Современные методы исследования состояния плода.

1) эхография (биофизичекий профиль); 2) кардиотокография; 3) допплеровская флоуметрия в сосудах системы “мать-плацента-плод”; 4) цитология; 5) амниоскопия; 6) гормональные методы; 7) амниоцентез; 8) УЗИ фетомет­рия, пла­центография, "Биофизический профиль"); 9) фетальная кровь, получен­ной при кордоцентезе; 10) ПЦР; 11) регистрация его сердечной дея­тельности; 12) КТГ плода; 13) Проба с функ­циональной нагрузкой (диагно­стика хронической гипоксии плода); 14) Окситоциновый тест; 15) Пробы с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе; 16) Холодовая проба дает уменьшение ЧСС в пределах до 10 уд. в мин. При гипоксии изменения ритма отсутствуют; 17) допплеровская флоуметрия, 18) амниоцентез(рН амниотической жидкости, дельта OD450, уровень гормонов, фосфолипидов),), 19) кардиомониторинг с компьютерной оценкой полученных данных, рН крови из кожи го­ловки плода (в родах).

30. - 31. Иммунологичекая несовместимость крови матери и плода. Причины. Перинаталь­ная диагностика и терапия. Профи­лак­тика. ГБН. Диагностика и терапия.

Гемолитическая болезнь плода (ГБП) состояние плода, вызванное гемолизом эритроцитов, характеризую­щееся анемией, желтухой и уве­личением числа бласт­ных форм эритроцитов в кровяном русле. Водянка плода - крайняя степень ГБП.

Анти-D (Rh) иммунизация наиболее частая причина ГБП. Сегодня на первое ме­сто в роли этиологического фактора изоиммунизации и ге­молитической болезни новорожденного (ГБН) вышли другие эритроцитарные АГ. В системе CDE (Rh) антигенов АГ-Е занимает, после АГ-D, первое место по способности вызывать ГБП. Наиболее часто об­наруживаемые АТ, не считая АТ-D, - это АТ против АГ системы Lewis. Эти АТ относят к холодовым агглютининам, пре­имущественно из группы IgM. Их экспрессия на фетальных эритроцитах выра­жена незна­чительно, поэтому они не вызывают ГБП. АТ к Kell-АГ образуются в ответ на трансфузию Kell(-) пациентке Kell(+) крови. АТ-Kell могут быть причиной выраженной ГБП. Около 90 % населения планеты - Kell(-), поэтому вероятность ГБП невысока. К более редким АГ, способным вызвать изоиммунизацию и ГБП относят АГ Duffy, Kidd, MNSs, Lutheran, Diego, Xg, Public и Private. Атипичные АТ обнаруживают приблизи­тельно у 2 % женщин при скрининговом обследовании. Только незначи­тельная часть из этих АТ может стать при­чиной ГБП. Несовмести­мость по сис­теме АВО чаще всего отмечают при сочетании О(I) группы крови матери и А(II) или B(III) группы крови новорожденного. Си­туация может повторяться при после­дующих бере­менностях.

Этиология: Изоиммунизация развивается в ответ на плодово-материнское крово­течение, при котором в кровяное русло матери попадает достаточное количество фетальных эритроцитов, или в ответ на перелива­ние крови, несовместимой по данному АГ. Вероят­ность изоим­мунизации прямо пропорциональна количеству несовместимой крови, попавшей в кровяное русло матери. Не­обходимым мини­мальным количеством крови, способным вызвать D-изоиммунизацию, считают 0,1 мл.

Заболеваемость и смертность: Тяжесть ГБП при последующих беременностях обычно возрастает. Картина гемолиза и водянки плода обычно разворачива­ется в том же сроке, что и при предыдущей беременности или раньше. Выживаемость плодов и новорожденных в со­времен­ных условиях составляет более 80 %, благо­даря внедрению в клиническую практику современных технологий трансфузии и интен­сивного ведения новорож­денных. Материнская заболеваемость и смерт­ность не отличается от уровня в общей популя­ции беремен­ных. Наличие в анам­незе мертворождений в сочетании с водянкой плода или рождение живого плода с признаками водянки тре­бует проведе­ния соответствующего иммунологического обследования при данной беременности.

Причины неадекватной анти Rh-профилактики при предыдущей беременно­сти: 1) нет сведений о Rh-женщины на ранних этапах бе­ременности при угрожаю­щем аборте с кровотече­нием; D Ig или не назначался или не был введен свое­временно; в. введенная доза D Ig оказалась недостаточной; женщина отказалась от введения ей D Ig; у беременной, ее ребенка или мужа неправильно определена Rh при­надлежность.

Диагностика: 1) пренатальное определение группы крови и скрининг на АТ, спо­собные вызвать ГБП; 2) группу и Rh принадлежность у мужа; 3) после 16-18 нед бер титр АТ следует определять через каждые 2-4 недели. Сыворотку(в дина­мике); 4) амниоцентез; 5) УЗИ; 6) фетальной крови, получен­ной при кордоцентезе; 7) ПЦР

Лечение: План ведения зависит от срока беременности, состоя­ния плода и уровня неонатальной службы в данном учреждении.

1) с ОАГА или титром АТ > 1:16 в сроке до 26 недель - УЗИ. 2) консультация пе­ринатолога. 3) внутриматочная интраваскулярная гемо­трансфузия плоду уже при пер­вичном кордоцентезе. 4) При отсутст­вии анемии дальнейшая тактика ведения беременности будет зависеть от акушерского анамнеза и данных УЗИ. 5) при ане­мии, выявленной во II и III триместрах беременности, показана внутриматочная гемо­трансфу­зия. 6) Ин­траперитонеальная или интраваскулярная трансфузии мо­жет понадобиться даже в 18 недель бере­менности. 7) Профилактика D-иммуниза­ции.

32. Оценка новорожденного по шкале Апгар. Асфиксия новорожден­ного. Этиология. Клас­сификация. Терапия в зависимости от сте­пени тяжести.

В России принята двухкратная оценка по шкале Апгар: на 1 и 5 минутах после рождения всех новорож­денных независимо от срока бере­менности и массы тела при рождении. Основными показателями жизнедеятельно­сти явля­ются: сердце­биение, дыхание, мышечный тонус, активность рефлекторных ответов и цвет кожных покровов, которые оцени­вают 0, 1, 2 балла. Здоровый новорожденный имеет оценку 8-10 баллов. Прогности­ческое значение шкала имеет в группе до­ношенных детей. Клинические симптомы, указанные в шкале Апгар зависят от многих факторов, прежде всего от степени зрелости, метаболических изменений и тяжести асфик­сии.

Асфиксия новорожденного - это терминальное состояние, связанное с наруше­нием механизмов адаптации при переходе от внутриутроб­ного существования к внеутробному. Асфиксия в 80% случаев является про­должением гипоксии плода, поэтому для них характерны об­щие этиологические и па­тогенетические факторы.

Этиопатогенез. Основным Þ фетоплацентарная недостаточность при акуш и экстрагенитальной пат. Нар структуры плаценты, микроцир­куляции, лекарствен­ные препараты Þ гипоксия плода, Þ ¯ напряжения О2 в крови, ­ CO2, деком­пенсированным ацидозом, нар ВЭБ, ¯ содержания кортикостероидов Þ нар ф-ции ЦНС и ССС. Продолжительная тяжелая ГП Þ полнокровию сосудов го­лов­ного и спинного мозга, повышению проницаемости сосудов, появлению мелких и массивных кровоизлияний в цереб­ральную ткань и желудочки мозга. Причины: 1) аспирации околоплодных вод, слизи и ме­кония Þ непроходимость ВДП.

При диагностике АН используют шкалу Апгар для оценки его состояния и для оп­ределения степени тяжести асфиксии, ус­тановленной при рождении.

Лечение: 1) отсасывание из полости рта и носоглотки. Þ ИВЛ с помощью маски (при асфиксии средней тяжести) или через интубацион­ную трубку (при тяжелой асфиксии) Þ при нарушении сердечной деятельно­сти (частота сердечных со­кращений ме­нее 80 ударов в ми­нуту) Þ непрямой массаж сердца и эндотрахе­ально вводят адреналин 1:10000 0,1-0,3 мл/кг.

Профилактика ГП и АН 1) Профилактика и интенсивная терапия акушерской и экстрагенитальной патологии; 2) Своевременное и береж­ное родоразрешение при ГП; 3) Своевременное освобождение дыхательных путей; 4) Своевременная пере­вязка пуповины; 5) Своевременная госпитализация беременных групп повышен­ного риска; 6) Интенсивная терапия хронической и/или острой гипоксии плода, асфиксии новорожденного; досроч­ное родоразрешение при отсутствии эффекта от проводимой терапии гипоксии плода;

33. Родовая травма новорожденных. Причины. Диагностика. Лече­ние.

Механическое воздействие родовых сил на плод, нарушение целостности тканей и органов ребенка во время родов. Причины: 1) чрезмерная сила мышечных со­кращений. 2) аномалиях положения плода, 3) крупной массе тела, 4) уменьшении размеров и регидности родо­вых путей, 5) быстрых, стремительных и затяжных родах.

Классификация: 1) Родовые повреждения Ц и ПНС (внутричерепные кровоизлия­ния: эпидуральные, субду­ральные и разрыв намета моз­жечка с кровоизлиянием в заднюю черепную ямку). 2) Натальная спинальная травма (кровоизлияния в спин­ной мозг и его оболочки, в эпи­дуральную клетчатку при надрыве или повышен­ной проницаемости сосудов, частичный или полный разрыв спинного мозга).

3) Родовые повреждения костно-суставной системы - натальные спинальные травмы позвоночника (подвы­вихи и дислокация суставов С1 и С2, перлом попе­речного отростка и шейных позвонков, повреждения меж­позвоночных дисков и костей черепа). 4) Родовые повреждения мягких тканей в виде небольших ссадин, повреждений и кровоизлияний в грудино-ключично-сос­цевидную мышцу и кефа­логематомы (кро­воизлияния под надкостницу).

5) Родовая травма органов брюшной полости. Наиболее часто повреждается пе­чень, надпочечники и селе­зенка. Клиническая картина обу­словлена нарушением функции поврежденного органа и постгеморрагической анемией.