИЧНОГО) ГЕМОСТАЗА РЕАЛИЗУЕТСЯ:

У адгезией тромбоцитов и формированием их сгустка;

У высвобождением тромбоксана-А2 и локальным сужением сосуда;

У в первые секунды после повреждения;

о формированием фибринового тромба в зоне повреждения сосуда;

о спустя 20 минут после повреждения сосуда.

4. ВНУТРЕННИЙ МЕХАНИЗМ КОАГУЛЯЦИОННОГО (ВТОРИЧНОГО) ГЕМОСТАЗА РЕАЛИЗУЕТСЯ:

У превращением тромбоцитарного сгустка в фибриновый тромб за счет имеющихся факторов свёртывания в крови;

о высвобождением тромбоксана-А2 и локальным сужением сосуда;

о в первые секунды после повреждения;

о превращением тромбоцитарного сгустка в фибриновый тромб за счёт поступающего в кровь внетканевого тромбопластина;

У спустя 20 минут после повреждения сосуда.

5. ВНЕШНИЙ МЕХАНИЗМ КОАГУЛЯЦИОННОГО (ВТОРИЧНОГО) ГЕМОСТАЗА РЕАЛИЗУЕТСЯ:

о превращением тромбоцитарного сгустка в фибриновый тромб за счёт имеющихся факторов свёртывания в крови;

о высвобождением тромбоксана-А, и локальным сужением сосуда;

о в первые секунды после повреждения;

У превращением тромбоцитарного сгустка в фибриновый тромб за счёт поступающего в кровь внетканевого тромбопластина;

У спустя 20 минут после повреждения сосуда.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ (АНТИТРОМБИН, ПРОТЕИН- С)

У локализуют процесс коагуляции в месте повреждения сосуда;

У предотвращают тромбоз неповреждённых сосудов;

о ликвидируют тромбы за счёт протеолиза (деградации) фибрина;

У блокируют активированные факторы свёртывания;

У замедляют ключевые реакции свёртывания крови.

СИСТЕМА ФИБРИНОЛИЗА

о локализует процесс коагуляции в месте повреждения сосуда;

о предотвращает тромбоз в неповреждённых сосудах;

У ликвидирует тромбы за счёт протеолиза (деградации) фибрина;

У оказывает эффект за счёт действия плазмина;

о замедляет ключевые реакции свёртывания крови.

8. ДЛЯ ОЦЕНКИ НАРУШЕНИЙ СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕСТАЗА ИСПОЛЬЗУЮТ:

У время кровотечения;

У количество тромбоцитов в периферической крови;

У протромбиновый тест (протромбиновое время и индекс, международное нормализованное отношение - МНО);

У активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);

У исследование отдельных факторов гемостаза.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ НОРМАЛЬНОЙ ВЕЛИЧИНОЙ ВРЕМЕНИ КРОВОТЧЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ

о 0,5-2 мин.;

У 2,5-9,5 мин.;

о 10-13 мин.;

о 14-20 мин.;

о 21-25 мин.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ НОРМАЛЬНЫМ КОЛИЧЕСТВОМ ТРОМБОЦИТОВ

В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ЯВЛЯЕТСЯ

о 40-90 х109/л;

о 100-160 х109/л;

У 180-320 х109/л;

о 350-400 х109/л;

о 420-500 х10'7л.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ НОРМАЛЬНОЙ ВЕЛИЧИНОЙ ПРОТРОМБИНОВОГО ВРЕМЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ

О 2-4 сек.;

О 5-10 сек.;

У 11-14 сек.:

О 15-20 сек.

О 21-25 сек.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ НОРМАЛЬНОЙ ВЕЛИЧИНОЙ ПРОТРОМБИНОВОГО ИНДЕКСА ЯВЛЯЕТСЯ

о 22-40%;

о 50-80%;

У 85-115%;

о 125-150%;

о 155-180%.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ НОРМАЛЬНОЙ ВЕЛИЧИНОЙ МЕЖДУНАРОДНОГО НОРМАЛИЗОВАННОГО ОТНОШЕНИЯ (МНО) ЯВЛЯЕТСЯ

о 0,2-0,4;

о 0,5-0,7;

У 0,85-1,15;

о 1,2-1,5;

о 1,6-2,5.

14. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ НОРМАЛЬНАЯ ВЕЛИЧИНА АКТИВИРОВАННОГО ЧАСТИЧНОГО ТРОМБОПЛАСТИНОВОГО ВРЕМЕНИ (АЧТВ) –

о 2-4 сек.;

о 5-10 сек.;

о 11-14 сек.;

о 15-20 сек.;

У 22-36 сек.

15. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА В ВИДЕ ПОВЫШЕННОЙ КРОВОТОЧИВОСТИ НАБЛЮДАЮТСЯ:

У при тромбоцитопении;

У при нарушении функции тромбоцитов;

У при приобретённых коагулопатиях;

У при наследственной коагулопатии;

У при повышенной фибринолитической активности.

16. ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ СЛЕДСТВИЕМ:

о дефицита витамина К;

У снижения продукции тромбоцитов в костном мозге;

У ускорения разрушения тромбоцитов в периферических сосудах;

У повышения депонирования тромбоцитов в селезёнке;

о нарушения фибринолиза.

17. ВИДЫ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ:

о внутриутробная;

о идиопатическая;

У врождённая;

У приобретённая (вторичная);

о третичная.

18.ПРИОБРЕТЁННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:

У при вирусных и бактериальных инфекциях;

У в результате массивных гемотрансфузий;

У под воздействием лекарственных препаратов;

У при приёме больших доз алкоголя;

У при использовании искусственного кровообращения.

19. ВИДЫ НАСЛЕДСТВЕННЫХ КОАГУЛОПАТИЙ:

о дефицит витамина К;

о ДВС-синдром;

у гемофилия-А;

У гемофилия-В;

У псевдогемофилия (болезнь фон Виллебранда).