Анализ отрезков и интервалов

На электрокардиограмме выделяют несколько сегментов, интервалов и комплексов:

1. Сегменты: P-Q, S-T,

2. Интервалы: P-Q, T-P, R-R, S-T и очень редко Q-U.

3. Комлексы (интервалы): Q-S (комплекс QRS), Q-T (комплекс QRST).

Интервалы и комплексы отражают время проведения возбуждения по сердечной мышце.

Интервалы

Интервал P-Q располагается от начала зубца Р, включая в себя его ширину, до начала зубца Q (или R, если зубец Q в этом отведении не регистрируется). Интервал Р-Q включает в себя время прохождения волны возбуждения: 1 - по синусовому узлу, 2 - по миокарду предсердий, 3 - по атриовентрикулярному узлу, 4 - по пучку Гиса, 5-по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, т.е. от синусового узла до миокарда желудочков. Длительность интервала зависит от частоты сердечных сокращений. В норме продолжительность интервала PQ в стандартных отведениях составляет от 0,12 до 0,2 сек.

Если длительность интервала PQ становится более 0,21 сек, это свидетельствует о нарушении проводимости и возникновении поперечной блокады.

Интервал S-T (от конца зубца S до конца зубца Т). Данный интервал отражает время от конца деполяризации желудочков до конца их реполяризации. В норме составляет 0,15 - 0,25 сек.

Интервал Т-Р (от конца зубца Т до начала зубца Р) отражает электрическую диастолу сердца. Он располагается на изоэлектрической линии, так как токи действия в этот момент отсутствуют (если нет зубца U). Продолжительность его определяется частотой ритма. В норме 0,4 -0,46 сек.

Интервал R-R представляет собой расстояние между вершинами двух соседних зубцов. Он соответствует времени одного сердечного цикла, длительность которого определяется частотой ритма. При нормальной частоте сердечного ритма этот интервал колеблется в пределах от 0,8 до 0,86 сек (0,75 -1 сек).

Комплексы (интервалы)

При возбуждении желудочков записывается комплекс (интервал) QRS. Его продолжительность измеряется от начала зубца Q до конца зубца S. Отражает время внутрижелудочковой проводимости. В норме длительность проведения возбуждения в обоих желудочках равна от 0,06 до 0,1 сек. Увеличение времени до 0,11 сек и более свидетельствует о нарушении внутрижелудочковой проводимости. Соотношение амплитуд зубцов Q,R и S данного комплекса зависит от положения электрической оси сердца.

Комплекс (интервал) QRST отражает время возбуждения и восстановления возбудимости миокарда желудочков, т.е. соответствует электрической систоле желудочков. Он измеряется от начала зубца Q (или зубца R, если Q отсутствует) до конца зубца Т. Его продолжительность зависит от частоты сердечного ритма, пола и возраста. В норме длительность данного интервала колеблется от 0,3 до 0,4 с.

Отношение интервала (комплекса) QT к интервалу RR, умножен­ное на 100%, показывает какую часть сердечного цикла занимает электрическая систола сердца. Найденную величину называют систолическим показателем. Рассчитывают по формуле: ^QT 100%. В норме данная величина должна составлять 35-

^RR

40%. Если систолический показатель больше 40%, значит сердце мало отдыхает. Это может быть при увеличении частоты сердечных сокращений. Т.е. данный показатель указывает на процентное увеличение работы сердца.

Сегменты

Сегмент P-Q располагается от конца зубца Р до начала зубца Q или R. Этот сегмент всегда находится на изолинии, и по нему обычно судят о положении последней.

В конце деполяризации миокарда желудочков разность потенциалов отсутствует, поэтому на ЭКГ записывается прямая линия: сегмент S-T (от конца зубца S до начала зубца Т). Продолжительность этого сегмента широко варьирует в зависимости от частоты сердечного ритма. В норме сегмент располагается на изолинии. Смещение данного сегмента от изоэлектрической линии в норме не превышает 1мм. Патологическое смещение сегмента S-T вверх от изоэлектрической линии наблюдается, например, при острой ишемии или остром инфаркте миокарда.

Анализ электрокардиограммы

Прежде, чем проводить анализ ЭКГ, необходимо исключить технические погрешности ее записи. Необходимо проверить калибровку прибора, выбрать оптимальную скорость движения ленты на кардиографе.

При анализе ЭКГ придерживаются следующей последовательности:

1. Определяют правильность сердечного ритма по продолжительности интервала RR.

2. Подсчитывают частоту сердечного ритма. Считают количество сердечных циклов в 1 минуту.

3. Определяют вольтаж ЭКГ по амплитуде зубца R в стандартных отведениях. В норме от 0,5 до 1,5 мВ.

4. Определяют расположение электрической оси сердца (по форме желудочковых комплексов в стандартных отведениях).

5. Измеряют продолжительность и величину зубцов, интервалов и комплексов ЭКГ.

6. Оценивают продолжительность электрической систолы и сопоставляют ее с должной величиной.

Изменения ритма сердечной деятельности

Изменения сердечного ритма могут возникать:

Во- первых, при изменении автоматизма синусового узла, когда меняется темп или последовательность выработки импульсов (синусовые аритмии).

Во-вторых, при возникновении в каком-либо участке миокарда очага с повышенной активностью, способного генерировать импульсы вне зависимости от синусового узла (эктопические аритмии).

В-третьих, при нарушении проведения импульсов от предсердий к желудочкам или внутри самих желудочков (блокады).

Нередко в патогенезе аритмий играет роль изменение сразу нескольких функций сердца: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Синусовые аритмии

В норме за 1 минуту у взрослого человека совершается 60-80 уд/мин, у новорожденного до 140 уд/мин. Частота сердечных сокращений может увеличиваться, когда синусовый узел будет задавать более частый ритм, более 90. Такое изменение называют - синусовая тахикардия. Если водитель ритма первого порядка уменьшает частоту импульсации, то наблюдается синусовая брадикардия. В этом случае частота сердечных сокращений становится менее 60 уд/мин. У спортсменов высокой квалификации синусовая брадикардия является вариантом нормы.

Синусовая аритмия может возникать: при изменении тонуса блуждающего нерва, может быть связана с фазами дыхания, наблюдается в юношеском возрасте при половом созревании, при некоторых заболеваниях ЦНС. Она не сопровождается никакими клиническими расстройствами.

Эктопические аритмии

Экстрасистолия

В любом участке миокарда, в проводящей системе (в предсердиях, желудочках, предсердно-желудочковой области) могут возникать добавочные (эктопические, или гетеротопные) очаги возбуждения. Импульсы из этих очагов способны вызвать преждевременное сокращение сердца еще до окончания диастолы. Или возбуждение, распространяющееся по проводящей системе, встречает на своем пути препятствие и возвращается, вызывая внеочередное сокращение сердца. Такое внеочередное сокращение сердца называется экстрасистолой.

Любая экстрасистола характеризуется двумя основными признаками:

1. Преждевременное сокращение сердца, поэтому диастола перед экстрасистолой укорачивается.

2. Компенсаторная пауза после экстрасистолы, диастола увеличивается. Компенсаторная пауза возникает из-за того, что импульс, идущий из синусового узла, не может вызывать возбуждение кардиомиоцитов, находящихся в рефрактерном периоде.

Экстрасистолия - это наиболее часто встречающееся нарушение ритма. Может возникать у практически здоровых людей: при перевозбуждении участков проводящей системы, за счет воздействия экстракардиальной нервной системы, при употреблении крепкого чая, кофе, при заболевании органов брюшной полости.

Экстраситолы могут возникать при патологии в сердечно-сосудистой системе: воспалительные или дистрофические поражения миокарда, ухудшение коронарного кровотока; при различных гормональных расстройствах.

По месту возникновения экстрасистолы делятся на предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.

1. При предсердных изменяется только процесс возбуждения в предсердиях, возбуждение в желудочках происходит обычным путем. ЭКГ характеризуется: сохранением предсердного зубца Р, который может деформироваться, наслаиваться на предыдущий зубец Т, преждевременным появлением желудочкового комплекса нормальной формы.

2. При атриовентрикулярных экстрасистолах процесс возбуждения распространяется на предсердия ретроградно, т.е. снизу вверх, а возбуждение желудочков происходит обычным путем. Для ЭКГ характерно: изменение зубца Р (отрицательный или вообще не регистрируется), преждевременное появление сердечного комплекса, изменение расположения зубца Р по отношению к желудочковому комплексу (может быть перед ним, после или сливается с ним).

3. При желудочковой экстрасистоле последовательность возбуждения в сердце резко меняется. Предсердия не возбуждаются. Желудочки возбуждаются неодновременно. ЭКГ характеризуется преждевременным появлением желудочкового комплекса, отсутствием предсердного зубца Р, изменением формы и длительности комплекса QRS и зубца Т.

Желудочковую экстрасистолу можно определить не только на ЭКГ, но и распознать во время исследования пульса по преждевременному появлению более слабой пульсовой волны и последующей компенсаторной паузе.

Мерцание и трепетание

В основе возникновения мерцаний и трепетаний лежат как возникновение эктопических очагов возбуждения, так и нарушение проводимости. Возникают такие нарушения ритма при коронарном атеросклерозе, тиреотоксикозе и т.д. При этом синусовый узел утрачивает свою основную функцию - водителя ритма.

Предсердные

Трепетание предсердий: число импульсов, возникающих в предсердиях, достигает 250-300 имп/мин. Каждый из этих импульсов вызывает возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон предсердий. В результате полноценная систола предсердий не возникает. К желудочкам при этом проводятся не все импульсы.

Мерцание предсердий: частота импульсаций в эктопических очагах достигает 500-600 имп/мин. Каждый из этих импульсов вызывает возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон предсердий. В результате возникает мерцание предсердий вместо их полноценоой систолы. Желудочки при этом могут получать различное количество импульсов.

При нормальной частоте сокращений желудочков возникновение предсердных аритмий может не вызывать субъективных ощущений.

Желудочковые

Трепетание и мерцание желудочков (фибрилляция) относятся к грозным расстройствам сердечного ритма. Наблюдаются при тяжелом поражении сердечной мышцы. Отсуствие полноценной систолы желудоч­ков, сокращение их лишь отдельными участками вызывают резкое нарушение гемодинамики и быстро приводят к смерти. При данных видах аритмий пациент теряет сознание, резко бледнеет, пульс и артериальное давление не определяются.

При развитии фибрилляции желудочков показана электрическая дефибрилляция специальным прибором (дефибриллятором). Т.е. применяется короткий (0,01с) одиночный разряд электрического тока напряжением в 5000 - 7000 В. Пропускаемый через грудную клетку электрический ток вызывает одномоментное возбуждение всех участков миокарда и восстановление сердечного ритма.

Блокады

Нарушение проведения импульса, вырабатывающегося в синусовом узле,- блокада, может возникать в любом участке проводящей системы сердца. Возникает при воспалительных, дистрофических и склеротических процессах в миокарде. При этом наблюдается повреждение проводящей системы сердца. Блокады могут быть как стойкими, так и временными. Возникновение временной блокады чаще всего связано с усилением влияния парасимпатической нервной системы.

Все виды блокад можно подразделить на две большие группы: предсердные и желудочковые. Так как предсердные блокады в клинической практике встречаются реже, остановимся только на желудочковых блокадах. Среди них выделяют также 2 группы: поперечные и продольные.

Поперечные или атриовентрикулярные блокады возникают в результате нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам. По степени тяжести подразделяют на 4 степени или 3, но тогда вторая имеет 2 подгруппы.

I степень выявляется только электрокардиографически по удлинению интервала P-Q (более 0,22 с).

II степень проявляется ухудшением проводимости АВ-узла с каждым последующим импульсом, что на ЭКГ проявляется постепенным увеличением интервала P-Q. В конце концов наступает момент, когда импульс вообще не доходит до желудочков и комплекс QRS на ЭКГ не появляется. Желудочки не сокращаются. За время этой длинной диастолы проводящая способность АВ-узла восстанавливается и последующие импульсы вновь начинают проводиться, но опять с последующим замедлением.

III степень проявляется еще большим ухудшением проводимости. Желудочковый комплекс выпадает гораздо чаще, по сравнению с предыдущей степенью.

IV степень (полная поперечная блокада). При возникновении данной блокады ни один импульс из СА-узла не доводится до желудочков. Синусовый узел остается водителем ритма только для предсердий. Желудочки же начинают возбуждаться за счет собственного автоматизма. На ЭКГ при этом регистрируются предсердные зубцы Р в своем ритме, а желудочковые комплексы QRS появляются с другой, более редкой, частотой.

Продольные или внутрижелудочковые блокады наиболее часто встречаются в виде блокады левой или правой ножек пучка Гиса. Могут возникать блокады лишь отдельных ветвей данных ножек. На ЭКГ имеются характерные признаки: зубец Р не изменен, комплекс QRS возникает регулярно, но так как нарушен ход при проведении импульсов, желудочковые комплексы деформированы и расширены.

Блокада ножек пучка Гиса субъективными симптомами не проявляется и определяется только электрокардиографически.

РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА

Сердце сокращается за счет импульсов, возникающих непосредственно в нем самом. В норме – в СА-узле. Однако, ЧСС и сила сердечных сокращений должны приспосабливаться к изменяющимся условиям.

Приспособление деятельности сердца к постоянно изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Выделяют две большие группы: 1. Внутрисердечные (интрокардиальные) и 2. Внесердечные (экстракардиальные).

Интрокардиальные механизмы

Внутрисердечные регуляторные механизмы в свою очередь подразделяются на: 1) внутриклеточные, 2) межклеточные взаимодействия и 3) нервные внутрисердечные (периферические рефлексы, осуществляемые за счет наличия интрамуральных ганглиев).

Внутриклеточные взаимодействия

Примером внутриклеточных взаимодействий может являться увеличение синтеза сократительных белков при длительной физической нагрузке, что приводит к гипертрофии сердечной мышцы и как следствие – к увеличению силы сердечных сокращений.

Межклеточные взаимодействия

Межклеточные взаимодействия осуществляются посредством контакта клеток через вставочные диски. Таким образом может регулироваться транспорт веществ от одного кардиомиоцита к другому, транспорт высокомолекулярных соединений для кардиомиоцитов из соединительной ткани, а так же регулируется скорость проведения возбуждения по сердечной мышце.

Нервные внутрисердечные

Возникновение периферических рефлексов осуществляется за счет интрамуральных сердечных узлов. Эти узлы содержат 3 типа клеток Догеля: афферентные, вставочные и эфферентные. За счет этих клеток образуются дуги периферических рефлексов.

Адекватным раздражителем для чувствительных нейронов Догеля является растяжение камер сердца притоком крови.

Например, 1) при увеличении притока к правому предсердию, усиливается сокращение левого желудочка, чтобы “освободить место” притекающей крови. Данный рефлекс возникает на фоне низкого исходного наполнения сердца и сниженного артериального давления.

2) Если камеры сердца переполнены кровью и АД повышается, то растяжение полых вен угнетает сократительную активность миокарда. В аорту выбрасывается меньшее количество крови, а приток крови из вен затрудняется. Т.е. большой объем, который мог бы вызвать пагубные последствия при выбросе в артериальную систему, задерживается в венозной системе.

3) недостаточное наполнение камер приводит к учащению сердечных сокращений. В результате желудочки выбрасывают большее количество крови в артериальную систему, что приводит к ее более быстрому наполнению и раздепонированию крови.

Однако наряду с этими регуляторными механизмами следует выделить еще два гемодинамических закона регуляции, осуществляющихся как за счет внутриклеточной регуляции, так и за счет интрамуральных ганглиев:

1. Закон Франка-Старлинга (гетерометрический механизм регуляции). Чем больше растянута сердечная мышца до известных пределов, тем сильнее она сокращается (чем больше приток, тем больше отток).

2. Закон Анрепа (гомеометрический механизм регуляции). Сила сердечных сокращений зависит от величины давления в аорте и легочных артериях. Чем больше давление в аорте, тем сильнее должна сократиться сердечная мышца, чтобы осуществить выброс крови (обеспечить нагнетательную функцию).

Если сердечная мышца работает в таком режиме длительное время, то в этом случае она быстрее изнашивается, что имеет неблагоприятное прогностическое значение.

В естественных условиях внутрисердечные механизмы регуляции являются автономными. Однако это лишь низшее звено сложной иерархии регуляторных механизмов.

Следующим уровнем регуляции являются экстракардиальные механизмы.

Экстракардиальные механизмы

Экстракардиальные механизмы регуляции подразделяются на: 1) нервные и 2) гуморальные.

Нервные внесердечные.

Нервные внесердечные регуляторные механизмы осуществляются за счет импульсов, идущих из ЦНС: центров спинного мозга, продолговатого мозга, гипоталамуса и нейронов коры больших полушарий.

Нервная регуляция сердца осуществляется импульсами, которые поступают к сердцу по волокнам автономной нервной системы.

Следует заметить, что в области узлов – синусно-предсердном (СА) и предсердно-желудочковом (АВ)- находятся нервные клетки. Их скопления образуют густую нервную сеть, пронизывающую структуру узла. Импульсы, передаваемые с нервных клеток, могут корректировать при необходимости частоту генерации импульсов в клетках – пейсмекерах.

Иннервация сердца

Парасимпатическая иннервация осуществляется за счет блуждающих нервов. Тела 1 нейронов n.vagus расположены в ядрах продолговатого мозга, откуда преганглионарные волокна направляются к интрамуральным ганглиям, где расположены тела 2 нейронов, аксоны которых иннервируют сердечную мышцу.

Симпатическая иннервация представлена 5 верхними сегментами грудного отдела спинного мозга, где располагаются тела 1 нейронов. Аксоны этих преганглионарных нейронов напрвляются в шейные и верхние грудные симпатические узлы. Большая часть симпатических нервных волокон направляется к звездчатому ганглию. Аксоны постганглионарных нейронов иннервируют мускулатуру сердца.

Влияние парасимпатического отдела

В 1845 г. братья Веберы обнаружили влияние блуждающих нервов на сердце. В дальнейшем было показано, что активация парасимпатического отдела приводит к возникновению 5 отрицательных эффектов:

1. Отрицательный хронотропный эффект (от греч. chronos – время, tropos- направление)- проявляется в уреженииЧСС.

2. Отрицательный инотропный эффект (греч. Inos – сила) - уменьшается сила сердечных сокращений.

3. Отрицательный дромотропный эффект (dromos – бег) - замедляется проведение возбуждения.

4. Отрицательный батмотропный эффект (bathmos –порог) – повышается порог раздражения, в результате снижается возбудимость.

5. Отрицательный тонотропный эффект проявляется в понижении тонуса мышцы.

Развитие отрицательных эффектов при раздражении блуждающих нервов связано с изменением МП и энергетики сердечной мышцы. при раздражении парасимпатических нервов выделяется медиатор АХ, который для сердца является тормозным медиатором. Он взаимодействует с М-холинорецепторами и вызывает открытие хемочувствительных каналов для ионов К⁺ и С1^-. В результате на мембране развивается гиперполяризация, что и приводит к развитию отрицательных эффектов.

Влияние симпатического отдела

Влияние симпатических нервов на сердце было изучено в 1867 г. И.Ф.Ционом. Было услановлено, что активация симпатического отдела вызывает 5 противоположных (положительных) эффектов.

Эти эффекты развиваются в результате взаимодействия медиатора симпатической системы (НА) с b-адренорецепторами и, являясь для сердца возбуждающим медиатором, открывает хемоканалы для ионов Na⁺ и Ca²⁺. В результате возникает деполяризация мембраны, которая лежит в основе возникновения положительных эффектов.

Взаимоотношение между симпатичесикми и парасимпатическими воздействиями на сердце были изучены Самааном. Он установил в опытах на собаках, что в состоянии относительного покоя сердце находится под выраженным влиянием парасимпатического отдела, т.е. сердце притормаживается за счет тонической активности блуждающего нерва.

Условнорефлекторные механизмы регуляции

Известно, что предстоящая физическая нагрузка вызывает увеличение работы сердца. Так, например, у спортсменов перед стартом наблюдается повышение силы и учащение сердечных сокращений. Аналогичное изменение работы сердца можно наблюдать у студентов перед сдачей экзамена и т.д. Это доказывает наличие условнорефлекторных механизмов регуляции работы сердца по прогнозированию.

Гуморальные механизмы регуляции

Среди гуморальных веществ, которые оказывают влияние на сердце, большое значение имеют гормоны мозгового вещества надпочечников – адреналин и норадреналин (5 положительных эффектов), щитовидной железы – тироксин (резкое увеличение ЧСС), поджелудочной железы - глюкагон.

Большое значение в работе сердца имеет электролитный состав крови, особенно концентрация ионов К⁺ и Са²⁺. Увеличение содержания Кальция действует аналогично симпатическому отделу ВНС. При избытке ионов сердце останавливается в фазу систолы.

Ионы калия действуют в обратном направлении. Увеличение ионов К вызывает угнетение сердечной деятельности. При избытке сердце останавливается в фазу диастолы.

Некоторые метаболиты (например, накопление кислых продуктов) приводит к угнетению работы сердца - рефлекс на ишемию.

ОСНОВНЫЕ ЗАКОНЫ ГЕМОДИНАМИКИ

Гемодинамика - раздел физиологии кровообращения, использующий законы гидродинамики (физические явления движения жидкости в замкнутых сосудах) для исследования причин, условий и механизмов движения крови в сердечно-сосудистой системе.

Большой вклад в разработку основных законов гидродинамики приложения их к гемодинамике внес в 18 веке Бернулли.

Согласно законам гидродинамики, ток жидкости по трубам определяется двумя силами: давлением, которое оказывает влияние на жидкость, и сопротивлением, которое она испытывает при трении о стенки сосудов и вихревых движениях. Данные силы определяют движение крови по сосудам, то есть лежат в основе законов гемодинамики.

Силой, создающей давление в сосудистой системе, является в основном сердце. При сокращении сердца кровь устремляется в артериальную систему, и дальнейшее движение осуществляется за счет разности давления в начале и конце пути. Самое высокое давление в аорте, меньше в артериях, затем в капиллярах и в венах давление наименьшее.

Падение давления обусловлено сопротивлением, которое препятствует течению крови.

Движение крови по сосудам зависит от диаметра сосудов, по которым течет кровь, от длины сосуда, от вязкости крови, характера течения крови и т.д.

Диаметр сосудов

По ходу течения крови диаметр сосудов уменьшается, но их общее количество увеличивается. Таким образом, чем дальше от аорты, тем больше суммарный диаметр сосудов. Так суммарный диаметр капилляров в 800 - 1000 раз больше диаметра аорты. В силу этого скорость тока крови в капиллярах так мала, что сопротивление, оказываемое крови в капиллярах, сравнительно невелико. Самое высокое сопротивление движению крови оказываю артериолы, так как кровь здесь движется еще достаточно быстро, а их суммарный диаметр лишь в десяток раз больше диаметра крупных артерий.

Вязкость крови

Согласно законам гидродинамики, чем меньше диаметр сосуда и чем больше вязкость протекающей по нему жидкости, тем больше сопротивление.

Однако согласно законам гемодинамики при прохождении крови через капилляры сопротивление не увеличивается. Почему? Дело в том, что кровь представляет собой взвесь форменных элементов в коллоидно-солевом растворе и обладает определенной вязкостью. При чем при протекании через капилляр, диаметр которого меньше 1 мм, вязкость уменьшается. При чем, чем меньше будет диаметр капилляра, тем меньше будет вязкость. Этот гемодинамический парадокс объясняется тем, что во время движения крови по капилляру эритроциты сосредотачиваются в центре потока. Пристеночный же слой состоит из чистой плазмы с меньшей вязкостью, где легко скользят форменные элементы. В итоге улучшаются условия тока крови. Сопротивление уменьшается.

Характер течения крови

Почти во всех отделах сосудистой системы кровоток носит ламинарный характер. Т.е. кровь движется отдельными слоями параллельно оси сосуда. При этом форменные элементы составляют осевой (центральный) поток, а плазма движется ближе к стенке сосуда.

Наряду с ламинарным, в сосудистой системе существует турбулентный характер движения крови (с завихрением). Частицы крови при этом перемещаются перпендикулярно оси сосуда. В результате при перемещении крови по сосуду увеличивается внутреннее трение жидкости. Турбулентное движение возникает обычно в местах разветвлений и сужений артерий, а также в участках крутых изгибов сосудов.

Скорость течения крови.

В сосудистой системе, чем меньше диаметр сосуда, тем ближе располагаются центральные слои к стенке, и больше тормозится скорость их движения из-за вязкого взаимодействия со стенкой. В целом это означает, что в мелких сосудах скорость кровотока ниже, чем в крупных. В аорте скорость кровотока наибольшая – 0,5- 1 м/с (40 см/с), в артериях - от 40 до 10, артериолах - 10-0,1, капиллярах - меньше 0,5 – 1 мм/с (0,1), венулах - меньше 0,3, венах – 10-20 см/с (0,3 - 5,0), полой вене - 5-20 см/с.

В клинической практике различают три параметра, описывающих скорость кровотока: объемную, линейную скорость и время кругооборота крови.

1. Объемная скорость – это скорость, которая показывает количество крови, протекающей через участок сосудистой системы в единицу времени, допустим за 1 мин. Объемная скорость в минуту равна МОК (4-5 л/мин в покое у взрослого человека). Может изменяться в широких пределах в зависимости от состояния системы. Например, при усиленной физической нагрузке увеличивается в 8 раз.

2. Линейная скорость кровотока – это скорость движения каждой частицы крови в данном участке сосудистого русла. Линейная скорость зависит от диаметра сосуда. Чем больше диаметр, тем меньше линейная скорость и наоборот. Самым узким местом в сосудистом русле является аорта. В артериях среднего калибра сосудистое русло имеет больший диаметр, чем аорта, поэтому линейная скорость меньше. Самое широкое место – это капилляры. Суммарный диаметр капилляров в 1000 раз превышает просвет аорты, поэтому скорость кровотока в капиллярах наименьшая. Диаметр полых вен в 2 раза больше, чем аорты, поэтому здесь линейная скорость начинает увеличиваться.

В артериях линейная скорость зависит от фазы сердечного цикла; в систолу она больше, чем в диастолу. Ближе к стенке сосуда кровь течет медленнее, чем в центре. Это зависит от трения, которое около стенки больше.

3. Время кругооборота крови – это то время, в течение которого кровь проходит оба круга кровообращения. Время кругооборота крови у человека в возрасте 20 лет составляет в среднем 20-22 с, к 70 годам увеличивается до 25 с. Говорят, что время кругооборота крови составляет примерно 27 систол. Из этого времени 80% приходится на большой круг и 20% - на малый.

Впервые время кругооборота крови определил немецкий физиолог Геринг в 1830 г. Он использовал внутривенное введение индифферентного красителя. В вену левой руки вводил краску, а из вены правой руки ежесекундно брал кровь. В настоящее время в клинической практике время кругооборота можно определить введением СаСl₂, сернокислой магнезии и др. веществ, которые вызывают различные ощущения. Время от момента введения вещества до появления специфического ощущения и является временем кругооборота крови. Для более точного определения времени кругооборота используют радиоактивный метод. Время кругооборота крови непостоянно. При физической нагрузке оно укорачивается и достигает 8 –10 с.

Движение крови в системе кровообращения осуществляется по сосудам и в зависимости от функции, которую они выполняют их можно подразделить на несколько типов.

Функциональные типы сосудов

Количество крови у человека составляет 1/12 массы тела человека. Эта кровь распределена в сосудистой системе неодинаково. Примерно 60-65% находится в венозной системе, 10% приходится на сердце, 10% - на аорту и крупные артерии, 2% - в артериолах и 5%- в капиллярах. В состоянии покоя примерно половина крови находится в кровяных депо.

В целом все сосуды выполняют разные задачи, в зависимости от этого все сосуды подразделяются на несколько типов.

1. Магистральные сосуды - это аорта, легочные артерии и их крупные ветви. Это сосуды эластического типа. Функция магистральных сосудов заключается в аккумуляции, накоплении энергии сокращения сердца и обеспечении непрерывного тока крови по всей сосудистой системе.

Значение эластичности крупных артерий для непрерывного движения крови можно объяснить на следующем опыте. Из бака выпускают воду прерывистой струей по двум трубкам: резиновой и стеклянной, которые заканчиваются капиллярами. При этом из стеклянной трубки вода вытекает толчками, а из резиновой - непрерывно и в большом количестве.

Так в организме во время систолы кинетическая энергия движения крови затрачивается на растяжение аорты и крупных артерий, так как артериолы сопротивляются току крови. Вследствие этого через артериолы в капилляры во время систолы проходит меньше крови, чем ее поступило из сердца. Поэтому крупные сосуды растягиваются, образуя как бы камеру, в которую поступает значительное количество крови. Кинетическая энергия переходит в потенциальную, и когда систола заканчивается, растянутые сосуды давят на кровь, и тем самым поддерживают равномерное движение крови по сосудам во время диастолы.

2. Сосуды сопротивления. К ним относятся артериолы и прекапилляры. Стенка этих сосудов имеет мощный слой кольцевой гладкой мускулатуры. От тонуса гладкой мускулатуры зависит диаметр этих сосудов. Уменьшение диаметра артериол приводит к увеличению сопротивления. Если принять общую величину сопротивления всей сосудистой системы большого круга кровообращения за 100%, то 40-60 % приходится на артериолы, в то время как на артерии приходится 20%, венозную систему - 10% и капилляры - 15%. Кровь задерживается в артериях, давление в них повышается. Т.о., функции артериол: 1. Участвуют в поддержании уровня АД; 2. Регулируют величину местного кровотока. В работающем органе тонус артериол уменьшается, что увеличивает приток крови.

3. Сосуды обмена. К ним относятся сосуды микроциркуляции, т.е. капилляры (стенка состоит из 1 сл. эпителия). Способность к сокращению отсутствует. по строению стенки различают три типа капилляров: соматический (кожа, скелетн. и глад. мышцы, кора больших полушарий), висцеральный ("финестрированный"- почки, ж.к.т., эндокринные железы) и синусоидный (базальная мембрана может отсутствовать - костный мозг, печень, селезенка). Функция - осуществление обмена между кровью и тканями.

4. Шунтирующие сосуды. Эти сосуды соединяют между собой мелкие артерии и вены. Функция - перебрасывание крови при необходимости из артериальной системы в венозную, минуя сеть капилляров (например, на холоде при необходимости сохранения тепла). Находятся лишь в некоторых областях тела - уши, нос, стопы и некот. др.

5. Емкостные сосуды. К этим сосудам относятся венулы и вены. В них содержится 60 - 65% крови. Венозная система имеет очень тонкие стенки, поэтому они чрезвычайно растяжимы. Благодаря этому емкостные сосуды не дают сердцу "захлебнуться".

Таким образом, несмотря на функциональное единство и согласованность в работе различных отделов сердечно-сосудистой системы, в настоящее время выделяют три уровня, на которых происходит движение крови по сосудам: 1. Системная гемодинамика, 2. Микрогемодинамика (микроциркуляция), 3. Регионарное (органное кровообращение).

Каждый из этих уровней осуществляет свои функции.

1. Системная гемодинамика обеспечивает процессы кругооборота (циркуляции крови) во всей системе.

Часть свойств этого раздела была изложена выше.

2. Микрогемодинамика (микроциркуляция) – обеспечивает транскапиллярный обмен между кровью и тканями продуктами питания, распада, осуществляет газообмен.

3. Регионарное (органное кровообращение) - обеспечивает кровоснабжение органов и тканей в зависимости от их функциональной потребности.

Системная гемодинамика

Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, сердечный выброс (СО или МОК), работа сердца (была рассмотрена ранее), венозный возврат, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови (ОЦК).

Системное артериальное давление

Данный показатель зависит от величины сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Сердечный выброс характеризуется систолическим объемом или МОК. ОПСС измеряют прямым кровавым методом или вычисляют по специальным формулам. В частности для вычисления ОПСС используют формулу Франка:

R=\(P₁ – P₂):Q\х1332, где Р₁- Р₂ – разность давлений в начале и конце пути, Q – величина кровотока в данном участке. ОПСС = 1200 – 1600 дин.с.см^-5. При чем в среднем возрасте оно составляет 1323, а к 60-69 годам увеличивается до 2075 дин.с.см^-5. Зависит от уровня артериального давления. При его увеличении возрастает в 2 раза.

Кровяное давление

Кровяное давление - это давление, под которым кровь течет по сосудам и которое она оказывает на стенки сосудов. То давление, под которым течет кровь, называется центральным. То давление, ко­торое она оказывает на стенки сосудов, называется боковым.

Давление крови в артериях называют артериальным давлением, и оно зависит от фаз сердечного цикла. Во время систолы (систолическое давление) оно максимальное и у взрослого человека составляет 120 - 130 мм рт.ст. Если этот показатель увеличивается до 130-140 мм рт.ст. и выше - говорят о гипертензии, если уменьшается до 100 мм рт.ст. и ниже - о гипотензии.

Во время диастолы (диастолическое давление) давление понижается и в норме составляет 60 - 80 мм рт.ст.

Величина систолического давления (СД) зависит от количества крови, выбрасываемой сердцем за одну систолу (СО). Чем больше СО, тем выше СД. Может увеличиваться при физических нагрузках. Причем СД является показателем работы левого желудочка.

Величина диастолического давления (ДД) определяется характером оттока крови из артериальной части в венозную часть. Если просвет артериол велик, то отток осуществляется хорошо, то ДД регистрируется в пределах нормы. Если отток затруднен, например, из-за сужения артериол, то во время диастолы давление повышено.

Разность между СД и ДД называется пульсовым давлением (ПД). ПД в норме составляет 40 - 50 мм рт.ст.

Кроме СД, ДД, и ПД при рассматривании гемодинамических законов в