Тема 15. Модульная единица «Хронический гепатит»

Эталон решения задачи №2

На первом этапе диагностического поиска обращает на себя внимание перенесенный вирусный гепатит В в анамнезе. В настоящее время отсутствие жалоб, однако, высокая активность ферментов цитолиза в сочетании с персистенцией вируса гепатита В при отсутствии маркеров его репликации служат основанием для исследования маркеров гепатита D, хотя район проживания рассматриваемого больного не относится к числу эндемичных по заболеваемости гепатитом D.

 

На втором этапе диагностического поиска могут быть выявлены увеличенные размеры печени и селезенки, внепеченочные проявления поражения печени (печеночные ладони, сосудистые звездочки, изменения окраски кожных покровов и др.). У данного пациента определяется уплотнение паренхимы печени при пальпации края.

Уточнить диагноз хронического гепатита позволят лабораторно-инструментальные методы исследования.

 

Третий этап диагностического поиска позволяет выявить инфицированность вирусом гепатита D. Морфологически - гепатит высокой гистологической активности с тяжелым фиброзом (индекс гистологической активности - 14 баллов, индекс фиброза - 3 балла по системе Кnоdеll).

Для уточнения диагноза необходимо также исследовать общий и биохимический анализы крови, уровень ГГТ, ЩФ, ХЭ, иммуноглобулины, белковые фракции альбуминов. Дополнительные методы исследования позволят определить состояние других органов и систем для решения вопроса о необходимости проведения противовирусной терапии.

Клинический диагноз: Хронический вирусный гепатит В, суперинфекция НDV, активная фаза, индекс гистологической активности - 14 баллов, индекс фиброза - 3 балла по системе Кnоdеll.

Диагностические критерии ХГ:

- характерные гистологические изменения

- лабораторные проявления цитолитического (имеется у нашего пациента), иммуновоспалительного, и холестатического синдромов

- гепатомегалия, спленомегалия, «печеночные» знаки

- подтвержденные этиологические факторы (НВV и НDV).

При хроническом гепатите D эффективно назначение α-интерферона - только в высоких дозах (10 млн ед. трижды в неделю или 5-б млн ед. ежедневно) на протяжении не менее 12 мес. Применение рибавирина и ламивудина не оказывает влияния на биохимическую и гистологическую активность гепатита и не подавляет репликацию вируса гепатита D.

Прогноз заболевания при суперинфекции неблагоприятный. В 75% случаев происходит трансформация в цирроз.

 

 

Тема 16. Модульная единица «Цирроз печени»

Эталон решения задачи №2

На первом этапе диагностического поиска данные анамнеза позволяют говорить об имеющемся у больного циррозе печени. Отсутствие специфических симптомов заболевания, «случайность» диагностики свойственны начальным этапам развития цирроза печени. Остается неясной этиология заболевания. Необходимо подробно расспросить о контакте с гепатотоксическими препаратами и употреблением алкоголя, перенесенных вирусных гепатитах.

Данные второго этапа диагностического поиска позволяют утвердиться в мысли о правильности диагноза: субиктеричность склер, “сосудистые звездочки”, гепатоспленомегалия.

Данные третьего этапа диагностического поиска (лабораторно-инструментального обследования) позволят уточнить активность и тяжесть заболевания. Можно выделить холестатический синдром: увеличение уровня g-ГТ, щелочной фосфатазы, незначительная гипербилирубинемия, цитолитический синдром умеренно выражен (активность трансаминаз). Необходимо также исследование коагулограммы (оценка протромбинового индекса, свертываемости крови). При лабораторном обследовании не обнаружены признаки вирусного поражения печени. Убедительных данных за иммунологическое поражение печени нет, однако целесообразно исследование специфических антител (SМА, ANA)

Необходимости в повторном проведении пункции печени в настоящее время нет. Длительность заболевания (минимум 8 лет) и относительная стабильность состояния позволяют предположить медленное прогрессирование болезни, что определяет более благоприятный прогноз.

Данные УЗИ и эндоскопии позволяют выявить признаки портальной гипертензии (асцит, варикозное расширение вен пищевода I ст, спленомегалию).

Степень тяжести цирроза оценивается по классификации Чайльд-Пью: умеренный асцит – 2 балла, прямой билирубин менее 2 мг% - 1 балл, отсутствие энцефалопатии – 1 балл, альбумины более 3,5 г/л – 1 балл, отсутствие признаков истощения – 1 балл, что в сумме составляет 5 баллов и соответствует классу А.

Необходимо провести тесты для определения скрытой энцефалопатии (тест с числами, оценка почерка и др).

Клинический диагноз: Монолобулярный цирроз печени неуточненной этиологии с минимальными признаками активности, степень тяжести по Чайльд-Пью класс А. Портальная гипертензия: варикозное расширение вен пищевода I ст, спленомегалия, гиперспленизм (тромбоцитопения), асцит. Холестатический синдром. Холецистэктомия по поводу ЖКБ в дек. 1998 года.

Больной нуждается в продолжении лечения урсодезоксифолиевой кислотой, диуретиками, малыми дозами бета-адреноблокаторов (портальная гипертензия). Необходимо также соблюдение основных принципов немедикаментозного лечения циррозов печени: отказ от алкоголя, гепатотоксических препаратов, физиотерапевтических процедур, инсоляции, вакцинаций, соблюдение щадящего режима труда и диеты с ограничением жидкости и поваренной соли.

 

Тема 17. Модульная единица «Хронический панкреатит»

Эталон решения задачи №2

Первый этап диагностического поиска начинается с анализа жалоб.

Многообразие жалоб требует проведения их группирования и систематизации.

В первую очередь следует рассмотреть жалобы на нарушение функции кишечника, особенностью этой дисфункции является обильность кала (полифекалия), маслянистый вид и запах прогорклого масла. Это признак повышения содержания в каловых массах нейтрального жира, т.е. стеатореи. При обычной окраске кала (кал не обесцвечен, значит желчь поступает в кишечник) стеаторея является следствием тяжелой внешнесекреторной недостаточности ПЖ. Подтверждением этого предположения является усиление поноса после употребления жиров и молока, вздутие живота. Левосторонние боли, возникающие после жирной, жареной и острой пищи, т.е. после стимулирования секреции ПЖ, приводящего к повышению давления в протоках и болям, вероятнее всего и обусловлены поражением ПЖ, причем, видимо, хвоста ПЖ, при поражении которого боли и имеют такую локализацию.

Сухость во рту, жажда, полиурия, как правило, появляются при нарушении углеводного обмена – сахарном диабете. Сахарный диабет в таком возрасте может иметь причиной недостаточность внутрисекреторной (инкреторной) функции ПЖ.

Общие жалобы на слабость, утомляемость, похудание могут быть следствием и внешнесекреторной недостаточности ПЖ, приводящей к нарушению всасывания, и следствием сахарного диабета.

Анализ истории жизни позволяет сделать вывод о периоде недоедания и о явном дефиците белка в диете.

Из истории заболевания следует, что заболевание проявило себя с признаков «непереносимости» жиров – с появления поноса после употребления жиров. Жир вызывает понос в случае, если в тонкой кишке нейтральный жир не расщепляется на глицерин и жирные кислоты, т.е. те вещества, которые могут всосаться в тонкой кишке. Если расщепления (гидролиза) не происходит, то нейтральный жир поступает в толстую кишку и вызывает понос – стеаторею – обильный, масляного вида понос.

Нарушение расщепления и всасывания жиров при недостаточности выделения ПЖ липазы ведет к потере массы тела. Подтверждением панкреатической причины жалоб является и следующие из анамнеза обострения после употребления жиров и отсутствие эффекта при приеме фталазола и антибиотиков. Эти лекарства, как правило, прекращают понос при патологии кишечника.

Симптомы сахарного диабета возникают в пожилом возрасте, а больному 62 года, либо при инсулинорезистентности, возникающие при ожирении, либо при фиброзировании ПЖ, когда в соединительной ткани исчезают островки Лангерганса, что приводит к снижению инкреции инсулина. Фиброзирование же приводит и к исчезновению ацинарной ткани и к уменьшению или прекращению секреции липазы и других ферментов.

Таким образом, первый этап диагностического поиска позволяет предположить, что у пациента хронический панкреатит, возникший вследствие дефицита белка в диете, с внешнесекреторной и инкреторной недостаточностью, т.е. так называемый латентный хронический панкреатит.

Второй этап диагностического поиска подтверждает наличие последствий нарушения всасывания энергетических веществ, витаминов и дегидратации – больной пониженного питания, имеются «заеды», тургор кожи снижен. На этом этапе выявляется умеренная гепатомегалия, причины которой будут выявлены на III этапе. Отсутствие явных положительных пальпаторных признаков не должна исключить наличие ХП, т.к. на I этапе мы предположили латентный ХП, при котором и боли не возникают и болезненности при пальпации нет.

По завершении II этапа диагностического поиска можно поставить предварительный диагноз: хронический латентный (безболевой) панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью и инкреторной недостаточностью (сахарным диабетом).

Третий этап диагностического поиска позволил завершить диагностический процесс.

В анализе кала получено подтверждение предположения о внешнесекреторной недостаточности ПЖ, микроскопия выявила капли нейтрального жира, что позволяет говорить о недостаточной продукции ПЖ липолитических ферментов, главным образом липазы. Наличие мышечных волокон свидетельствует о недостатке протеолитических ферментов, а крахмала – о недостатке в кишечнике амилазы.

УЗИ продемонстрировало наличие фиброзирования ткани ПЖ, ангиография выявила обеднение сосудистого рисунка, что также свидетельствует о фиброзе ПЖ.

Нормальный уровень амилазы в крови и в моче свидетельствует об отсутствии панкреатического цитолитического синдрома, т.е. некроза и воспаления.

Биохимический анализ подтвердил наличие синдрома нарушенного питания, как следствие синдрома нарушенного всасывания – снижен уровень общего белка сыворотки, холестерина. К этому синдрому можно отнести и анемию. Подтверждено предположение и о сахарном диабете – повышен уровень глюкозы натощак.

Представленные данные позволяют объяснить причину болезненности при пальпации толстой кишки. Эндоскопическое исследование показало наличие катарального воспаления слизистой кишки, что обусловлено поступлением в толстую кишку пищевых веществ, не подвергшихся расщеплению панкреатическими ферментами.

Целесообразно к проведенным исследованиям добавить:

- ЭРХПГ (для определения состояния панкреатических протоков)

- Исследование в кале Эластазы-1 (для определения степени внешнесекреторной недостаточности)

- Исследование уровня глюкозы в крови в течение дня (натощак, затем каждые 3 часа) и исследование суточной потери глюкозы с мочой

- Исследование в крови печеночных ферментов, вирусологического исследования на HBV и HCV

Клинический диагноз: хронический индуративный панкреатит, латентный (безболевой) вариант, внешнесекреторная недостаточность ПЖ, инкреторная недостаточность ПЖ (сахарный диабет).

Критерии диагноза ХП включают следующие позиции

1. «типичный» характер болей
2. клинические признаки внешнесекреторной недостаточности
3. болезненность при пальпации в «панкреатических точках»
4. повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче
5. уменьшение объема секрета и снижение активности панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом при секретин-панкреозиминовом тесте
6. лабораторные признаки нарушения расщепления жиров, крахмала, белков
7. уменьшение количества эластазы в кале
8. гипо- и гиперинсулинемия (С-пептидемия)
9. визуализация патологических процессов в ПЖ при ЭРХПГ, МРТ, КТ, УЗИ
10. морфологическое подтверждение

Для каждой формы (варианта) ХП подходят свои критерии. В данной задаче критериями являются:

- клинические признаки внешнесекреторной недостаточности

- лабораторные признаки нарушения расщепления жиров, крахмала, белков

- визуализация патологических процессов в ПЖ при ЭРХПГ, МРТ, КТ, УЗИ

 

Лечение:

- Диета с ограничением жиров и углеводов, увеличение в пищевом рационе белка

- Заместительная терапия панкреатическими пищеварительными ферментами: Креон по 25000ЕД после каждой еды. Контролем эффективности является количество дефекаций и содержание нейтрального жира и мышечных волокон в кале при микроскопии. Если стул не нормализуется, то количество Креона надо увеличить до 2-3капсул по 25000ЕД после каждой еды

- Внутривенно вводить раствор альбумина 20% по 100мл

- Заместительная инсулинотерапия – инсулин короткого действия перед завтраком, обедом и ужином, под контролем уровня глюкозы в крови.

 

 

Частный модуль «Нефрология»