Сахарный диабет и беременность. Влияние на плод. Показания к досрочному родоразрешению.

Сахарный диабет и беременность

СД - это болезнь века, в доинсулиновую эпоху беременность не вынашивали (высокая перинатальная и материнская смертность). Сейчас такие женщины могут родить, материнская смертность при этом невысока, но перинатальная смертность очень высокая (15-20%, чаще анте- и постнатальная).

Течение СД во время беременности волнообразное.

В 1 триместре (до 12 нед) может быть небольшое улучшение и даже гипогликемическое состояние, которое может быть первым признаком беременности. Во 2 триместре (20 - 32 нед) - ухудшение состояния, прогрессирование тяжести, может быть декомпенсация: появляется слабость, жажда, сухость во рту, кожный зуд, гипергликемия, глюкозурия, может развиваться кетоацидоз.

Течение беременности:

в 1 триместре может быть рвота (наклонность к ацидозу);

во 2 триместре:

- специфическим осложнением СД является многоводие (гидрамнион) - 37% среди больных СД; многоводие связано с повышением концентрации глюкозы в околоплодных водах, чаще при декомпенсации СД;

-поздние гестозы (до 80%) быстропрогрессирующего характера, ангиопатия, ангиоретинопатия;

-недонашивание беременности;

-гестационные пиелонефриты (особенно на фоне диабетической нефропатии);

в 3 триместре усугубляется тяжесть этих осложнений, может прогрессировать гипоксия плода (гибель плода.

Течение родов: наименее прогнозируемый период у больных СД, в родах может быть как гипо-, так и гипергликемия. Механизм гипергликемии: болевые раздражители (повышение адреналина и кортикостероидов (опасность развития гипергликемической комы. Механизм развития гипогликемии: повышенная мышечная работа, нарушение режима дня, женщина не ест, может быть рвота. Таким образом, уровень сахара во время родов должен определяться часто (каждый час), необходима коррекция дозы инсулина.

 

Влияние СД на плод и новорожденного (диабетическая фетопатия):

Высокая перинатальная смертность.

Увеличение частоты пороков развития (дефекты невральной трубки, ССС, почек, костной и других систем).

Макросомия (крупный плод - 4,0 - 4,999 кг, гигантский - 5 и более кг). Вес нарастает за счёт увеличения жировой ткани. Характерен вид новорождённого: кушингоидный тип (широкие плечи и др) с синдромом каудальной регрессии (тело суживается книзу, который недоразвит. Этот синдром характерен только для СД. Кроме того, имеется обильное оволосение, короткая шея, заплывшие глазки, может быть отёчность и цианоз.

Для тяжёлого, декомпенсированного течения СД характерна гипотрофия плода, незрелость органов и систем (даже при нормальном весе). Кроме того, имеется выраженный метаболический ацидоз в сочетании с гипогликемией. Всё это может привести к смерти новорожденного.

Противопоказания к вынашиванию беременности при СД:

СД у обоих родителей.

Инсулинорезистентный диабет с наклонностью к кетоацидозу (так как СД во время беременности лечат только инсулином, все остальные сахароснижающие препараты противопоказаны в связи с их тератогенным эффектом).

Диабет, осложнённый ангиопатией.

Сочетание СД с активным туберкулёзом.

Сочетание СД с Rh-конфликтом.

Ювенильный СД, осложнённый ангиопатией, которая при беременности прогрессирует (ангиоретинопатия (отслойка сетчатки и слепота.

Сепсис новорожденных или неонатальный сепсис - общее инфекционное заболевание, сопровождающееся бактериемией (бактерии из очага инфекции попадают в кровь). Инфицирование новорожденного ребенка может произойти: в антенатальный (до родов), в интранатальный (в момент родов) и в постнатальный (после родов) периоды. Наиболее подвержены такому заболеванию недоношенные дети.

Формы заболевания:

1. Ранний сепсис выявляют в первые 5-7 дней жизни, чаще всего заражаются дети перинатально, то есть в утробе матери. Патогенные микроорганизмы попадают в организм ребенка трансплацентарно (через плаценту). Также развитие раннего сепсиса возможно вследствие заглатывания околоплодных вод или вследствие разрыва околоплодной оболочки, в которую проникает патогенная микрофлора из влагалища. Также инфицирование возможно на стадии прохождения ребенком родовых путей, особенно, при наличии там очагов воспаления.

2. Поздний сепсис выявляют через 2-3 недели после рождения, инфицирование чаще всего происходит в период прохождения ребенком родовых путей, микрофлорой влагалища матери.

3. Внутрибольничный сепсис вызывается патогенной микрофлорой, которая встречается в больницах и роддомах, чаще всего возбудителем такого сепсиса становится стафилококк, (особенно Staphylococcus epidermidis), грамоотрицательные палочки (включая Pseudomonas, Klebsiella, Serratia, Proteus) и грибы. Иммунная система новорожденного еще не подготовлена к такому активному воздействию патогенных микроорганизмов, слизистая и кожные покровы легко уязвимы, вследствие чего риск возникновения сепсиса значительно увеличивается.

Лечение сепсиса

Инфицированные дети подлежат обязательной госпитализации в специализированные отделения патологии новорожденных. Лечение проводится антибактериальными препаратами широкого спектра действия: полусинтетическим пенициллином, натриевой солью ампициллина, ампиоксом, цепорином, линкомицина гидрохлоридом, гентамицина сульфатом и др. Антибиотики чаще применяют в виде внутримышечных инъекций, а при неблагоприятном течении сепсиса и угрожаемых состояниях - внутривенно.

Курс антибиотиков обычно длится 7-14 дней, длительное течение заболевания, а также волнообразное и затяжное течение требует повторения курса антибиотиков или проведения нескольких курсов антибиотиков. Причем на каждый курс назначаются разные антибиотики, повторений следует избегать.

Лечение продолжают до достижения стойкого терапевтического эффекта.

Профилактика заболевания

Поскольку сепсис серьезнейшее заболевание, которое в большинстве случаев приводит к летальному исходу, проводится целый ряд профилактических мер. Это: наблюдение во время беременности у специалистов, своевременная диагностика и выявление заболеваний и инфекций у беременной женщины.

Септический шок - особая реакция организма, выражающаяся в развитии тяжёлых системных расстройств организма в ответ на внедрение микроорганизмов и их токсинов.

Этиология:

Гр”+” м/о (стрептококки, стафилококки и др), выделяющие экзотоксин.

Гр”-“ м/о (протей, кишечная и синегнойная палочки идр), выделяющие эндотоксин.

Токсины повреждают эндотелий сосудов (клеточные мембраны) -> тромбопластин переходит на плазматическую поверхность или в более поверхностный слой сосудистой стенки, концентрация его в кровотоке увеличивается, он активирует свёртывание крови -> ДВС-синдром -> нарушение микроциркуляции во всех тканях и органах, их гипоксия -> активация ПОЛ, продукты которого повреждают клеточную мембрану (т. е. замкнутый круг).

Стадии септического шока:

1. Тёплая нормотония

за несколько часов до яркой клиники появляется повышение температуры до 38°С и выше, озноб, немотивированная одышка (ЧДД - 30-60 в мин), тахикардия, изменение поведенческой реакции (может быть психомоторное возбуждение).

2. Тёплая гипотония (5-8 часов)

характерна артериальная вазодилятация (СД менее 90 мм рт ст), повышение температуры до 39-40°С, эритродермия, может быть акроцианоз, петехиальная сыпь; слизистые: гиперемия, конъюнктивит; затем развивается синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (почечная, печёночная, дыхательная, сердечно-сосудистая); со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, диарея, боли в животе; неврологическая симптоматика: нарушение сознания, головная боль, боли в мышцах. В современных условиях на фоне терапии наблюдается стёртая клиника септического шока, что приводит к поздней его диагностике. Гибель наступает от сердечно-сосудистой недостаточности.

3. Холодная гипотония

нарастает спазм сосудов, нарушение микроциркуляции, тахипное, температура снижается до 34-35°С, снижается АД. Тахикардия может перейти в брадикардию. Боли в грудной клетке, животе, пояснице, головные боли. Кожные покровы холодные, бледные, липкий пот, акроцианоз, иктеричность (признак печёночной недостаточности), кровоизлияния в местах инъекций (признак прогрессирующего ДВС-синдрома) до коагулопатических кровотечений. Нарастает полиорганная и полисистемная недостаточность.

Диагностика:

1. Наличие гнойного первичного септического очага (чаще всего матка), хирургическое вмешательство, проведённое в ближайшие 48 часов.

2. Степень гипотонии не соответствует степени кровотечения.

3. Диспропорция между незначительными местными изменениями в первичном очаге и тяжестью общего состояния.

Лечение:

Проводится в анестезиологическом отделении акушерского стационара специализированного по гнойным послеродовым инфекциям.

Лечение проводится одновременно по формуле: VIP-PhS

- V - вентиляция (ИВЛ, ГБО и др).

- I - инфузионная терапия, которая проводится в режиме управляемой гемодилюции: в первые сутки 3-4,5 (до 6) литров - реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, гемодез, белковые препараты, кристаллоиды; гемодилюция проводится под контролем АД, ЦВД и почасового диуреза; о стабилизации процесса свидетельствует нормальная окраска кожи, СД?90 мм рт ст, ЦВД =50-100 мм вод ст, почасовой диурез > 30 мл/час.

- Р - поддержание сердечного выброса и АД: глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон), сердечные гликозиды, антибиотики (сначала широкого спектра действия: гентамицин, тобромицин, полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, которые можно сочетать между собой.

- S - специфическая терапия (по отношению к первичному гнойному очагу).

При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течении 6-8 часов проводится экстирпация матки с трубами без яичников (если нет показаний к их удалению)

В зависимости от клинического течения различают первичный, вторичный и третичный сифилис.

Установлено, что бледная трепонема проходит через плацентарный барьер и может вызвать инфицирование плода. Максимальная частота врожденного сифилиса плода отмечается при первичном сифилисе у матери и поздней латентной инфекции.

Под влиянием сифилитической инфекции плацента становится большой, отечной, ворсины утрачивают ветвистость, уменьшается число кровеносных сосудов в ворсинах, местами до их полного исчезновения, отмечаются некротические изменения в пупочном канатике, где обнаруживаются бледные спирохеты. При сифилисе поражаются внутренние органы плода, включая интерстициальные изменения в легких, печени, селезенке и поджелудочной железе.

При диагностике используют серологические исследования: РСК, RW, КСР, РИБТ, РИФ. С целью подтверждения диагноза врожденного сифилиса плода показано проведение кордоцентеза. При УЗИ - асцит, гепатоспленомегалия, обструкция ЖКТ, плацентомегалия. При доплерометрии - нарушение маточно-плацентарно-плодового кровотока.

Лечение проводят в соответствии со стадией заболевания препаратами пенициллинового ряда.