II Кредитная система обучения

t – текущий контроль

r- рубежный контроль

t= Прср +СРСПср + СРСср

Прср – средняя оценка за практические занятия

СРСПср – средняя оценка за СРСП

СРСср – средняя оценка за СРС.

ІІІ Линейная система обучения

R₁ и R₂ первый и второй рейтинг.

t- текущий контроль

r- рубежный контроль

t= Прср + СРСср Прср – средняя оценка за практические занятия

ОРСор – средняя оценка за СРС.

Примечание

1. Допуск к экзамену R допуска больше или равен 50 балл

2. За каждую пропущенную лекцию 1 балл отнимается от общего R допуска

3. Максимальное количество баллов на каждом этапе контроля составляет не ниже 100 баллов.

 

Критерий оценок знаний (практические занятия, СРСП)

Буквы пол оценка	Цифравой эквалент баллов	Баллы	Критерий оценок	Традиционная оценка
А	4,0	95-100	Показал отличные знания при теоретическом опросе, текущем тестирование и по практическим заданиям	отлично
А-	3,67	90-94	Небольшие погрешности при теоретическом изложении материала, отлично выполнил текущее тестирование и практические задания	отлично
В+	3,33	85-89	Не ответил на один из вопросов теоретического материала, погрешенности единичные при текущем тестировании, отлично выполнил практические задания	хорошо
В	3,0	80-84	Теоретическим материалом владеет, но не показал глубокие знания, ошибки 2-3 при текущем тестировании, отлично выполнил практические задания	хорошо
В-	2,67	75-79	Теоретическим материал знает не полностью, 4-5 ошибок при текущем тестировании, отлично выполнил практические задания	хорошо
С+	2,33	70-74	Теоретический материал знает поверхностно, допущены две принципиальные ошибки, в текущем тестировании допустил 5-6 ошибок. Практические задания выполнил.	удовлитворительный
С	2,0	65-69	Теоретическии материал знает поверхностно допускает 3-4 принципиальные ошибки, в текущем тестировании допустил 7-8 ошибок. Практические задания выполнил.	удовлитворительный
С-	1,67	60-64	Теоретическим материалом не владеет полностью допускает 5-6 принципальных ошибок. По текущему тестированию ответил на один вопрос. Практические задания выполнил полностью.	удовлитворительный
Д+	1,33	55-59	Теоретическим материалом не владеет, путается при ответе. Текущее тестирование не ответил. Практические задания выполнил не полностью.	удовлитворительный

 

 

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ: Общая медицина

КАФЕДРА: Патологическая анатомия с судебной медициной

 

ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС

 

ПО МОДУЛЮ

 

«СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА»

 

 

КУРС: 3

 

ДИСЦИПЛИНА: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

 

 

СОСТАВИТЕЛИ: ДМН, ПРОФЕССОР ИРЖАНОВ С.И.

КМН, ДОЦЕНТ ШУМКОВА Э.Н.

КМН.АССИСТЕНТ АРТЫКБАЕВА Н.Т.

 

2009 г.

 

Обсуждены на заседании кафедры

Протокол № 20 от «1» июня 2009г.

 

 

Утверждены зав.кафедрой

Профессор __________________________________________Иржанов С.И.

 

Тема№1. Пороки сердца (приобретенные и врожденные). Особенности у детей.

Цель: Студент должен усвоить информацию о врожденных и приобретенных пороках сердца, как процессах, характеризующихся стойкими отклонениями в строении сердца с нарушением его функции.

 

План лекции:

1. Определение, понятие о приобретенных и врожденных пороках сердца.
2. Механизмы формирования приобретенных пороков сердца.
3. Механизмы формирования врожденных пороков сердца.
4. Морфологическая характеристика пороков при недостаточности клапанного аппарата сердца.
5. Морфологическая характеристика пороков при сужении клапанного аппарата сердца.
6. Морфологическая характеристика врожденных пороков сердца с нарушением деления полостей сердца.
7. Морфологическая характеристика врожденных пороков сердца с нарушением деления артериального ствола.
8. Морфологическая характеристика комбинированных врожденных пороков сердца

 

Тезисы лекции

Пороки сердца – стойкие отклонения в строении сердца с нарушением его функции. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца. Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов в результате заболевания сердца после рождения. Наибольшее значение имеют такие заболевания, как ревматизм, атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез, а также травма. Механизм формирования связан с эволюцией эндокарда, завершающейся организацией тромботических масс, рубцеванием, петрификацией, деформацией клапанов и фиброзных колец. При недостаточности клапанов нарушается смыкательная функция клапана в период их закрытия. Возможны изолированный порок или сочетанный порок сердца. Это комбинация недостаточности и сужения клапанного отверстия. Наиболее частой причиной является ревматизм, при котором частые атаки приводят к деформации клапана, склерозу, гиалинозу, превращая их в рубцовые обызвествленные сросшиеся образования.

Сужение клапана чаще развивается на уровне фиброзного кольца. Может достигать такой степени, что едва пропускает браншу пинцета. При сужении отверстия митрального клапана нарушается ток крови в малом круге кровообращения, что приводит к гипертрофии правого желудочка сердца. В развитии сужения аортального отверстия большое место занимает сифилитическое поражение и атеросклероз. У больного формируется бычье сердце за счет гипертрофии левого желудочка.

Врожденные пороки сердца встречаются преимущественно у детей, умерших в перинатальном периоде. Причины чаще связаны с генными мутациями и хромосомные аберрациями. Морфологически при врожденных пороках сердца отмечается не только гипертрофии сердца, но и гиперплазия кардиомиоцитов. Дистрофические изменения миокарда приводят к развитию диффузного и очагового кардиосклероза. Наряду с этим наблюдается компенсаторная перестройка сосудистого русла, увеличение в нем интрамуральных сосудов, артерио-венозных аностомозов и наименьшин вен. У детей с врожденными пороками наблюдается общее отставание физического развития.

В зависимости от степени гипоксии различают синие и белые пороки. При синем пороке уменьшается кровоток в малом круге кровообращения, при белых пороках гипксия отсутсвует, и направление тока крови идет слева направо. Врожденные пороки с нарушением деления полости сердца представлены дефектом межжелудочковой перегородки и межпредсердной перегородки. Кровоток осуществляеся слева направо, и поэтому преобладает белый тип порока. Полное отсутствие межжелудочковой или межпредсердной перегородки приводит к развитию трехкамерного сердца. Пороки с нарушением деления артериального ствола характеризуются стенозом и атрезией легочной артерии, стенозом и атрезией аорты, сужением перешейка аорты. Незаращение боталлова протока характеризуется белым типом порока. Комбинированные врожденные пороки представлены триадой, тетрадой и пентадой Фалло. К более редким порокам относятся болезнь Лютамбаше, болезнь Эйзенмегера, болезнь Аэрза.

 

Иллюстративный материал: электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)

 

Литература:

1. Патология под ред. Пальцева М.А., Паукова В.С., «Медицина», 2008г., том 1 – 512 с., том 2 – 480 с.

2. Маянский Д.Н. Лекции по клинической патологии. Учебное пособие., «Медицина», 2007г., 463с.

3. Повзун С.А. «Патологическая анатомия в вопросах и ответах». Учебное пособие. «Медицина», 2007г., 176 с.

4. Патологическая анатомия. О.В.Зайратьянц. Национальное руководство под ред. М.А.Пальцева, Л.В.Коктурского, «Медицина». 2008г., 1400с.

5. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие (Под ред. В.В.Серова, М.А.Пальцева). М.Медицина, 1998 – 640 с

6. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии: Учебное пособие (В.В.Серов, М.А.Пальцев, Т.Н.Ганзен) – М., Медицина, 1998г – 544 с.

7. Струков А.И. Патологическая анатомия. Учебник М.Медицина, 1995г. – 688 с.

8. Пальцев М.А., Аничков Н.Н. Патологическая анатомия: Учебник. Том 1,2. М.: Медицина, 2001.

9. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналықжоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы: «Орталық Қазақстан» БПК, «Қазақстан». – 1993 – 170 б.

10. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы, Қарағанды: «Ғылым», «Қазақстан». – 1996 –2 бөлім, 1 кітап 175-274 б.

11. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналықжоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы, Қарағанды: «Ғылым», «Қазақстан». – 1996 – 2 бөлім, 1 кітап 275-535 б.

12. Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия. // Алматы -2003, 393 б.

13.Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия. // Алматы -2008, 2 том, 1 том–311 б, 2 том-335 б.

 

Контрольные вопросы (обратная связь):

1. П риобретенные и врожденные пороки сердца, определение, понятие

2.Механизмы формирования приобретенных пороков сердца.

3.Механизмы формирования врожденных пороков сердца.

4.Морфологическая характеристика пороков при недостаточности клапанного аппарата сердца.

5.Морфологическая характеристика пороков при сужении клапанного аппарата сердца.

6.Морфологическая характеристика врожденных пороков сердца с нарушением деления полостей сердца.

7.Морфологическая характеристика врожденных пороков сердца с нарушением деления артериального ствола.

8.Морфологическая характеристика комбинированных врожденных пороков сердца

 

Тема №2. Атеросклероз. Стадии атеросклероза. Ишемическая болезнь сердца. Понятие, связь с атеросклерозом и артериальной гипертензией. Морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Цель: Студент должен усвоить информацию по определению, классификации, морфологической характеристике, исходах и значении атеросклероза, ишемической болезни сердца.

 

План лекции:

1. Атеросклероз, определение, этиология, факторы риска.
2. Патогенез и морфогенез атеросклероза
3. Стадии атеросклероза, клинико-морфологические формы
4. Ишемическая болезнь сердца, определение, этиология
5. Факторы риска ИБС
6. Классификация ИБС, морфологические изменения при различных видах ИБС.

 

Тезисы лекции

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения липидного и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения на внутренней оболочке липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Факторы риска

• Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия)
• Артериальная гипертенизия.
• Курение
• Сахарный диабет
• Возраст, пол, семейная предрасположенность.

Патогенез атеросклероза.
Первый этап. Атерогенная дислипопротеидемия, появление модифицированных липопротеидов, которые усиленно захватываются эндотелиальными клетками с помощью рецепторов к в-лпонп и скаведжер-рецепторов.

Второй этап. Повреждение эндотелия модифицированными липопротеидами или другими факторами – вирусами, цик,бактериальными токсинами. Повышение сосудистой проницаемости и инсудация плазменных компонентов во внутреннюю стенку сосуда.

Третий этап. Поврежденный эндотелий экспессирует адгезивные молекулы, что приводит к прилипанию тромбоцитов и моноцитов. Эти клетки проникают во внутреннюю оболочку сосуда и превращаются в макрофаги. Синтезируют тромбоцитарный фактор роста.

Четвертый этап. Гладкомышечные клетки под влиянием тромбоцитарного фактора роста принимают синтетический фенотип. Далее идет синтез коллагеновых волокон и создается основа атеросклеротической бляшки.

Пятый этап. Липопротеиды во внутренней стенке сосуда подвергаются дальнейшей модификации, захватываются макрофагами, которые при истощении систем утилизации и выведения загружаются липидами и превращаются в ксантомные клетки.

Макроскопические стадии атеросклероза.

1. Жировые пятна и полоски.

2. Фиброзные бляшки.

3. Осложненные бляшки.

Микроскопические стадии атеросклероза.

1. Долипидная

2. Липоидоз

3. Липосклероз

4. Атероматоз

5. Изьязвление

6. Атерокальциноз

Клинико-морфологические формы атеросклероза.

1. Атеросклероз аорты

2. Атеросклероз коронарных артерий

3. Атеросклероз артерий головного мозга

4. Атеросклероз артерий почек

5. Атеросклероз артерий кишечника

6. Атеросклероз артерий нижних конечностей

ИБС – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

Факторы риска первого порядка.

Гиперлипидемия

Табакокурение

Артериальная гипертензия

Пониженная физическая активность.

Ожирение

Холестериновая диета

Стресс

Снижение толерантности к глюкозе

Алкоголь.

Факторы риска второго порядка

• Нарушение содержания микроэлементов в крови (цинк)
• Повышение жесткости воды
• Увеличение уровня кальция и фибриногена в крови
• Гиперурикемия.

Виды некроза при инфаркте миокарда.

Коагуляционный – центральная зона

Коагуляционный с последующим миоцитолизом – зона периферии

Миоцитолиз – колликвационный некроз

Классификация И Б С

n Острая И Б С:

Внезапная сердечная смерть

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

Инфаркт миокарда

n Хроническая И Б С:

Крупноочаговый кардиосклероз

Мелкоочаговый кардиосклероз.

Хроническая аневризма

Классификация И М по времени возникновения.

Первичный (впервые возникший)

Рецидивирующий (развивающийся в течении 6 недель после предыдущего)

Повторный (развившийся более чем через 6 недель после предыдущего)

 

Классификация И М по распространенности:

Субэндокардиальный

Интрамуральый

Субэпикардиальный

Трансмуральный

Осложнения И М

• Кардиогенный шок
• Фибрилляция желудочков
• Асистолия
• Острая сердечно-сосудистая недостаточность
• Миомаляция
• Острая аневризма и разрыв сердца
• Пристеночный тромбоз
• Фибринозный перикардит

 

Иллюстративный материал: электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)

 

Литература:

1. Патология под ред. Пальцева М.А., Паукова В.С., «Медицина», 2008г., том 1 – 512 с., том 2 – 480 с.

2. Маянский Д.Н. Лекции по клинической патологии. Учебное пособие., «Медицина», 2007г., 463с.

3. Повзун С.А. «Патологическая анатомия в вопросах и ответах». Учебное пособие. «Медицина», 2007г., 176 с.

4. Патологическая анатомия. О.В.Зайратьянц. Национальное руководство под ред. М.А.Пальцева, Л.В.Коктурского, «Медицина». 2008г., 1400с.

5. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие (Под ред. В.В.Серова, М.А.Пальцева). М.Медицина, 1998 – 640 с

6. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии: Учебное пособие (В.В.Серов, М.А.Пальцев, Т.Н.Ганзен) – М., Медицина, 1998г – 544 с.

7. Струков А.И. Патологическая анатомия. Учебник М.Медицина, 1995г. – 688 с.

8. Пальцев М.А., Аничков Н.Н. Патологическая анатомия: Учебник. Том 1,2. М.: Медицина, 2001.

9. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналықжоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы: «Орталық Қазақстан» БПК, «Қазақстан». – 1993 – 170 б.

10. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы, Қарағанды: «Ғылым», «Қазақстан». – 1996 –2 бөлім, 1 кітап 175-274 б.

11. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналықжоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы, Қарағанды: «Ғылым», «Қазақстан». – 1996 – 2 бөлім, 1 кітап 275-535 б.

12. Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия. // Алматы -2003, 393 б.

13.Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия. // Алматы -2008, 2 том, 1 том–311 б, 2 том-335 б.

 

Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Определение атеросклероза

2. Факторы риска атеросклероза

3. Макроскопические стадии атеросклероза

4. Микроскопические стадии атеросклероза

5. Клинико-морфологические формы атеросклероза

6. Ишемическая болезнь сердца, определение, факторы риска

7. Классификация ИБС

8. Классификация инфаркта миокарда

9. Морфология инфаркта миокарда

10. Осложнения инфаркта миокарда

 

 

Тема №3. Артериальная гипертензия. Клинико-морфологические формы. Патоморфология органных поражений при артериальной гипертензии. Осложнения, причины смерти. Особенности у детей.

Цель: Студент должен усвоить информацию по определению, классификации, морфологической характеристике, исходах и значении артериальной гипертонии, особенностях ее течения у детей.

 

План лекции:

1. Артериальная гипертензия, определение

2. Этиология, патогенез артериальной гипертензии

3. Понятие о симптоматических гипертензиях.

4. Морфологические характеристика стадии артериальной гипертензии

5. Клинико-морфологические формы артериальной гипертензии

 

Тезисы лекции

Артериальная гипертензия - хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение артериального давления.

В механизме развития АГ играют роль нервный, рефлекторный, гормональный, почечный, наследственный факторы.

Классификация.

1. Доброкачественная гипертензия

2. Злокачественная гипертензия.

3. Эссенциальная гипертензия

4. Симптоматическая гипертензия (почечная, эндокринная, нейрогенная)

Стадии доброкачественной гипертензии.

1. Доклиническая стадия характеризуется гипертрофией стенки левого желудочка, которая носит компенсаторный характер, гипертрофией мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий.

2. Стадия распространенных изменений артерий характеризуется плазматическим пропитыванием стенки сосудов, которая завершается гиалинозом или артериолосклерозом. Изменения артерий эластического и мышечно-эластического типа характеризуются эластофиброзом с гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны.

3. Изменения органов в связи с изменением артерий характеризуются нарушением внутриорганного кровообращенияи проявляются кровоизлияниями или инфарктами. При длительном течении у больного развивается атрофия и склероз органов.