Тема 6. Модульная единица «Пороки сердца»

Эталон решения задачи №2

На первом этапе диагностического поиска жалобы на давящие боли за грудиной у мужчины 53 лет, возникающие при физической нагрузке, и отмечавшийся ранее эффект от приема нитроглицерина прежде всего заставляют подозревать стенокардию. Несмотря на то, что коронарная недостаточность и связанная с ней стенокардия могут возникать при целом ряде заболеваний, наиболее частой ее причиной является ишемическая болезнь сердца. Рассматривая заболевание с этой точки зрения, жалобы больного на одышку могут быть объяснены недостаточностью кровообращения вследствие ишемической кардиомиопатии (атеросклеротического кардиосклероза), либо перенесенного «на ногах» инфаркта миокарда. Таков же может быть и генез нарушений ритма, по характеру описания наиболее соответствующих экстрасистолии. Необъясненным остается факт, почему прием ранее удовлетворительно переносившегося нитроглицерина с течением времени стал сопровождаться обморочными состояниями, вероятно вследствие гипотонии. Анамнез заболевания, на первый взгляд, вполне соответствует выдвинутой диагностической концепции: постепенное нарастание болей в области сердца может свидетельствовать о прогрессировании стенокардии. Однако, остаются непонятными эпизоды длительного субфебрилитета.

Пересмотреть диагноз мы вынуждены после второго этапа диагностического поиска - объективного обследования пациента. При аускультации сердца выявлены прямые признаки аортального стеноза (систолический шум над аортой, проводящийся на сонные артерии в сочетании с ослаблением II тона над аортой и I тона на верхушке сердца), одним из клинических признаков которого также может быть стенокардия, возникающая вследствие относительной коронарной недостаточности на фоне гипертрофии левого желудочка. В этой связи обморок, развившийся вследствие приема нитроглицерина, логично объяснить прогрессированием стеноза устья аорты с возникновением симптомов, связанных с низким сердечным выбросом. К их числу можно отнести и эпизоды головокружения. Систолический шум на верхушке сердца может свидетельствовать как о недостаточности митрального клапана вследствие сочетанного митрального порока, так и об относительной его недостаточности, вследствие дилатации левого желудочка. У пациента выявлены перкуторные (расширение левой границы сердца), электрокардиографические (признак Соколова-Лайона R_V5+S_V2 =45 мм в сочетании с негативными зубцами Т и депрессией сегмента ST в левых грудных отведениях) и рентгенологические (увеличение 4-й дуги левого контура сердца) признаки гипертрофии или расширения левого желудочка. О дилатации левого предсердия (косвенный признак митральной недостаточности) свидетельствует отклонение контрастированного пищевода, увеличение 3-й дуги левого контура сердца. Кроме того, имеется и прямой признак недостаточности клапана аорты –диастолический шум в точке Боткина-Эрба.

2. Какова же этиология выявленных пороков? Имеем ли мы дело с одним или несколькими заболеваниями?

Наиболее частыми причинами стеноза устья аорты являются ревматическая лихорадка и атеросклероз (или дегенеративный характер порока). У нашего больного обращает на себя внимание эпизод субфебрилитета в юношеском возрасте, сочетающийся с одышкой и сердцебиением, эффектом от приема нестероидных противовоспалительных препаратов. Диагностированный тогда миокардит мог быть и ревматическим. Дальнейший длительный «латентный период» в клинической картине характерен для периода компенсации при аортальном стенозе. Отмечавшийся позднее субфебрилитет мог быть проявлением: а) повторной ревматической лихорадки, с утяжелением «старых» и формированием новых пороков, б) инфекционным эндокардитом с неяркими клиническими проявлениями, но приведшим к формированию недостаточности аортального и митрального клапанов.

Атеросклеротическая природа порока в данном случае представляется менее вероятной. Возникновение аортального стеноза, приведшего к столь явным клиническим проявлениям уже к 53 годам, необходимо отнести на достаточно молодой возраст пациента. Однако гиперлипидемии у пациента не выявлено, отсутствуют симптомы внесердечной локализации атеросклеротических стенозов (сохранена пульсация на артериях нижних конечностей, не выявлены шумы на почечных сосудах).

Вполне вероятно, что у пациента имеются ревматические пороки сердца, сочетающиеся с ишемической болезнью сердца, но окончательно верифицировать или отвергнуть эти предположения можно лишь на третьем этапе диагностического поиска.

3. Таким образом, дополнительные методы исследования должны служить:

а) верификации пороков сердца (эхокардиография, позволит уточнить размеры камер сердца, определить фракцию выброса левого желудочка, степень стеноза устья аорты и выраженность митральной и аортальной регургитации),

б) уточнению их этиологии (анализ крови на антистрептококковые антитела (учитывая увеличение СОЭ, СРБ ++), посев крови, выявление вегетаций на клапанах при эхокардиографии, исключение спленомегалии с помощью ультразвукового исследования),

в) уточнению характера нарушений ритма и определению их прогностического значения (холтеровское мониторирование ЭКГ),

г) достаточно затруднительной представляется в данном случае неинвазивная верификация ИБС. Пробы использующие ЭКГ-критерии на фоне уже имеющейся резко выраженной гипертрофии левого желудочка будут малоинформативны. Результаты стресс-ЭхоКГ при помощи чреспищеводной стимуляции предсердий (учитывая больший риск развития опасных желудочковых аритмий на фоне введения добутамина), скорее также не будут специфичными, учитывая возможность появления гипокинезов как на фоне абсолютной, так и на фоне относительной коронарной недостаточности. В любом случае окончательно отвергнуть ИБС в качестве причины стенокардии у данного больного можно будет лишь по результатам коронароангиографии.

4. Оценивая проводимую ранее терапию можно отметить ее неадекватность, чему способствовала поздняя и, очевидно, неверная диагностика заболевания. Эпизодический прием препаратов, конечно, не мог существенным образом повлиять на прогноз и прогрессирование заболевания у пациента.

5. В настоящий момент дальнейшая тактика лечения будет основываться на результатах проведенного обследования. При отсутствии признаков активности ревматизма и исключении инфекционного эндокардита, после терапевтической подготовки, включающей коррекцию имеющихся у больного осложнений (недостаточности кровообращения и нарушений ритма) показано оперативное лечение порока, естественно, после проведения коронароангиографии. В случае выявления стенозов коронарных артерий протезирование аортального (и митрального?) клапана может сочетаться с аортокоронарным шунтированием.

 

 

Тема 7. Модульная единица «Инфекционный эндокардит»

Эталон решения задачи №2

На первом этапе диагностического поиска на основании сочетания длительной лихорадки до 38,3 ⁰С (существует в течение двух месяцев) с явлениями интоксикации (общая слабость, потливость по ночам) и общевоспалительным синдромом, анемией, увеличением СОЭ более 40 мм/час, спленомегалией, а также клинико-лабораторными признаками тромбоэмболии почечной артерии (внезапно возникшая интенсивная боль в правой поясничной области, потемнение мочи, гематурия до 20-30 эритроцитов в поле зрения) можно думать о развитии у больного инфекционного эндокардита. Важным доводом в пользу диагноза является, выявленное на втором этапе диагностического поиска наличие предшествующего заболевания сердца – грубый систолический шум над аортой в сочетании с клинической картиной распространенного атеросклероза (подтвержденное поражение артерий нижних конечностей, стенокардия как проявление коронарного атеросклероза) позволяют говорить о наличии у больного атеросклеротического стеноза устья аорты, который стал основой для развития вторичного инфекционного эндокардита. Непосредственно привело к развитию данного заболевания хирургическое вмешательство и связанная с ним бактериемия (о связи дебюта инфекционного эндокардита с операцией говорит время появление лихорадки). Диастолический шум в точке Боткина является прямым следствием инфекционного эндокардита с развитием недостаточности аортального клапана (хотя нельзя исключить, что в какой-то степени недостаточность аортального клапана имелась и до развития эндокардита и была обусловлена атеросклеротическим поражением клапана). Тяжесть аортальной недостаточности на данный момент (диастолическое давление 45 мм рт.ст.) не позволяет расценить этот порок только как атерослкеротический.

По Дюроку выделяют большие критерии диагноза «инфекционный эндокардит» - положительная гемокультура (типичные возбудители в двух пробах с интервалом 12 часов или в трех и более пробах с интервалом не менее часа) и специфические ЭХО-КГ признаки (вегетации на клапанах, впервые возникшая клапанная недостаточность, абсцесс или дисфункция протеза клапана) – и малые критерии – предшествующее поражеие клапанов или частые в/в вливания, лихорадка более 38⁰С, эмболии и сосудистые симптомы (пятна Лукина, микотические аневризмы), иммунные проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота), положительная гемокультура, не соответствующая требованиям к большим критериям, или серологические признаки активной инфекции возможных возбудителей эндокардита, менее специфичные ЭХО-КГ признаки («старые» вегетации, утолщение створок клапанов), наконец, «острофазовые» показатели, анемия, тромбоцитопения, гипергаммаглобулдинемия, протеинурия, гематурия (как единый критерий). При наличии 2 больших, 1 большого и 3 малых или 5 малых критериев диагноз считается достоверным, при наличии признаков, не исключающих эндокардит, диагноз является возможным, и исключается диагноз энокардита, если симптомы исчезают через 4 дня антибактериальной терапии или во время операции или вскрытия диагноз не подтвержден морфологически или доказан альтернативный диагноз.

У данного больного диагноз является достоверным, поскольку у него сочетаются пять малых критериев – предшествующее поражение клапана, лихорадка более 38⁰С, эмболия почечной артерии, «острофазовые» показатели, анемия, гипергаммаглобулинемия и повышение уровня креатинина в сочетании с протеинурией, выявленные на третьем этапе диагностического поиска, которое можно рассматривать как проявление иммунного гломерулонефрита (поскольку тромбоэмболия не приводит к столь быстрому нарастанию уровня креатинина, а данные о предшествующем болезни поражении почек отсутствуют). Говорить о наличии или отсутствии больших критериев в данном случае нет возможности, поскольку отсутствуют данные о результатах посева крови и ЭХО-КГ. Для выявления возможных нарушений ритма и проводимости показано проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

2. В первую очередь, необходимо провести трехкратные посевы крови на специальные среды с интервалом 2 часа на высоте лихорадки. При этом отрицательный результат посевов не будет противоречить установленному диагнозу. В то время как положительный результат сделает диагноз еще более достоверным и позволит скорректировать антибактериальную терапию с учетом чувствительности выделенных мироорганизмов к различным антибиотикам. Необходимо проведение трансторакальной и чреспищеводной ЭХО-КГ для выявления вегетаций на аортальном клапане (с оценкой их протяженности и давности возникновения), оценки выраженности аортального порока сердца и определения показаний к протезированию клапана. Проведение УЗИ органов брюшной полости показано для подтверждения диагноза тромбоэмболии правой почечной артерии или ее ветвей, для оценки размеров печени и селезенки. Необходимо повторное выполнение анализов мочи, в том числе по Нечипоренко, и проведение пробы Реберга с оценкой клубочковой фильтрации как показателя степени снижение функциональной способности почек. Кроме того, нельзя исключить инфекционного поражения шунтов бедренных артерий, в связи с чем необходимо провести их ультразвуковое исследование.

3. Инфекционный эндокардит классифицируют по ряду признаков: по патогенезу – первичный (эндокардит на неизмененных клапанах, болезнь Черногубова) и вторичный, по этиологии – бактериальный, вирусный, грибковый, риккетсиозный, смешанный, по остроте течения – острый (быстропрогрессирующий), подострый (клиническая картина разворачивается в течение 2 месяцев), затяжной (длится многие месяцы с периодами обострения и ремиссии). Выделяют также особые формы – эндокардит наркоманов и эндокардит протезированных клапанов. Подразделение на инфекционную и инфекционного-аалергическю стадию болезни в настоящее время оставлено, поскольку данные фазы нередко протекают параллельно (что и видно у представленного больного). В данном случае речь идет о вторичном подостром эндокардите, возбудитель его пока не установлен.

4. Особенностями течения заболевания у данного больного являются возникновение его на фоне атеросклеротического порока аортального клапана, связь с хирургической операцией на сосудах, развернутая клиническая картина и ранее развитие почечной недостаточности. Осложнением является развившаяся тромбоэмболия почечных сосудов справа. Выраженность сердечной недостаточности (IIA стадия, 2 ФК) обусловлена как предшествующим поражением аортального клапана, так и вновь развившейся недостаточностью его. Факторами риска распространенного стеросклроза являются не только пол и возраст больного, но и длительное курение.

5. Необходимо начать адекватную антибактериальную терапию, не дожидаясь результатов посева крови. Учитывая лечение клафораном в анамнезе и признаки почечной недостаточности, нежелательно назначение цефалоспоринов и аминогликозидов. Терапию следует начать с в/в капельных вливаний ампициллина по 3,0 грамма 4 раза в день в сочетании с ципрофлоксацином 100 мл/сутки. Кроме того, показана симптоматическая терапия сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ в максимально переносимых дозах, карведилол с постепенным титрованием дозы, начиная с 6 мг/сутки, петлевые диуретики в сочетании с верошпироном 50-100 мг/сутки, стенокардии (пролонгированные нитраты), назначение аспирина (100 мг/сутки). Гломерулонефрит требует назначения малых доз преднизолона (15-20 мг/сутки). После подавления активности воспалительного процесса больному показано протезирование аортального клапана (показанием является его выраженная недостаточность с падением диастолического давления ниже 50 мм рт.ст.).