Гіпестезія поверхневих видів від реберних дуг вниз з двох сторін. Кров: лейкоцити

9,8*109/л, ШОЕ –16мм/год. Менінгеальних симптомів немає.

1. Про що свідчить наявність рефлекси Бабінского та Россолімо?

2. Назвіть синдром, який «пояснює» розлади мови та ковтання.

3. Вкажіть тип розладів чутливості(сегментарний, провідниковий чи поліневритичний?)

4. Вкажіть топічний діагноз ураження нервової системи.

5. Вкажіть найбільш імовірний діагноз:

А. Розсіяний склероз.

Б. Цереброспінальний сифіліс.

В. Гостра демієлінізуюча полінейропатія Гієна – Барре.

Г. Дифтерійна полінейропатія.

Д. гострий розсіяний енцефаломієліт.

Про ураження пірамідних шляхів

2.

Поліневритичний.

Ураження Х, IX, пірамідних шляхів, спинний мозок

2. Хворий 50 років поступив в клініку зі скаргами на зниження гостроти зору, що

Розвивається поступово, іноді двоїння в очах. Крім того, періодично виникають

Стріляючі болі в нижніх кінцівках, похитування при ході. Об’єктивно в

Неврологічному статусі: субатрофія диску зорового нерва, анізокорія. Парезів

Кінцівок немає. Порушена глибока чутливість в нижніх кінцівках, атаксія в позі

Ромб ерга и при ході. Тонус в ногах знижений, рефлекси знижені.

а. Які структури нервової системи уражені?

Мозочок, середній мозок

б. Який нозологічний діагноз?

Розсіяний склероз

 

в. Яка атаксія у хворого і чим вона характеризується?

Статисна атаксія. Порушення стояння, утримання рівноваги

1. При поліомієліті можуть вражатись черепно-мозкові нерви:

А. зоровий

Б. слуховий

В. трійчастий

Г. лицевий+

Д. нюховий

Дівчина, 15 років протягом дня кілька разів зненацька застигає на 5-15 сек, підводячи погляд

Догори, не реагує на звернення до неї. Після нападу не пам'ятає, що з нею відбувалося. За останній

Рік у дівчини погіршилась пам'ять, знизилася успішність в школі. На ЕЕГ реєструється судомна

Активність з частотою 3/сек. Який діагноз найбільш достовірний?

A. Абсанси+

Б Адверсивни напади.

В. Синкопальні стани.

Г. Неврозоподібні стани.

Д. Минучі порушення мозкового кровообігу.

3. Вкажiть клiнiчнi ознаки спинальної амiатрофiї Верднiга-Гофмана:

а) порушення чутливостi

б) парези кінцiвок за центральним типом

в) слабкiсть м'язiв проксимальних вiддiлiв нiг, потiм рук+

г) зниження або вiдсутнiсть сухожильних рефлексів+

д) наявнiсть патологiчних рефлексiв

4. Чоловік 23 років скаржиться на слабкість у ногах, хиткість ходи, затримку сечі. Хворіє 3 роки з

Періодами загострення та ремісії. В неврологічному статусі: горизонтальний ністагм, скандована

Мова. Лівобічний центральний геміпарез, мозочкова атаксія. Порушення функцій тазових органів.

На очному дні – збліднення скроневих половин дисків зорових нервів. Вкажіть основні механізми

патогенезу хвороби:

A. Аутоімунна демієлінізація.+

Б. Порушення обміну ліпопротеідів.

В. Порушення обміну мікроелементів.

Г. Порушення реології крові.

Д. Розлади гемодинаміки.

Місяць тому хворий переніс перелом ключиці, після чого зникли рухи в правій руці; турбує

Постійний біль в ній. Об’єктивно: параліч правої руки, м’язова гіпотонія, гіпотрофія, рефлекси

На руці відсутні. Болючість при натисненні в надключичній ямці. Больова і температурна

Чутливість різко знижені в руці, в пальцях кисті знижене м’язово-суглобове відчуття. Що

Уражено?

а) шийне потовщення спинного мозку

б) плечове сплетення+

в) верхній параліч Ерба-Дюшена

г) нижній параліч Дежерін-Клюмпке

д) серединний нерв

 

 

Епілепсія: поняття про захворювання, класифікація типів нападів, принципи лікування та

терапія епілептичного статусу.

Епілепсія — хронічне поліетіологічне захворювання головного мозку, якому властиві судомні, без судомні або змішані напади з емоційними і психопатологічними розладами.

Припадок – приступ церебрального походження. Для нього характерні швидкоминучі рухові, вегетативні, чутливі або психічні феномени, що наступають раптово внаслідок тимчасової дисфункції всього мозку або тих чи інших його ділянок.

Умовно можна поділити на епілептичні та неепілептичні (істеричні, метаболічні, токсичні, гіпнічні та ін.). і припадки, що займають проміжне місце між цими двома видами (фебрильні, респіраторно-афективні)

Припадки кожної з вказаних груп, в свою чергу, можуть бути судомними і безсудомними.

Судоми (спазми, корчі, судороги) – в клінічній практиці сприймаються як переривчасті м’язові скорочення. В залежності від тривалості скорочення і послаблення м’яза розрізняють наступні різновиди судом: тонічні (судоми тривалого спазму), клонічні (чергування відносно коротких скорочень та послаблень м’яза) або їх сполучення чи перехід одних в другі (тоніко-клонічні, клоніко-тонічні) та міоклонічні (швидкі, блискавичні скорочення окремих м’язів або їх груп).

Етіологія і патогенез епілепсії. До обов’язкових умов розвитку будь-якої форми епілепсії належить формування (внаслідок спадкової схильності і/чи екзогенних факторів) патофізіологічного феномена – епілептичного вогнища і/чи епілептичної системи (група нейронів, здатних до самозбудження і поширення гіперсинхронних розрядів). До екзогенних чинників відносяться інфекції нервової системи, черепно-мозкові травми, інтоксикації, перинатальна патологія (особливо пологові травми, асфіксія).

Патоморфологія при епілепсії характеризується залишковими явищами травматичних, інфекційно-запальних, токсичних і судин­них процесів, атрофією мозкової речовини, гліозом, спайками, кісто утворенням

В основу сучасної Міжнародної класифікації епілепсі ї та епілептичних синдромів покладено два основних принципи.

1. За клінічною характеристикою локалізаційно-обумовлені (парціальні) і генералізовані.

2. За етіологією – на ідіопатичні, симптоматичні, криптогенні.

Генералізовані припадки супроводжуються повним виключенням свідомості з подальшою амнезією, той час як при фокальних (парціальних) припадках передбачається можливість збереження свідомості, або її часткового порушення.

При первинно-генералізованих нападах в патологічний процес первісно залучаються обидві півкулі.

Генералізовані припадки можуть бути судомними (великими) і безсудомними (малими).

Судомні припадки носять різний характер, але в клініці, найбільш частим і типовим проявом є великий тоніко- клонічний припадок.

Подекуди за кілька годин, або навіть діб, до початку нападу може мінятися загальний стан хворого: з’являється відчуття загального дискомфорту, безпричинної запальності, дратівливості або байдужості до оточуючого, зниження працездатності, плутанина в думках поява або посилення головного болю, тремтіння, окремі міоклонічні посіпування і т. ін.

Первинний генералізований судомний припадок починається раптово, несподівано. Хворий блискавично втрачає свідомість і падає як підкошений (як правило обличчям вперед), іноді при цьому отримуючи значні тілесні пошкодження. Починається тонічна фаза. Внаслідок скорочення м’язів діафрагми і голосової щілини падіння супроводжується переривчастим криком, стоном. Під час тонічної фази обличчя спочатку блідне, потім червоніє і швидко синіє, стає одутним; очі, коли вони заплющені, вибухають, нерухомі зіниці розширені, не реагують на світло. Язик іноді вже під час цієї фази затиснутий між зубами. З рота виділяється піниста слина. Дихання відсутнє. Тонічна фаза триває від кількох секунд до півхвилини, але хворий з його спотвореною судомою обличчям і виглядом задушуваного справляє таке разюче враження на при­сутніх, що на запитання про тривалість припадку майже завжди буває перебільшена відповідь. У кінці тонічної фази настає тремтіння, як ознака послаблення тонічного скорочення, потім з'являються окремі сіпання, і припадок переходить у другу фазу - клонічну. Під час цієї фази скорочення м'язів голови, тулуба і кінцівок все частішають і досягають такої сили, що іноді викликають травми. Вивихи можуть стати звичними; найчастіше трапляються вивихи плечового суглоба і вивихи нижньої щелепи. Під час клонічної фази дихання відновлюється, стає шумним і прискореним, ціаноз поступово зникає. При різких клонічних скороченнях м'язів язика можливе прикушування його, іноді дуже сильне. Часто відбувається скорочення сечового міхура, рідше прямої кишки. Хворий пітніє. Клонічна фаза, поступово слабшаючи, продовжується від півхвилини до 5 хв. і змінюється третьою фазою (постнападовий стан), що виявляється або у вигляді коматозного стану, який перетворюється у нормальний сон, тривалістю до кількох годин або у вигляді марення, коли хворий схоплюється і біжить, а приходячи до пам'яті і побачивши себе іноді далеко від дому, не розуміє, як він туди потрапив.

Прийшовши до тями, хворі нічого не пам’ятають, і лише загальна розбитість, нездужання, біль в прикушеному язиці та мокра білизна нагадують при припадок.

Однак не завжди простежуються всі етапи нападу, але – втрата свідомості, падіння хворого, судоми, амнезія є характерними ознаками хвороби.

Міоклонічні судоми, як прояв генералізованого нападу, являють собою швидкі, часто серійні, симетричні шарпання кінцівок і тулуба, зустрічаються відносно рідко, переважно у дітей раннього віку (інфантильний спазм, синдром Веста)

Безсудомні, або малі (petit mal) припадки тепер діагностуються як абсанси (absanse – відсутність, відключення), як різновид генералізованих припадків мають певні клінічні та ЕЕГ зміни. Спостерігаються переважно у дітей старше 3 років, ніколи не виникають вночі. Клінічно абсанси проявляються раптовим (зрідка довше 10 секунд) пригніченням або втратою свідомості. При цьому судороги або інші рухові порушення можуть бути відсутні, або спостерігаються окремі міоклонії, елементарні рухові автоматизми, короткочасні більш масивні моторні феномени, вегетативно-вісцеральні і вазомоторні порушення. Найбільше поширення знайшло поділення абсансів на прості та складні, типові і нетипові, що засновано на їх клінічних та ЕЕГ особливостях.

Прості абсанси не супроводжуються ніякими руховими феноменами, завжди є типовими і проявляються, як правило, наступним чином.

Під час розмови або роботи хворий раптово застигає на місці, погляд спрямований в одну точку, або очні яблука злегка відводяться догори, іноді розширяються зіниці, можуть спостерігатися кілька мигальних рухів, іноді призупиняється дихання. Коли хворий говорить, він може спинитися на півслові, на мить нерухомо завмерти або несвідомо продовжувати автоматичний рух; потім заціпеніння зникає, і хворий продовжує говорити, не підозрюючи, що з ним щось відбулося. Під час нападу хворий не падає. Іноді він відчуває цю короткочасну втрату притомності, визначаючи її як коротко­часне запаморочення або пересікання думки, присутні ж не помічають цього. Абсанс не тільки не супроводжується судо­мними явищами, але іноді, навпаки, його супроводить розслаб­лення м'язів, внаслідок чого у хворого часто падають з рук речі.

Складні абсанси поділяються на міоклонічні (приступоподібні посмикування м'язів обличчя, кінцівок або тулуба), акінетичні (раптовий розвиток м'язової гіпо­тонії і падіння хворого, частіше при збереженій свідомості), гіпертонічні (приступоподібне підвищення тонусу м'язів шиї, кінцівок і тулуба згинального або розгинального типу; переважно у дітей), з короткочасними автоматизмами (смоктальні, жувальні, обертальні рухи, переберання пальцями, тупцювання на місці), вегетативно вісцеральні (вазомоторні, кашльові, чхальні, енуретичні і ін.)

Якщо частота абсансів велика і досягає 50—100 і більше на добу, то їх називають пікнолептичними нападами. Вони трапляються у дітей віком 5—10 років і виявляються короткочас­ною втратою свідомості і співдружним рухом очних яблук, голови і тулуба.

Фокальні (парціальні) припадки – найбільш поширена форма пароксизмів, що наступають внаслідок нейронного розряду, виникаючого з певної, обмеженої ділянки півкулі головного мозку. Рухові феномени не такі виразні, як при генералізованій епілепсії і, як правило, носять однобічний характер.

В залежності від наявності, або відсутності порушень свідомості поділяються на прості парціальні припадки (без порушень свідомості), складні парціальні припадки з порушеннями свідомості (іноді починаються з порушень свідомості) та парціальні припадки, що вторинно генералізуються.

Фокальні рухові припадки звичайно супроводжуються судомами або порушеннями мови. Типовим її представником є джексонівські соматомоторні напади, що виявляється приступами то­нічних або клонічних судом в тій чи іншій групі м'язів (обличчя, руки, ноги), які можуть поширюватися на сусідні м'язи і перейти в загальний судомний напад з втратою свідомості. Після закінчення нападу в м'язах, в яких первісно виникли судоми, може спостерігатися парез, параліч, що регресує протягом короткого часу (хвилини, рідше години). Якщо першими ознаками джексонівської епілепсії є судоми, говорять про її руховий варіант. Проте нерідко напад починається з відчуття оніміння, відчуття повзання мурах, болю і т. ін. і лише згодом починаються судоми. Цей варіант епілепсії називається сенситивним. Але незалежно від того, як починається джексонівська епілепсія, у всіх випадках вона є проявом вогнищевого процесу в головному мозку (пухлина, кіста, цистицерк або ін.) і визначає його локалізацію.

Адверсивний припадок - приступ мимовільного повороту голови і очей у бік, протилежний розташуванню патологічного вогнища в корі головного мозку, що виникає при подразненні адверсивних ділянок кори півкуль великого мозку.

Оперкулярний припадок – в вигляді жувальних, ковтальних і смоктальних рухів, що виникають при подразненні оперкулярної ділянки.

Фонаторні припадки - в вигляді різних порушень мови, що іноді супроводжуються елементарними моторними феноменами при подразненні кіркових мовних ділянок.

Дехто в цю групу залучає Кожевніковську епілепсію, що характеризується постій­ними клонічними судомами в певній групі м'язів обличчя, руки або всієї половини тіла, які часом перетворюються в загальний судомний напад. Спостерігаються переважно у осіб, які в минулому перехворіли на кліщовий енцефаліт сифіліс, цистицеркоз і свідчать про зміни в руховій зоні кори півкуль великого мозку.

Сенсорні напади проявляються в вигляді нападів локальних парестезій (за зазначеним раніше джексонівським типом) хибних нападів відчуття запаху, смаку, появі зорових або слухових галюцинацій.

Вегетативно-вісцеральні напади проявляються приступоподібним болем у серці, серцебиттям, морозінням. Далі у хворого настають розлади свідомості (частіше короткочасні) і тонічні судоми».

Припадки з психопатологічними феноменами складають саму велику групу серед фокальних епілептичних припадків і виникають переважно при ураженні скроневої частки.

Клінічно вони проявляються сутінковим станом свідомості, психомоторними і психосенсорними пароксизмами з деперсоналізацією, дереалізацією, елементарними і складними ілюзіями, галюцинаціями, ідіаторними, дисфоричними та іншими видами порушень. Спостерігаються варіанти пароксизальних порушень настрою, необґрунтованих жахів, відчуття блаженства. Ці припадки часто супроводжуються розладами свідомості і можуть закінчитися вторинною генералізацією. Мож­ливий сутінковий, присмерковий (паморочний) стан свідомості, при якому хворий автоматично здійснює складні рухові акти і дії (виходить з дому, їде в транспорті і т. ін.), не осмислюючи їх мети. Нерідко такі дії є небезпечними як для оточуючих, так і для самого хворого, з наступною повною амнезією. Часом хворий є збудженим і агресивним.

Фокальний компонент, що передує вторинно- генералізованому нападу, свідчить про локалізацію епілептичного вогнища і зветься аурою (лат.aura-подих).

Своєрідною формою пе­ребігу епілепсії є епілептичний статус. За визначенням ВООЗ під епілептичним станом розуміють наявність критичного стану, який характеризується достатньо подовженим епілептичним припадком або припадками з настільки коротким інтервалом, що формується довготривалий та фіксований епілептичний стан. Критичний термін часу тривалості безперервних припадків складає не менше 30 хв. При цьому кожний наступний припадок виникає раніше, ніж завершується попередній. Подібне ускладнення можливе при всіх формах епілепсії, але частіше відмічається при генералізованих тоніко- клонічних і джексонівських нападах, симптоматичній (вторинної) епілепсії при органічних ураженнях мозку, рідше - при абсансах. Почастішання нападів настає звичайно раптово на фоні по­милки в лікуванні, загальних інфекцій, інтоксикацій, травм, різких порушень режиму, перевтоми. У тяжких випадках напади повто­рюються через кожні 2—3 хв. Через декілька годин хворі впадають у сопорозний, а потім у коматозний стан знижується і зникають сухожилкові, підошовні, зіничні і корнеальні рефлекси, частішає пульс, падає артеріальний тиск, розвиваються загальний гіпергідроз і гіпертермія. Для вторинного симптоматичного статусу більш характерні вогнищеві напади з захопленням половини обличчя, руки, ноги і т. д. і переважанням клонічних судом. Тонічна фаза іноді спостерігається в кінці нападу або взагалі відсутня. Свідомість спочатку збережена і тільки при тривалому повторенні пароксизмів втрачається. Епілептичний статус дуже небезпечний для життя хворого через зміщення і защемлення мозкового стовбура в зв'язку з набряком головного мозку.

На відміну від епілептичних, істеричний напад завжди зв'язаний з попередніми впливами. Крім того, він не супровод­жується повною втратою свідомості, реакція зіниць на світло зберігається, не має прикушення язика і мимовільного сечо­виділення. Під час нападу хворий часто плаче, стогне, іноді спостерігається своєрідне вигинання тулуба - "істерична дуга", коли хворий торкається ліжка тільки потилицею і п'ятками. Напад триває довше, нема закономірності в появі тонічних і клонічних корчів, сон після нападу звичайно не настає, самопочуття хороше.

Лікування епілепсії розпочинається за умови достовірності встановленого діагнозу і складається з наступних напрямків: призначення антиепілептичних препаратів (АЕП), визначення показань до застосування адитивних (гомеостабілізуючих) середників, можливої нейрохірургічної корекції, соціально-психологічної реабілітації пацієнта та сім’ї хворого.

До основних груп (АЕП) належать: карбамазепіни, вальпроати, сукцинаміди, бензадіазепіни, барбітурати, гідантоїни, топірамат, ламотриджин, габапентин

Лікування доцільно починати з монотерапії, ґрунтуючись на твердженні про те, що кожний АЕП має виражену тією чи іншою мірою селективність дії по відношенню до форми епілепсії, тизпу припадку. При резистентності до монотерапії (з попереднім випробуванням різних груп АЕП) використовується і раціональна антиепілептична полі- фармація, яка має особливості при парціальних і генералізованих припадках.

АЕП можуть бути відмінені протягом 2,5-5 років повної відсутності припадків. Зменшення дози АЕП проводиться поступово з оцінкою клінічних даних та змін біоелектричної активності кори головного мозку.

Резистентні до консервативного лікування форми епілепсії підлягають консультації у лікаря-нейрохірурга

Основні принципи лікування епілептичного статусу та серійних епілептичних припадків: екстрений характер, етапність, наступність в наданні медичної допомоги, комплексність. Цьому контингентові хворих показана госпіталізація в палату інтенсивної терапії неврологічного відділення або відділення реанімації.

Корекція порушень дихання та серцевої діяльності, як і проведення інших невідкладних заходів здійснюється згідно з протоколом, розробленим анестезіологами.

Інтенсивна терапія статусного і/чи серійного перебігу судом, як і при розвитку без судорожних варіантів цього патологічного стану передбачає в терміни часу три етапи диференційованого призначення антиепілептичної терапії, з використанням певного алгоритму лікування.

Перший етап. Середником першого вибору є бензадіазепини – діазепам (седуксен), який вводиться внутрішньовенно, повільно (1-5мг на хв.). Одна ампула седуксену містить 10 мг в 2 мл і розрахована, в середньому, на 20 кг ваги (розрахунок на вагу зумовлений частим виникненням судоми саме у дітей). Частота і тривалість введення седуксену передбачає можливість повторного (два- три рази) введення медичного середника через 5-15-20 хвилин при повторному виникненні судом. При цьому і дітей менше 5 років дозволена сумарна доза 5 мг, у старших – 10мг. Одночасно призначають дегідратаційні засоби (лазикс, манніт та ін).

Другий етап. При неефективності лікування з використанням бензодіазепінів застосовують: - Гідантоїни водорозчинні (фенітоін, фенгідан) 10-15-20мг/кг. Швидкість введення 1-3 мг/кг/хв. Сумарна доза не більше 30 мг/кг.

- При неефективності гідантоїнів – фенобарбітал водорозчинний 5-10-15 мг/кг. Разову дозу можна вводити кожних 20-30 хвилин до сумарної – 30-40 мг/кг.

- У випадках недостатнього ефекту додатково використовуються: сірчановокисла магнезія (внутрішньовенно) або натрій оксибутірат, піпольфен, дроперидол, фентаніл, лідокаїн, аміназин, а також спинно-мозкова пункція.

Третій етап. При неефективності попередніх препаратів, а також, якщо епілептичний статус продовжується більше 30 хвилин, необхідне призначення загального наркозу з використанням штучного апаратного дихання. Препаратами вибору є барбітурати короткої дії (тіопентал- натрію)

Хворі на епілепсію повинні відмовитися від деяких професій небезпечних як для них, так і оточуючих (водії транспорту, покрівельник та ін.), а також від деяких видів спорту (плавання, альпінізм, верхова їзда, а також їзда на велосипеді). Ризик захворіти на епілепсію значно збільшується, якщо обоє із батьків мають спадкову обтяженість на епілепсію.

Синдром підвищення внутрішньочерепного тиску: патогенез, основні причини, клінічні

прояви, діагностичні ознаки та тактика__

 

Під терміном «внутрішньочерепний тиск» (ВЧД) зазвичай розуміється якесь рівномірно розподілене тиск в порожнині черепа. (!) Нормальні показники ВЧТ складають: у дорослої людини – 3-15 мм рт. ст., у дітей – 3-7 мм рт.ст., у новонароджених – 1,5-6 мм рт.ст. Нормальне ВЧД – необхідна умова забезпечення адекватного кровопостачання мозку, його метаболізму і функціональної активності. При цьому можливі значні коливання ВЧТ (до 50-60 мм рт.ст.) при кашлі, чханні або різкому підйомі внутрішньочеревного тиску. Ці зміни частіше нетривалі і не призводять до яких-небудь істотних неврологічних порушень.

ВЧД – це тиск в порожнині черепа (у венозних синусах мозку, мозкових шлуночках, епідуральному і субарахноїдальному просторах), яке визначається динамічним рівновагою об’ємного мозкового кровотоку, обсягів цереброспінальній рідини і тканини мозку.

При відносно постійному обсязі паренхіми мозку (у здорових людей і при необ `ємною внутрічерпеной патології) ВЧД залежить від показників ликвородинамики і гемодинаміки, які дуже тісно взаємопов’язані на рівні функціональної і структурної організації головного мозку. Вважається, що 60% спинномозкової рідини (СМЖ), що заповнює шлуночкову систему мозку, утворюється в ворсинчастий сплетеннях даху III, IV і бокових шлуночків мозку, а 40% припадають на трансепендімальний перенесення інтерстиціальній рідині. І якщо лікворообразованіе процес відносно постійний, то швидкість резорбції ліквору може змінюватися і регулюватися залежно від рівня венозного тиску, умов гемодинаміки (яка, в свою чергу, в основному регулюється зміною: калібру артерій і артеріол головного мозку, тиску і кровонаповнення його венозних синусів.

Доведено, що важливою складовою підвищення ВЧТ є його «венозний» компонент. Підвищення венозного ВЧД супроводжується здавленням місткових вен і розширенням конвекситальних підпавутинних просторів. При цьому роль базальних вен у відтоку крові від головного мозку відчутно зростає, що призводить до прискорення кровотоку в глибоких венах мозку, зокрема – у венах Розенталя. Підвищення ВЧД у свою чергу формує (!) Підвищення градієнта тиску розділу двох середовищ «венозна кров – ліквор» c імовірним уповільненням резорбції ліквору. Далі розвивається арезорбтівная лікворна гіпертензія мозку.

Таким чином, утруднення венозного відтоку супроводжується підвищенням тиску у венозній частині судинного русла головного мозку; потім градієнт гідростатичного тиску ускладнює фізіологічне всмоктування ліквору, внаслідок чого формується лікворна гіпертензія (у здорової дорослої людини тиск спинномозковій рідині становить 70-120 мм вод.ст.). Зазначений механізм лежить в основі розвитку (!) Вторинної внутрішньочерепної гіпертензії, розвивається внаслідок (вдруге) існуючих захворювань, які ускладнюють венозний відтік з порожнини черепа (пухлини, інфекції, травми, у тому числі вертебрально і вртеброгенная патологія, яка веде до компресії венозних структур, через які здійснюється венозний відтік).

Але також існує ідіопатична інтракраніальних гіпертензія (або «Pseudotumor сerebri»), етіологія і патогенез якої залишається до кінця не зрозумілою, але виникнення якої пов’язують з низкою різних патологічних станів, і список їх продовжує поповнюватися.

Слід пам’ятати про первинну патологи лікворної системи, яка може без прямої участі венозної системи призводити до розвитку внутрішньочерепної гіпертензії (ВЧГ): це також пухлини (викликають компресію лікворних просторів, які беруть участь в циркуляції, дренажі і відтоку ліквору), запальні захворювання лікворної системи, до Наприклад, хоріоепіндіміт (ревматичний, постгрипозних, тонзілогенний, а також травматичний і токсичний), з розвитком гидроцефального (і / або гипертензионного) синдрому, якщо він протікає як оклюзійна форма (з облітерацією лікворних шляхів) або як неокклюзіонная гіперсекреторна форма; та інші патологічні процеси.

Стійке підвищення внутрішньочерепного тиску може призвести до гідроцефалії (водянці головного мозку). Гідроцефалією називають патологічний стан, що характеризується збільшенням кількості рідини в порожнині черепа

Для клінічної картини синдрому внутрішньочерепної гіпертензії характерна тріада основних симптомів:

(1) головний біль: характерно збільшення її інтенсивності в ранні ранкові години або безпосередньо після пробудження, що обумовлено циркадних ритмами продукції СМЖ (40% ліквору утворюється з 4 до 6 години ранку); головний біль носить розпираючий характер з відчуттям видавлювання очей зсередини, посилюється при опусканні голови вниз, кашлі; часто з наростанням інтенсивності головного болю з’являється багаторазова блювота;
(2) блювота, також як і головний біль частіше виникає вранці; після блювоти часто має місце зниження інтенсивності або повне зникнення головного болю;
(3) застійні явища на очному дні: є вельми патогномонічним ознакою ВЧГ.

Щоб зв’язати наявну у пацієнта головний біль з виявленою у нього гідроцефалією (наприклад, при проведенні МРТ) необхідне дотримання наступних діагностичних критеріїв (згідно міжнародного класифікації головного болю 2-е видання, 2003): діагностичні критерії головного болю, пов’язаного з вторинної внутрішньочерепної гіпертензією внаслідок гідроцефалії:

А. Головний біль, що відповідає критеріям С і D і супроводжується, щонайменше, двома з наступних характеристик: 1. дифузний характер; 2. максимально виражена в ранкові години; 3. максимально виражена при пробі Вальсальви; 4. супроводжується блювотою 5. поєднується з набряком зорового нерва, параліч шостого черепно-мозкового нерва, порушенням свідомості, нестабільністю ходи і / або збільшенням обсягу голови (у дітей молодше 5 років.
У. Гіпертензивна гідроцефалія, що відповідає наступним критеріям: 1. розширення шлуночків за даними нейровізуалізаційних методів дослідження; 2. лікворний тиск> 200 мм водяного стовпа у пацієнтів без ожиріння і> 250 мм водяного стовпа у пацієнтів з ожирінням; 3. інші внутрішньочерепні захворювання, які можуть бути причиною підвищення лікворного тиску, виключені.
З. Головний біль розвивається в тісному тимчасової зв’язку з підвищенням лікворного тиску
D. Головний біль проходить протягом 72 годин після нормалізації лікворного тиску.

Методи вимірювання та моніторингу ВЧТ. З усього арсеналу наявних методів вимірювання та моніторингу ВЧТ виділяють дві великі групи методів: інвазивні та неінвазивні.

Інвазивні методики вимірювання та моніторингу ВЧТ засновані на пункції лікворних просторів. Причому залежно від області вимірювання ВЧТ їх можна розділити на супратенторіальні інтравентрикулярно, субдурально-субарахноїдальні інтрапаренхіматозние, епідуральні, інфратенторіальние, люмбальние, фіброоптіческой системи, системи з мембранними трансдьюсеров (датчиками).

До неінвазивним методам ставляться отоакустичної методи, а також рентгенологічні методи, комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія (КТ, МРТ), які на підставі непрямих ознак дозволяють (!) Припустити підвищену ВЧД, а також гідроцефалію.

Також є повідомлення про можливість проведення неінвазивного моніторингу ВЧТ за допомогою так званого тесту на зсув барабанної перетинки. Як відомо, при зміні рівня внутрішньочерепного тиску відбувається і зміна рівня тиску перилімфою в лабіринті равлики, що, в свою чергу, призводить до зміщення (деформації) барабанної перетинки. Найбільш достовірні дані були отримані в групі хворих молодого віку з гідроцефалією або доброякісної внутрішньочерепної гіпертензією. Обов’язковою умовою для застосування цієї методики є (!) Збереженість структур середнього вуха і стовбура мозку (в нашій країні ця методика знаходиться на стадії апробації). Є повідомляють про можливість використання затриманої отоакустичної емісії (ЗОАЕ) для неінвазивного моніторингу ВЧТ. Вони відзначають зміну латентності і амплітуди сигналу у відповідь на частоті 1 кГц.

(!) «Золотим стандартом» виміру ВЧД є моніторинг внутрішньошлуночкового тиску. На сучасному етапі розвитку медицини вибір того чи іншого способу вимірювання та контролю ВЧТ залежить від клінічної ситуації, від наявної діагностичної бази в лікувальному закладі, а також від досвіду лікаря та його особистих переваг.

 

Діуретики (гіпотіазид, індапамід, індапамід-ретард, ксіпамід, триамтерен).
Переваги: висока ефективність, чудова переносимість, невелика або помірна ціна і обгрунтоване позитивний вплив на серцево-судинну захворюваність.
Допоміжні ефекти: гіпокаліємія, порушення толерантності до глюкози, дисліпідемія, імпотенція. Однак ці несприятливі явища описані при вживанні великих доз діуретиків.
Індапамід-ретард у добовій дозі 1,5 мг володіє великою ефективністю і метаболічної нейтральністю. Ідеальна доза гипотиазида для лікування АГ є 12,5 мг (при цьому підвищується дію інших гіпотензивних препаратів і не розвиваються метаболічні зміни).
Бета-адреноблокатори (атенолол, бетаксолол, бісопролол, метопролол, надолол).
Переваги: висока ефективність, чудова переносимість, низька або помірна ціна та доведене позитивний вплив на серцево-судинну захворюваність.
Допоміжні ефекти: негативний інотропний ефект, ускладнення АВ-провідності, бронхоспазм, порушення периферичного артеріального кровообігу, зміна толерантності до глюкози, дисліпідемія.
Рекомендується призначення довго діючі ліки з доведеним мінімальним впливом на метаболічний статус — бетаксолол в дозі 5-20 мг / добу, бісопролол 5-20 мг / добу, атенолол 25-100 мг / сут.
Інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл, лізиноприл, Раміприл, периндоприл, трандолаприл, фозиноприл).
Переваги: висока ефективність, добра переносимість, низька або помірна вартість зменшення прогресування і зворотний розвиток морфо-функціональних змін, уповільнення прогресування діабетичної нефропатії. Допоміжні ефекти: сухий кашель, гіперкаліємія.

 

1. Дівчинка Н., 9 років, втратила здатність ходити рівно без підтримки,