В зависимости от степени поражения слизистой различают поверхностные стоматиты - катаральный, фиброзный, или афтозный, и глубокие стоматиты - язвенный, некротический.

Катаральный стоматит характеризуется появлением гиперемии и небольшой припухлости слизистой оболочки полости рта, особенно десен. Она рыхла, болезненна, легко кровоточит. Язык обложен, губы сухие, нередко с трещинами по краям. Наблюдается усиленное слюноотделение.

Афтозный стоматит характеризуется появлением на слизистой оболочке ротовой полости единичных болезненных афт. В весенне-осенний период наблюдаются рецидивы афтозного стоматита. Со временем тяжесть заболевания нарастает, количество возникающих афт увеличивается, а период заживления их удлиняется до 2-4 недель, учащаются рецидивы. Иногда на месте афт появляются язвы, не заживающие 2-3 месяца (так называемые рубцующиеся язвы Саттона). Афтозный стоматит часто сопровождает заболевания желудочно-кишечного тракта. Диагноз ставят на основании характерной клинической картины. Дифференцируют с генерализованным афтозом (болезнью Бехчета, характеризующейся афтозно-язвенными изменениями слизистой оболочки ротовой полости, половых органов, конъюнктивы глаз и др.).

Язвенно-некротический стоматит Венсана (синоним: язвенный стоматит, язвенно-мембранозный стоматит, фузоспирохетозный стоматит, язвенно-гангренозный стоматит, стоматит Плаута-Венсана, окопный стоматит) вызывается веретенообразной бактерией и спирохетой ротовой полости (фузоспирохетой). Возникновению этого стоматита способствуют снижение общей сопротивляемости организма, гипо - и авитаминозы. В начале заболевания температура тела повышается до 37,5-38°С, отмечаются болезненность и кровоточивость десен, гиперсаливация, гнилостный запах изо рта. Затем появляются язвы (чаще с десневого края), а позже процесс распространяется на другие участки слизистой оболочки ротовой полости.

 

Диагноз стоматит устанавливают на основании характерной клинической картины, лабораторных исследований крови и результатов цитологического исследования соскобов с поверхности язв (обилие веретенообразных бактерий, фузоспирохет, разрушенных лейкоцитов и др.).

Для профилактики заболеваний слизистой оболочки полости рта, необходим правильный уход за зубами, слизистой оболочкой, снятие отложений зубного камня, своевременная смена плохо прилегающих зубных протезов, своевременное лечение кариеса зубов, удаление разрушенных зубов, которые являются очагом инфекции.

Особенно важна санация полости рта при диабете, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и др.

 

 

Пародонтит – это поражение тканей пародонта, окружающих зуб: прилегающей к нему десны, мышечных связок, удерживающих зуб внутри кости челюсти, и саму костная ткань, окружающая зубной корень.

При заболевании пародонтитом инфекция попадает в пространство между зубом и десной, разрушает мышечные связки, удерживающие зуб на месте, что ведет за собой расшатывание зуба и даже его дальнейшее выпадение.

 

 

Устранить инфекционный очаг не трудно. Но после него мягкие ткани десны, которые восстанавливаются гораздо быстрее, чем костные, заполняют пространство между корнем зуба и здоровым участком кости.

Таким образом, в том месте, где ранее была твердая кость, теперь образуется непрочная мягкая ткань десны. Зуб, лишенный части опоры, становится неустойчивым, начинает расшатываться и, в итоге, выпадает. Поэтому так важно не только удалить очаг инфекции, но и восстановить утерянную костную ткань.

Причины пародонтита

Все предполагаемые причины пародонтита можно разделить на два фактора: местные и общие.

Местные факторы:

· неправильный прикус, приводящий к неравномерной нагрузке зубов и десен и к ухудшению самоочищения полости рта;

· наличие зубного налета и зубного камня, являющихся приютом для огромного количества микробов;

· мелкое преддверие полости рта, приводящего к опущению края десны;

· короткие уздечки языка и губ.

Общие факторы – это различные общие заболевания организма, такие как сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, сердечно-сосудистые заболевания, мочекаменная болезнь, гипертония, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, вегето-сосудистая дистония, заболевание щитовидной железы, гипо- и авитаминоз и множество других соматических заболеваний.

Также предполагается, что пародонтит провоцируется недостаточным кровоснабжением тканей десен, приводящих к их атрофии. Все воспалительные процессы в пародонте начинаются с образования зубных бляшек, преимущественно субгингивальных, в результате колонизации поверхности зубов факультативными анаэробами, прежде всего A. viscosus и S.mutans.

ЗУБНЫЕ БЛЯШКИ - это скопления бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Различают над- и поддесневые бляшки. Первые имеют патогенетическое значение при развитии кариеса зубов, вторые - при развитии патогенетических процессов в пародонте. Процесс бляшкообразования начинается с взаимодействия гликопротеинов слюны с поверхностью зуба, причем кислые группы гликопротеинов соединяются с ионами кальция зубной эмали, а основные взаимодействуют с фосфатами гидроксиапатитов. Таким образом, на поверхности зуба образуется пленка - пелликула. Первые микробные клетки оседают в углублениях на поверхности зуба. Размножаясь, они заполняют все углубления, а затем переходят на гладкую поверхность зуба. В это время наряду с кокками появляется большое количество палочек, нитевидных форм бактерий.

При формировании зубных бляшек особая роль принадлежит оральным стрептококкам. Так, в течение первых 8 часов количество клеток S. sangius в бляшках составляет 15-35% от общего количества микроорганизмов, а ко второму дню - 70%. S. salivarius в бляшках обнаруживается лишь в течение первых 15 мин, затем к нему присоединяются вейлонеллы, коринебактерии и актиномицеты. На 9-11 день появляются фузиформные бактерии, количество которых быстро возрастает. Таким образом, при образовании бляшек вначале превалирует аэробная и факультативно-анаэробная микрофлора, которая резко понижает окислительно-восстановительный потенциал в данной области, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов.

Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей различается по составу: в бляшках зубов верхней челюсти обитают чаще стрептококки и лактобактерии, в бляшках нижней челюсти - вейлонеллы и нитевидные бактерии. Актиномицеты выделяются из бляшек обеих челюстей в одинаковом количестве. Такое распределение микрофлоры объясняется различными значениями рН среды.

Бляшкообразование происходит на поверхности фиссур и в межзубных промежутках. Первичная колонизация идет очень быстро и уже в первый день достигает максимума. В дальнейшем количество бактериальных клеток в течение длительного времени остается постоянным.

На развитие зубных бляшек во многом влияют количество и состав потребляемой пищи, в частности углеводов. В результате ферментативной деятельности оральных стрептококков и лактобактерий происходит расщепление сахарозы с образованием молочной кислоты, что резко снижает рН среды. Дальнейший распад образовавшейся молочной кислоты вейлонеллами, нейссериями и другими микроорганизмами приводит к накоплению уксусной, пропионовой, муравьиной и др. органических кислот. При избыточном потреблении сахарозы и других углеводов происходит образование внутри- и внеклеточных полисахаридов. Первые близки к гликогену и могут использоваться бактериальной клеткой как запасные питательные вещества. При их разложении происходит образование молочной и других органических кислот, которые снижают значение рН среды и участвуют в бляшкообразовании. Однако при рН ниже 5,5 синтез внутриклеточных полисахаридов подавляется. Многие микроорганизмы полости рта, особенно S. mutans, способны образовывать внеклеточные полисахариды – растворимый и нерастворимый глюкан (декстран) и леван (фруктан). Растворимый глюкан и леван легко расщепляются как S. mutans, так и другими микроорганизмами. Нерастворимый глюкан активно участвует в процессе адгезии оральных микроорганизмов.

Наряду с кислыми продуктами в результате метаболизма образуются щелочные продукты, например, мочевина, аммиак и др., присутствие которых приводит к повышению значения рН в бляшках. При первичной колонизации зуба факультативные анаэробы снижают окислительно-восстановительный потенциал, создавая тем самым условия для размножения строгих анаэробов, имеющих патогенетическое значение в развитии заболеваний пародонта. Благоприятные условия для размножения анаэробных микроорганизмов создаются в глубине зубных бляшек. Здесь находятся преимущественно спирохеты и бактероиды. В поверхностных слоях бляшек микрофлора представлена главным образом S. mutans и некоторыми актиномицетами. Из субгингивальных бляшек выделено до 400 видов различных микроорганизмов, относящихся к родам Fusobacterium, Bacteroides, Actinomycetes, Peptococcus, Treponema.