Регионарное (органное) кровообращение

Кровоснабжение органов в нашем организме зависит от их функционального состояния. Так, например, при физической нагрузке кровоток смещается к работающим мышцам, при усиленной умственной работе – к мозгу и т.д. При угрожающих состояниях (шок, потеря сознания) кровоток смещается к сердцу и мозгу, поддерживая жизнедеятельность.

Таким образом, задача регионарного кровообращения – обеспечить кровью данный орган. Регуляция осуществляется либо за счет включения быстрых, либо медленных механизмов.Быстрые механизмы включают – местные, гуморальные и нервные механизмы регуляции. При чем к местным относятся метаболические (К, АДФ, кислород, Н, молочная кислота и др.) и миогенные (от притока крови) механизмы.

ОСОБЕННОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕРДЦА

В минуту сердце получает 5% МОК или 70 мл на 100 г веса за минуту.

Артериальная кровь поступает по левой и правой коронарным артериям. Ветви левой коронарной артерии кровоснабжают левый желудочек и межжелудочковую перегородку, левое и правое предсердия. Ветви правой – правую половину сердца. Кровь поступает под очень высоким давлением. Однако кровоток не стабилен. Варьирует в зависимости от фаз сердечного цикла.

Капиллярная сеть густая. Имеется небольшое количество анастомозов. Кроме того, имеется сеть так называемых несосудистых каналов, похожих по строению на капилляры. Они соединяют артериальную, капиллярную и венозную части сосудистого русла в миокарде с полостями сердца (например, сосуды Тибезия). Данные сосуды выполняют в основном дренажную функцию.

Артериолы почти всегда имеют наибольший диаметр. Прекращение поступления крови по одной из ветвей (тромб, спазм) не компенсируется и развивается инфаркт.

Имеется три уровня регуляции: нервный, гуморальный и местный.

Предполагается, что в сердце имеется лишь симпатическая иннервация. Раздражение симпатических нервов приводит к расширению коронарных сосудов.

Среди гуморальных агентов можно отметить брадикинин и калликреин, кот. являются вазодилятаторами.

Накопление продуктов метаболизма Н, К, молочной кислоты приводит к расширению сосудов на местном уровне. Аналогично влияет гипоксия.

ОСОБЕННОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными и двумя позвоночными артериями, которые образуют на основании мозга виллизиев круг, от которого отходят мелкие артерии, питающие весь мозг. У взрослых людей на 100 г мозга приходится 54 мл крови за минуту. Снабжение серого вещества в 3-5 раз интенсивнее, чем белого. Обмен в мозге очень интенсивен, особенно в сером веществе. При возбуждении потребление кислорода увеличивается в 10 раз. Уменьшение снабжения всего на 30% нарушает работу головного мозга – обморок.

Нервная ткань очень чувствительна к дефициту кислорода и питательных веществ. Никакие другие клетки так быстро не погибают при уменьшении кровоснабжения. Прекращение кровоснабжения на 5 мин вызывает гибель нейронов коры больших полушарий, что нарушает функции высшей нервной деятельности. При операциях на мозге, когда требуется уменьшить кровоток, снижают температуру, что понижает запросы клеток головного мозга к кислороду. Кровоснабжение мозга поддерживается при падении давления до 60-50 мм рт.ст. При этом извлекается достаточное количество кислорода и питательных веществ. Если же АД падает ниже этой величины, то мозговая деятельность нарушается.

Сосуды мозга весьма извилисты. Так как размеры черепа стабильны, то объем мозга постоянен, пульсация в мозговых сосудах отсутствует. Кровь течет непрерывно. Между артериями и венами нет артерио-венозных шунтов и вся кровь проходит через капилляры, которые всегда открыты.

Регуляция кровоснабжения мозга осуществляется преимущественно за счет перераспределения крови между возбужденными и покоящимися центрами.

Стойкое изменение кровоснабжения осуществляется за счет уменьшения объема спинномозговой жидкости. Усиление кровоснабжения осуществляется в основном за счет увеличения объемной скорости кровотока.

Считается, что сосуды мозга в основном иннервируются лишь симпатическими нервами (веточки шейных узлов). Однако, есть предположения о наличии парасимпатической иннервации.

ОСОБЕННОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ ЛЕГКИХ

Если рассматривать кровообращение в малом круге, то оно имеет немало отличий от гемодинамики большого круга.

При рассмотрении кровобращения легких легких выделяют легочные сосуды, составляющие малый круг кровообращения и бронхиальные сосуды, обеспечивающие питание и принадлежащие к сосудам большого круга. Т.е. легкие получают кровь из обоих кругов кровообращения. На 100 г легочной ткани приходится.. мл крови за минуту. По легочным артериям притекает венозная кровь, кот. в альвеолах насыщается кислородом. Из большого круга в легкие по бронхиальным артериям в легкие притекает артериальная кровь, питающая легочную паренхиму. Между легочными и бронхиальными артериями имеются анастомозы в области капилляров, по которым кровь из бронхиальных артерий может переходить в легочные венулы.

Еще одной особенностью малого круга является большой диаметр и меньшая длина капилляров, поэтому сопротивление кровотоку в 5 раз меньше, нежели в большом. Поэтому правому желудочку необходимо развивать меньшую мощность в систолу. Давление в правом желудочке в систолу составляет только 30 мм рт.ст. Диастолическое давление – 10 мм рт.ст., средне-динамическое – 15 мм рт.ст., а пульсовое – 10-15 мм рт.ст. Низкое давление в легочных капиллярах является причиной того, что в легких почти не происходит образования лимфы. Онкотическое давление здесь равно гидростатическому.

Легочные сосуды имеют только симпатическую иннервацию. Раздражение симпатических нервов вызывает небольшое сужение сосудов (в отличие от сосудов большого круга легочные артериолы менее чувствительны к адреналину). Самым сильным гуморальным раздражителем для легочных сосудов является серотонин, который может в большом количестве выбрасываться в кровь при разрушении тромбоцитов. Выброс большого количества серотонина вызывает резкий спазм сосудов (вазоконстрикцию). При патологии могут возникнуть междолевые вазоконстрикторные рефлексы: при эмболии одной из ветвей легочной артерии рефлекторно спазмируются и другие. Легкое выключается из газообмена и возникает синдром эмболии легочной артерии.

В естественным условиях наблюдается постоянное перераспределение крови между большим и малым кругами кровообращения. При повышении давления в малом круге развивается рефлекс Парина – Швичка. Этот рефлекс угнетает работу сердца, расширяет сосуды большого круга, увеличивает селезенку, что определяет перераспределение крови в сторону большого круга. Ликвидируется застой крови в легких. Это облегчает работу сердца и нормализует гемодинамику.

ОСОБЕННОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПОЧЕК

За 1 мин на 100 г ткани приходится 400 мл крови.

Среди почечных сосудов выделяют два типа: корковые (80-90%) и мозговые. Корковые сосуды обеспечивают процесс фильтрации жидкости. Мозговые обеспечивают реабсорбцию. Почечная артерия широкая, отходит от аорты, поэтому давление в сосудах высокое. Приносящие артериолы шире выносящих. В капиллярах Мальпигиева клубочка давление сохраняется на высоком уровне– 70 мм рт.ст. Давление в них всегда является постоянным.

Имеется как нервный, так и гуморальный механизмы регуляции.

Сосуды имеют симпатическую иннервацию, но ее эффекты отличаются в зависимости от активности. Вазоконстрикция наблюдается лишь при очень сильном раздражении. Главную роль в регуляции тонуса сосудов играет ренин-ангиотензинная система. Фермент ренин вырабатывается в ЮГА и выбрасывается при ухудшении кровоснабжения почки, в плазме происходит превращение белка ангиотензиногена в ангиотензин 1, затем в легких – ангиотензин 2. В результате наблюдается вазоконстрикция.

Калликреин-кининовая система является антагонистом ренин-ангиотензинной системы. Брадикинин вызывает вазодилатацию.

КРОВООБРАЩЕНИЕ В ПЕЧЕНИ

Одновременно получает артериальную и венозную кровь. Артериальная кровь поступает по печеночной артерии, венозная – из воротной вены от ж.к.т., поджелудочной железы и селезенки. Общий отток в полую вену осуществляется по печеночным венам.

Следовательно кровь возвращается к сердцу, пройдя дополнительно через печень (портальное кровообращение).

Кровь проходит 2 сети капилляров: 1 сеть – капилляры расположенные в стенках органов ж.к.т., поджелудочной железы, селезенки. Обеспечивают всасывание, выделение.

2 сеть – капилляры расположены в паренхиме печени. Обеспечивают обмен и экскрецию (предотвращают интоксикацию).

Большая поверхность соприкосновения крови с гепатоцитами и медленный кровоток в капиллярах обеспечивают оптимальные условия для обмена.

В системе портального кровообращения АД= 110-120 мм рт.ст. Под таким давлением кровь поступает в 1 сеть капилляров (напр., стенки кишки). Там давление понижается до 10-15 мм рт.ст. после прохождения 2 сети капилляров в печеночных венах давление снижается до 0-5 мм рт.ст. Это обеспечивает постоянное поступление крови.

Регуляция гемодинамики осуществляется за счет сокращения сфинктеров. В результате изменяется кровоток и осуществляется депонирование.

КРОВООБРАЩЕНИЕ ПЛОДА

Кровообращение плода значительно отличается от такового у взрослых организмов. Как и после рождения, систола предсердий сердца плода направляет кровь в желудочки, оттуда из левого желудочка она поступает в аорту, из правого в левую артерию. Предсердия плода не обособлены, а соединяются с помощью овального отверстия, поэтому левый желудочек направляет в аорту кровь частично и из правого сердца. По легочной артерии кровь проходит в легкие в весьма незначительном количестве, так как легкие у плода еще не функционируют. Большая же часть крови из легочной артерии, минуя легкие, направляется по временно образующемуся - боталлову протоку - в аорту.

Важная роль в кровоснабжении плода выполняют пупочные артерии, отходящие от подвздошной артерии. Через пупочное отверстие они выходят из плода, затем разветвляется в алантохорионе и образуют густую сеть артерий и капилляров. Последние входят в ворсинки хориона, где кровь обогащается кислородом и питательными веществами, перешедшими из крови матери. От плаценты кровь оттекает по пупочной вене в том же канатике и в дальнейшем впадает в воротную вену печени.

Система кровообращения плода замкнута, кровь матери ни когда не попадает в кровеносные сосуды плода, и наоборот. Все органы и ткани плода снабжаются смешанной кровью с небольшим содержанием кислорода и повышенной концентрации СО₂. Поступление кислорода из крови матери в кровь плода осуществляется путем диффузии, так как напряжение кислорода в плаценте всегда выше напряжения кислорода в крови пупочной вены.

После рождения пупочные вены и артерии запустевают и превращаются в связки. С первым вдохом новорожденного начинают функционировать легкие и устанавливается легочное кровообращение. Кровь из правого желудочка поступает в легочную артерию и даже в легкие. Боталлов проток запустевает, отверстие между предсердиями зарастает. Левое предсердие заполнено кровью из легочных вен, давление крови в обоих предсердиях выравнивается. Появляется новая система кровообращения, аналогичная взрослому.

ИННЕРВАЦИЯ СОСУДОВ

Как мы раньше рассмотрели, гемодинамика, кровообращение зависит не только от работы сердца, но и от состояния сосудов. Просвет сосудов определяется главным образом состоянием гладкой мускулатуры.

Гладкая мускулатура сосудов находится в постоянном тонусе. Тонус сосудов поддерживается в основном за счет автоматии гладких мышц (базальный тонус). Нервные влияния носят корригирующий характер, т.е. оказывают влияние на автоматию.

Симпатическая иннервация. В 1842 А.П.Вальтер отметил расширение сосудов лапки лягушки после перерезки симпатических волокон седалищного нерва. В 1952 г. Клод Бернар в эксперименте на ухе кролика изучил влияние симпатических нервов на просвет сосудов. Если перерзать симпатические нервы, то ухо краснеет, становится более теплым. Если раздражать периферические концы симпатических нервов, то кожа бледнеет, температура и объем уха уменьшаются. Вывод: симпатические нервные волокна повышают тонус сосудов – сосуды суживаются (вазоконстрикция).

Все сосуды имеют симпатическую иннервацию – главный регулятор сосудистого тонуса. При чем центры, регулирующие просвет сосудов, всегда находятся в тонусе, т.к. по симпатическим волокнам постоянно к сосудам идут импульсы. Если частота импульсации возрастает – вазоконстрикция. Если же импульсов с центра нет – вазодилатация.

В последние годы получено много сведений, которые говорят о том, что симпатические нервы в некоторых органах вызывают не сужение сосудов, а их расширение (1960, Ювенс). На концах этих волокон выделяется медиатор АХ (холинергические). Много холинергических симпатических волокон в скелетных мышцах.

Основная масса симпатических волокон является адренергической. Эти волокна по разному влияют на просвет сосудов. Их действие зависит от того, какие рецепторы в сосудах воспринимают влияние медиатора. В сосудах имеется два типа адренорецепторов - a и b. При взаимодействии норадреналина с a-адренорецепторами происходит сужение сосудов. Когда же действие норадреналина воспринимается b-адренорецепторами, сосуды расшираяются. Конечный эффект зависит от того, какая субпопуляция преобладает в сосудах органа.

Парасимпатическая иннервация. Парасимпатическую иннервацию имеют только сосуды слюнных желез, языка, полового члена и клитора. На концах парасимпатических волокон выделяется АХ. Он повышает проницаемость для ионов К и хлора – возникает гиперполяризация. Расширение сосудов происходит пассивно, т.к. в сосудах нет мышц, кот. могли бы увеличить просвет сосудов.

РЕГУЛЯЦИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

Сердце и сосуды входят в состав единой сердечно-сосудистой системы и поэтому имеют единый регулирующий аппарат.Задачей этого аппарата является поддержание системы кровообращения на оптимальном уровне, т.е. на таком уровне, который бы обеспечивал нормальную работу органов.

Еще в 1871 г. Ф.В.Овсянников обнаружил, что нервные центры, которые обеспечивают уровень АД находятся в продолговатом мозге. Он установил, что если перерезать головной мозг выше продолговатого, то это не приводило к заметному изменению АД. Если же произвести перерезку ниже продолговатого, то АД резко падает.

В последующем было установлено, что в регуляции гемодинамики, кроме продолговатого мозга, принимает участие и спинной мозг, и средний, и промежуточный, и кора головного мозга. Поэтому И.П.Павлова рассматривал гемодинамический центр как группа нейронов, которые разбросаны, располагаются на разных этажах ЦНС. И как любой другой центр, гемодинамический центр имеет 3 отдела: низший, рабочий и высший.

Низший отдел – представлен симпатическими нейронами, тела которых располагаются в боковых рогах спинного мозга, которые лежат с 1 грудного по 4 поясничный сегменты. Эти нейроны обеспечивают примитивную регуляцию гемодинамики и в нормальных физиологических условиях являются исполнителями приказов вышележащих отделов.

Рабочий отдел – располагается в ретикулярной формации ствола мозга. Рабочий отдел делится на 2 части: сердечную и сосудодвигательную.

Сердечный центр представлен нейронами ядра n.vagus, которые регулируют работу сердца. Этот центр состоит из парасимпатических и ретикулярных нейронов.

Сосудодвигательный центр (вазомоторный) представлен симпатическими и ретикулярными нейронами. Этот центр оказывает влияние на сосуды. Он постоянно посылает импульсы к сосудам и тем самым поддерживает их тонус на должном уровне.

Рабочий отдел гемодинамического центра выполняет основную работу. Именно этот цент обеспечивает приспособление гемодинамики, кровообращение к запросам организма.

Высший отдел – представлен нейронами, расположенными в гипоталамусе, лимбической системе и коре больших полушарий. Участие нейронов коры больших полушарий в регуляции кровообращения было доказано нашими соотечественниками В.Я.Данилевским, Н.А.Миславским и В.М.Бехтеревым. Они установили, что раздражение лобной и теменной областей коры головного мозга ведет к изменению гемодинамики. Особенно выраженные изменения кровообращения наблюдались при раздражении премоторной зоны коры головного мозга. В настоящее время установлено, что кора головного мозга играет очень важную роль в регуляции кровообращения путем образования условных рефлексов и благодаря влиянию на состояние нижележащих отделов ЦНС. За счет условнорефлекторного механизма, за счет коры головного мозга обеспечивается опережающее приспособление гемодинамики к предстоящей работе (например, усиление гемодинамики у спортсмена на старте).

Гемодинамический центр находится в состоянии постоянного тонуса. Тонус поддерживается за счет импульсов, идущих по обратной связи от рецепторов эффекторов, за счет хемотропности.

В основном тонус гемодинамического центра поддерживается импульсами, которые идут от рецепторов сердечно-сосудистой системы. К таким рецепторам относятся:

1) прессо- или барорецепторы. Их адекватным раздражителем является колебание артериального давления. Данные рецепторы находятся во всех сосудах, но внекоторых областях их очень много и они обладают наибольшей чувствительностью. Эти участки называют рефлексогенными зонами. Данные рефлексогенные зоны имеются в дуге аорты и в области каротидного синуса (место разветвления сонной артерии),

2) хеморецепторы. Адекватными раздражителями данных рецепторов являются изменения химического состава крови (малейшие изменения напряжения углекислого газа, кислорода, содержания ионов Н и т.д.),

3) осморецепторы. Данные рецепторы возбуждаются при изменении осмотического давления крови, при изменении электролитного состава крови,

4) терморецепторы – активируются при изменении температуры крови,

5) волюморецепторы – участвуют в регуляции объема циркулирующей крови.

Кроме рецепторов, расположенных в сердечно-сосудистой системе (собственных), гемодинамический центр получает сигнализацию с экстеро-, проприо-, а также с интерорецепторов. Кроме того, он получает приказы от высшего отдела. Приход информации из разных источников приводит к тому, что сердечно-сосудистая система вовлекается во все поведенческие реакции организма, создавая оптимальное питание “потребителям”.

Все рефлексы, возникающие в системе гемодинамики, можно разделить на 2 большие группы: собственные и сопряженные (классификация В.Н.Черниговского, 1962 г.).

Рефлекторная регуляция

Сопряженные рефлексы

Сопряженные рефлексы – это рефлексы, возникающие с рецепторов других (сопряженных) систем и вовлекающих в реакцию систему кровообращения. Назначение этих рефлексов состоит в том, чтобы обеспечить оптимальное кровообращение при различной деятельности организма.

Сопряженные рефлексы имеют ряд признаков: 1) возникают периодически и имеют приспособительное значение, приспосабливая гемодинамику к запросам организма, 2) кратковременны и заканчиваются с завершением действия раздражителя, вызвавшего их развитие, 3) по своей направленности являются чаще всего прессорными – протекают со стимуляцией гемодинамики, приводящей к повышению АД.

В зависимости от того, с каких рецепторов возникают сопряженные рефлексы, их делят на 3 группы: проприоцептивные, экстероцептивные и интероцептивные.

Проприоцептивные рефлексы возникают достаточно часто. Они сопровождают любую мышечную нагрузку,т.е. всегда наблюдаются при мышечной работе. Чем тяжелее и длительнее работа, тем больше усиливается гемодинамика.

При первых же мышечных сокращениях раздражаются проприорецепторы и сигнализация с них устремляется по афферентным проводящим путям в ЦНС. Часть нервных импульсов попадает в гемодинамический центр, где распределяется между его частями (сердечный и сосудодвигательный центры) через тормозные и возбуждающие нейроны. К сердечному центру возбуждение проходит через тормозной нейрон, угнетая его работу. В результате сердце, не получая приказов по блуждающему нерву, усиливает свою деятельность.

Стимуляция гемодинамики при мышечной работе подкрепляется рефлексами с хеморецепторов сосудов, которые раздражаются избытком СО₂ и Н⁺ ионов.

Включаются и гуморальные стимуляторы – усиление продукции адреналина, тироксина, кортикостероидов. При мышечной работе в гемодинамическом центре развивается доминанта, возбуждение в центре усиливается за счет импульсации с других центров.

Интероцептивные рефлексы развиваются при раздражении рецепторов внутренних органов. Эти реакции часто носят местный характер и не приводят к значительным общим изменениям гемодинамики.

Рефлекс Ловена: возникает с рецепторов ж.к.т. при их раздражении продуктами всасывания и избытком неспецифических метаболитов. Сигналы с рецепторов поступают в гемодинамический центр, усиливая тонус вазомоторного центра. Он учащает свои констрикторные приказы ко всем сосудам, и они суживаются во всех покоящихся органах, что уменьшает их кровоснабжение. Однако сосуды ж.к.т. не починяются этим приказам. Более того – они расширяются под влиянием избытка метаболитов и дефицита кислорода. Возникает “вазомоторная” автономия, которая обеспечивает оптимальное кровоснабжение ж.к.т., необходимое для пищеварения и всасывания. Это происходит за счет перераспределения крови между работающими и покоящимися частями организма.

Собственные рефлексы

Собственные рефлексы – это рефлексы, которые возникают с рецепторов данной системы и вовлекают в реакцию эту же систему.

Задача собственных рефлексов любой функциональной системы заключается в том, что они осуществляют ее саморегуляцию, стабилизируя работу сердца и тонус сосудов на оптимальном уровне (Черниговский В.Н., 1964). Обычно они включаются в ответ на те “возмущения”, которые возникают при сопряженных рефлексах. Задача собственных рефлексов заключается в ликвидации этих возмущений и стабилизации гемодинамики на оптимальном уровне.

Собственным рефлексам характерны следующие черты: 1) они осуществляются постоянно, контролируя стабильность АД, 2) они охватывают всю систему – имеют и сердечный и сосудистый компоненты, 3) чаще носят депрессорный характер, 4) многие формируются со специализированных рефлексогенных зон.

Хеморецептивные рефлексы. Эти рефлексы возникают в основном с главных рефлексогенных зон – каротидного клубочка и аортального тельца и тельца подключичной артерии. В этих образованиях находятся скопления наиболее чувствительных хеморецепторов. Адекватным раздражителями для них служат Н ионы, О₂, СО₂.

Накопление в крови углекислого газа улавливается хеморецепторами аортального тельца и каротидного клубочка, от которых сигналы направляются в гемодинамический центр. К сердечному центру через тормозной нейрон, а к сосудодвигательному – через возбуждающий. В результате усиливаются сердцебиение и повышается АД, что приводит к ускорению кровотока. Кровь чаще протекает через легкие и быстрее освобождается от СО₂ и Н⁺ ионов. Эта сигнализация одновременно поступает в дыхательный центр, усиливая вентиляцию легких, что ускоряет восстановление газового состава крови.

Рефлекс Черниговского возникает при возбуждении хеморецепторов перикарда. В результате изменяется ЧСС.

Барорецептивные (прессорные) рефлексы возникают при изменении давления в сосудах. Важнейшими из них являются реакции с главных рефлексогенных зон – с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Такие рецепторы расположены также диффузно по всем сосудам.

Прессорным рецепторам дуги аорты и каротидного синуса присущи следующие особенности: 1) обладают высокой возбудимостью, 2) короткий латентный период активации, 3) короткое последействие, 4) принимают участие в осуществлении срочных и точных гемодинамических реакций.

Барорецепторы в дуге аорты обнаружены в 1865 г Ционом в лаборатории Людвига. Барорецепторы в каротидном синусе открыты в 1866 г Чермаком и повторно в 1918 г Герингом.

От рецепторов каротидного синуса информация поступает по IX паре черепно-мозговых нервов. От рецепторов аорты информация направляется по X паре черепно-мозговых нервов.

Механизм возникновения барорецептивных рефлексов.

Повышение АД раздражает барорецепторы. Сигналы отправляются в гемодинамический центр. К сердечному – через возбуждающий нейрон, что повышает тонус блуждающего нерва и сердце уменьшает свою работу. В сосудо-двигательный центр информация направляется через тормозной нейрон, который угнетает активность центра. Сосуды пассивно расширяются.

В случае падения АД (например, при кровопотерях) главные рефлексогенные зоны формируют реакции, которые повышают давление. По своей направленности они будут противоположны выше рассмотренным.

Рефлекс Бейнбриджа возникает при увеличении ОЦК, т.е. при повышении давления в полых венах. В результате увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, что позволяет быстрее перекачать большой объем крови.

Кроме этого выделяют два легочных рефлекса:

Рефлекс Парина-Швичка возникает при повышении давления в легочной артерии. В результате понижается тонус сосудодвигательного центра, что приводит к расширению сосудов большого круга. Т.е. малый круг разгружается от избытка крови.

Рефлекс Китаева возникает при повышении давления в легочных венах и левом предсердии. В результате повышается тонус легочной артерии, что уменьшает приток крови в малый круг.

Оба рефлекса являются по сути разгрузочно-перераспределительным.

Рефлекс в системе воротной вены возникает при перерастяжении ее кровью. В результате понижается тонус сосудов соседних областей, куда перемещаются излишки крови. Система воротной вены разгружается.

С механорецепторов сердечной сорочки возникает рефлекс Бецольда-Яриша. При перерастяжении сердца в диастолу работа сердца резко тормозится. Это важно помнить при операциях на сердце.

Наряду с этим выделяют еще так называемый “ кардиоренальный ” рефлекс, который возникает при повышении давления в левом предсердии. В этом случае импульсы от барорецепторов направляются в гипоталамус, где тормозится выработка антидиуретического гормона. Его меньше выбрасывается из задней доли гипофиза и диурез увеличивается, тем самым уменьшается объем циркулирующей крови.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ ССС.

Врачу часто требуется оценить, как функционирует та или иная система организма. С этой целью проводят функциональные пробы, характерные для интересующей системы. С их помощью оценивают функцию в состоянии покоя и при повышенных требованиях. О функциональных возможностях сердечно-сосудистой системы необходимо знать в спортивной медицине, при профотборе в авиационной и космической медицине. Разберем наиболее простые функциональные пробы.

Клино-статическая проба показывает изменение ЧСС и АД при переходе человека из вертикального в горизонтальное положение. При проведении данной пробы у здоровых людей ЧСС снижается на 5-10 уд/мин, а АД понижается на 5-10 мм рт.ст. Это связано с изменением условий гемодинамики. При переходе в горизонтальное положение улучшается приток крови к сердцу (из-за выпадения сил гравитации). В результате в первые минуты систолический объем увеличивается. Однако, повышение давления раздражает главные рефлексогенные зоны, которые посылают информацию в гемодинамический центр через тормозной нейрон в сосудодвигательный центр и через возбуждающий нейрон в сердечный центр. В результате уменьшается ЧСС и понижается уровень АД, за счет расширения сосудов. При патологии эта проба дает парадоксальный эффект: увеличение АД и увеличение ЧСС, что говорит о нарушении координации между антагонистическими отделами гемодинамического центра.

Ортостатическая проба показывает изменение гемодинамики при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение. У здоровых людей при этом отмечается увеличение ЧСС на 10-20 уд/мин и увеличение АД на 5-10 мм рт.ст. Эти сдвиги связаны с возникновением сопряженных рефлексов со скелетной мускулатуры, а также с изменениями условий гемодинамики. В первый момент при вставании к сердцу поступает меньше крови (СО уменьшается). Эти изменения регистрируются аортальными и каротидными зонами. В результате импульсации от этих зон тормозится сердечный центр и активируется сосудодвигательный. Вследствие этого повышается уровень АД и повышается ЧСС. При нарушении регуляции эта проба может проявиться по-разному. Если тонус сосудов плохо адаптируется, то при проведении данной пробы может возникнуть обморок, т.к. резко уменьшается приток крови к головному мозгу. При гипертензии данная проба часто усилена, что говорит о патологической экзальтации гемодинамического центра.

Пробу с дозированной физической нагрузкой проводят в различных вариантах. В частности можно измерить АД и ЧСС в покое. Затем предложить пациенту сделать 20 приседаний за 20 сек. У здоровых тренированных людей ЧСС увеличивается на 20-30 уд/мин. У нетренированных – больше. Причем у тренированных увеличивается СД за счет СО, а у нетренированных – увеличивается ДД за счет повышения ЧСС. В норме эти сдвиги гемодинамики регистрируются 2-3 мин, а затем показатели возвращаются к исходным величинам. При нарушении регуляции гемодинамики для восстановления исходных показателей требуется гораздо больше времени.

С помощью этих простых и доступных в любых условиях проб можно судить о регуляции гемодинамики, можно создать представление о регуляции гемодинамики у испытуемого, а также о взаимодействии собственных и сопряженных рефлексов.

В клинической практике имеет большое значение еще ряд рефлексов:

Ашнера-Данини используют в клинической практике при повышенной ЧСС. Умеренное надавливание на глазные яблоки приводит к урежению ЧСС на 10-15 уд/мин за счет активации глазодвигательного нерва.

Чермака-Геринга возникает при надавливании на область каротидного синуса. Что приводит к понижению ЧСС и снижению АД. По степени этих сдвигов судят о возбудимости гемодинамического центра..

Гольца возникает при болевом раздражении живота. Это приводит к повышению тонуса блуждающего нерва и торможению сосудодвигательного центра. Гемодинамика тормозиться. В тяжелых случаях может возникнуть шок (резкое падение давления и урежению ЧСС при ударе “под-дых” или по печени).

Гуморальная регуляция

Сердечно-сосудистая система регулируется не только нервным, но и гуморальным путем – теми веществами, которые выделяются в кровь, лимфу и тканевую жидкость из различных органов и тканей. Гуморальные агенты подкрепляют и удлиняют нервные воздействия на сердце и сосуды. На гемодинамику влияют медиаторы, истинные гормоны и гормоноиды, плазмакинины и неспецифические метаболиты.

Объектом действия этих веществ является сердечная мышца и гладкая мускуклатура стенок сосудов, которые под влиянием гуморальных агентов либо снижают, либо увеличивают свою активность, что в конечном итоге приводит к стимуляции или угнетению гемодинамики.

Гуморальные агенты по действию на кровяное давление делят на прессорные и депрессорные (стимулирующие и тормозящие гемодинамику). Вещества первой группы приводят к повышению АД, а второй – к его снижению.

Прессорные агенты

Адреналин – гормон мозгового слоя надпочечников. Действует и на сердце, и на сосуды. Оказывает такие же эффекты, как и симпатический отдел ВНС. Сердце – 5 положительных эффектов. Сосуды – повышение тонуса, а следовательно увеличение ОПСС.

Адреналин взаимодействует с альфа-адренорецепторами, вызывает деполяризацию мембраны гладких мышц. При внутривенном введении адреналина – его действие кратковременно,т.к. он быстро разрушается ферментом моноаминоксидазой.

Вазопрессин (АДГ) в физиологических условиях он регулирует процессы мочеобразования и не влияет на гемодинамику. При введении его в виде лекарственного препарата в больших дозах он вызывает прессорный эффект, который продолжается до 30 мин. Его действие обусловлено увеличением тонуса микроциркуляторных сосудов, преимущественно капилляров, поэтому вазопрессин считают особенно важным для поддержания их тонуса. Действие вазопрессина менее резкое, чем адреналина.

Гормоны коры надпочечников также обладают способностью поддерживать тонус сердца и сосудов. После удаления надпочечников давление понижается. Так, например, альдостерон повышает чувствительность адренорецепторов к адреналину и норадреналину.

Ангиотензин – 2 особый полипептид крови, который образуется из альфа-глобулина плазмы. Его образование начинается с выброса ренина из ЮГА почек. Выброс данного вещества ускоряется при уменьшении кровоснабжения почек (при ишемии). Ренин связывается с альфа-глобулином плазмы, образуется ангиотензин-1, затем в легких происходит его превращение в ангиотензин-2, который резко суживает сосуды. Поэтому очень часто при нарушении кровоснабжения почек наблюдается почечная гипертензия.

Серотонин является медиаторов в ряде нервных центров, а также вырабатывается клетками ж.к.т. и адсорбируется тромбоцитами. Свою активность серотонин проявляет лишь после разрушения тромбоцитов. Серотонин освобождается и вызывает спазм сосудов. Серотонин – агент местного действия. Повышает проницаемость для ионов натрия и кальция.

Ионы кальция

Неспецифические метаболиты (углекислый газ, молочная кислота и др.) рефлекторно стимулируют гемодинамику. Они действуют на хеморецепторы и сам сосудо-двигательный центр, что усиливает сокращения сердца и вызывает спазм сосудов.

Депрессорные агенты

Неспецифические метаболиты накапливаясь в определенном органе вызывают вазодилатацию сосудов данного органа, т.е. местно. Возникает так называемая “рабочая гиперемия”.Это облегчает снабжение рабочего органа кислородом и питательными веществами. В работающих органах возникает “вазомоторная автономия” за счет преобладания гуморальных влияний и сосуды работающего органа перестают подчиняться вазоконстрикторным приказам нервного центра.

Плазмакинины влияют местно, где образуются (брадикинин, каллидин – образуются под влиянием калликреина и плазмина).

Брадикинин образуется в плазме, подчелюстной и поджелудочной железах. Является полипептидом. Расширяет сосуды кожи, скелетных мышц, мозга и коронарных сосудов.

Гистамин вырабатывается тучными клетками соединительной ткани. Особенно много в ж.к.т., коже, подкожно-жировой клетчатке, мышцах. В клетках находится в неактивной форме, но легко освобождается и активируется при травмах, ожогах, действии солнечных лучей, укусе насекомых и т.д. При этом возникает местная гиперемия и отек в результате расширения сосудов. Объектом действия гистамина являются капилляры. Если гистамин выбрасываетс я в больших количествах может возникнуть гистаминовый шок (у кошки- 1-2 мг в/в). Вся кровь скапливается в капиллярах, сердце начинает работать “вхолостую”. При выбросе небольшого количества гистамина он быстро разрушается ферментом – гистаминазой.

Ацетилхолин медиатор соматической и парасимпатической систем. Быстро разрушается холинэстеразой еще в синапсах. Большинство сосудов не имеют парасимпатической иннервации. Поэтому он оказывает свое действие только на сосуды слюнных желез, языка, полового члена, клитора.