Екіншілік ірінді менингитгер

Екіншілік ірінді менингитгер созылмалы ірінді отит, бетке шыққан шиқан (фурункул), бронхоэктазия ауруы, іріңді пневмония, сепсистік эндокардит, ашық бас сүйек-ми жарақаттары, т.б. асқынуына байланысты пайда болады.

Екіншілік іріңді менингиттер клиникалық белгілері мен ми-жұлын сұйығындағы өзгерістер жөнінен менингококктық менингиттен айыр-машылығы болмайды. Ми-жұлын сұйығын бактериялық зерттеу кезінде қоздырғыштарды (стрептококк, стафилококк, пневмококк немесе басқа да бактериалдық қоздырғыштарды) анықтауға болады.

Екіншілік ірінді менингитгерді емдеу үшін антибакгериалдық емдік шаралармен қатар, іріңдік үрдістің алғашқы ошағьша ерекше мән берген жөн. Мысалы, созылмалы іріңді отитті операция көмегімен емдеу керек.

4.1.1.3. Ми іріңдіктері

Ми іріңдігі — іріңнің мидың белгілі бір бөлігіне жиналуы. Олар әрқашан екіншілік сипатта болады, сирек кездеседі, көбінесе ірінді отитке байланысты пайда болады.

Этиологиясы мен патогенезі. Абсцестің қоздырғыштарына көбінесе патогендік кокктар (стафилококктар, стрептококктар және менинго-кокктар) жатады.

Этиологиясы мен даму механизміне байланысты ми абсцестері үш топқа бөлінеді:

1) таяу ошақтан (ортаңғы қүлақтан, мүрынның қосалқы қуыстарынан, көз шарасынан, остеомиелит болған жағдайда бас сүйектерінен, т.б.) басталатьш инфекция қоздырғыштарының таралуына байланысты дамитын жанасулық (түйісулік) абсцестер;

2) аулақ орналасқан іріңді жақтардан (өкпе аурулары — пневмония, бронхоэктаздар, іріндіктер, эмпиемалар, флегмоналар, фурункулдар, карбункулдар, ішкі ағзалар абсцестері, сепсистік эндокардит, остео-миелит) инфекцияны қан арқылы миға жеткізетін метастаздық абсцестер. Олар 25—30 % шамасында болады да, әдетте ми ақ заттарының түпкірінде орналасады;

4.1.1.4. Шұғыл сероздық менингиттер

Сероздық менингит біріншілік және екіншілік болып бөлінеді. Біріншілік сероздык менингиттің қоздырғышы көбінесе Армстронгтың лимфоцитарлық хориоменингитінің вирусы және Коксаки мен ЕСНО энтеровирустары болып саналады. Екіншілік сероздық менингит әр түрлі инфекциялық ауруларда пайда болады. Олар: эпидемиялық паротит, полиомиелит, герпес, қызылша, тұмау, аденовирустық инфекция, т.б. Бактериялар да (туберкулез, бруцеллез, листериоз, сифилис, паратиф, т.б.) сероздық менингитке себепші болуы мүмкін. Менингококктық менингиттің 6—8 %-ы сероздык сипатта білінеді, Сероздық менингит іріңді менингиттің алғашқы белгісі болуы да ықтимал.

Шұғыл лимфоцитарлық хориоменингит. 1934 жылы Армстронг пен Лили осы аурумен сырқаттанғандардың ми-жұлын сұйығынан сүзбелі вирусты бөліп шығарған. Ол аталған менингиттің қоздырушысы болып есептеледі. Шұғыл лимфоцитарлық хориоменингит аса кең көлемде басталып, өрбімегенімен, қыс айларында жиірек кездеседі. Вирустың көзі - үй тышқаны. Адамға вирус тышқан арқылы былғанған тамақтардан (қант, нан) жұғады.

Ауру жедел басталады. Менингеалдық синдром айқын білінеді. Сырқаттардың 1/3-інде көз түбі іркілуімен қабаттасатъш гиперпродуктивтік гидроцефалия болады. Ми-жұлын сұйығы түссіз, мөлдір, ондағы плеоцитоз — 1мм³-де 1000-нан көбірек лимфоцитарлық клеткалар, белок I %-ға дейін өсуі мүмкін, қант мөлшері қалыпты жағдайдан өзгермейді немесе көбейеді.

Менингиттің ағымы қатерсіз. Ауру басталғаннан 7—10 күн өткенде бас ауыруы бәсеңдейді, ликвор бір айдан кейін қалыпты жағдайға келеді, сырқат сауығып кетеді. Ми-жұлын сұйығын алу сырқатқа жеңілдік тудырады.

Аурудың алғашқы күндері ми-жұлын сұйығынан вирусты анықтауға болады, екінші аптадан бастап комплементтерді байланыстыру (КБР) реакциясы, Рһ, РТГА айқын білінеді де, үш айға дейін күшін сақтайды.

Энтеровирустық-серозды менингитгер өте жұқпалы, олар әдетте кең көлемде бұрқ етіп өршиді. Мектеп пен балабақша балаларының 1/3-тен 1/2-ге дейінгісі және бүкіл отбасы да науқастанады. Инфекция ауа-тамшы жолымен таралады. Инкубациялық кезең — 3 тәулік. Ауру өте шұғыл басталады. Сырқат басы қатты ауырғандықтан айқайлап жылап жібереді, дене қызуы көтеріледі, құсады. Беті қызарыңқы, мұрын-ерін бұрышы қуқыл, көз ағы қаншымақталған, терісінде полиморфтық бөртпелер көрініс береді, бұлшық еттер мен эпигастралдық аймақта ауырсыну болады.

Люмбалдық пункциядан кейін сырқат жеңілдік сезінеді. Ми-жұлын сұйығы түссіз, мөлдір, оның қысымы әдәуір көтерілген. Плеоцитоз 1мм³-де 500-ден 1000-ға дейін, алғашқы күндері аралас клеткалар болса, соңынан бірыңғай лимфоциттер байқалады. Плеоцитоз алғашқы күндері білінбей, тек 5—6 күн өткенде ғана пайда болуы мүмкін. Кейбір сырқаттарда ликвордың құрамы өзгермей, тек оның қысымы ғана көтеріледі.

Ауру ағымы қатерсіз. Ауру басталғаннан 20 күн өткенде ликвор қалыпты жағдайға келеді. 50 %-ға дейінгі сырқаттарда 2—3 ай өткенде ауру қайталанады. Аурудың ақыры сауығып кетумен аяқталады.

Эпидемияға қарсы қолданылатын шаралар: барлық ауырғандарды бір стационарға оқшаулау; аурудың қатты өршіген кезіңде балалардың бір жерге жиналмауын қадағалау.

Вирустық менингиттерді емдеу. Антибиотиктер вирусқа әсер етпейді, сондықтан оларды вирустық серозды менингиттерді (энтеровирустық, паротиттық, т.б.) емдеуде қолданбаған жөн. Дегенмен науқастарда тұмау немесе басқа да вирустық инфекциялар болса, оған бактериялық инфекцияның созылмалы ошақтары немесе қауіпті соматикалық ауру және оның асқынулары (пневмония, бронхит) қосылса, әсіресе өте әлсірегендер мен қарттарға, антибиотиктер аурудың алғашқы кезеңдерінен бастап тағайындалады. Антибиотиктерді тұмауға қарсы жене басқа да дәрі-дәрмектермен (мысалы, витаминдер) қатар пайдаланған жен.

Этиотроптық ем ретіңце донорлық плацентік гамма-глобулин мен табиғи плазма тағайындалады. Гамма-глобулинді күніне 1 рет 3 күн бойы 4—6 мөлшерлі дозада бұлшық етке жібереді, ал өте ауыр жағдайда аталған доза әр 6 сағатта жіберіледі. Табиғи плазма (50—100 мл) венаға тамшылап құйылады, оны алғашқы 2—3 күнде қайталап тағайындауға болады.

Вирустық нейроинфекцияның арнаулы емдік шаралары инфекциялық агентке тікелей әсер ететін, вирустың нуклеин қышқылдарын ыдырататын ферменттерді (рибонуклеаза — РНК-аза, дезоксири-бонуклеаза — ДНК-аза) тағайындау арқылы жүзеге асады. Олар организм клеткаларындағы нуклеин қышқылдарын ыдыратпайды, нерв жүйесіне уытты әсерін тигізбейді, гематоэнцефалиялық тосқауылдан оңай өтеді.

ДНК-аза нерв жүйесінің аденовирустық, герпестік зақымдануы кезінде тағайындалады. РНК-лы вирустар қоздыратын нейроинфекцияларды (тұмау, парагрипп, эпидемиялық паротит, энтеровирустар, арбавирустар, т.б.) емдеу үшін РНК-азаны пайдалану керек.

Бұлшық етке тәулігіне 2-ден 4-6 ретке дейін 10—14 күн бойы 25-50 мг мөлшерінде РНК-аза мен ДНК-аза (тері ішіне жіберу сынағынан өткеннен кейін) жіберіледі. Сонымен қатар аллергияға қарсы дәрі-дәрмектер (диазолин, супрастин, димедрол, т.б.) тағайындалады.

Вирусқа қарсы дәрілерден интерферонды пайдалануға болады, Ол — вирусты клеткаға өткізбейтін және организмдегі табиғи интерферонның өндірілуін (продигиозан) күшейтетін белокты зат,

Интерферонның антигендік қасиеті төмен, оның антитоксикалық (улаңуға қарсы) әсері болғандықтан, вирустық инфекциялық себептерді тежейді. Адамның лейкоциттік интерфероны тәулігіне 1—2 рет 7—10 күн бойы венаға жіберіледі (флакондағы ұнтақ 2 мл стирильді дистиляцияланған суға ерітіледі).

Тұмау пен қызылшаға қарсы қолданылатын гамма-глобулинді шұғыл нейроинфекциялардың алғашқы күндерінде немесе олардың созылмалы түрлерінің асқынуы кезінде тағайындаған жөн. Себебі вирусқа қарсы антиденелер көбіне экстрацеллюларлық (клетка сыртындағы) вирустарды олардың өсіп-өнетін жерінде бейтараптандырады. Бұлшық етке 3 күн бойы тәулігіне 2-3 рет 20-40 мл гамма-глобулин жіберіледі.

Вирустық менингитке уытты синдром қабаттасқан жагдайда дезинтоксикациялық шаралар (венаға 200—400 мл гемодез, глюкозаның, натрийлі хлоридтің изотониялык ерітіндісі, Рингер-Локк ерітіндісін құю) қолдану керек.

Бас сүйек қуысы гипертензиясы мен ми күптенуімен күресу үшін қайталап (күніне немесе күнара) жеңілдетілген люмбалдық пункциялар жасау керек. Ол лимфоцитарлық хориоменингит пен энтеровирустық серозды менингит кезінде аса қажет.

Дегидротациялайтьш (сұйықсыздандыратын) дәрілер есебінде венаға 10-20 минут бойы 1—2 г/кг дене салмағына сәйкес 10-20 % маннит ерітіндісі жіберіледі. Осы мақсатпен мочевинаның 30 % ерітіндісі мен манниттің 10 % ерітіндісін (1,5 гмочевина 1 кг дене салмағына сәйкес) венаға кіргізер алдында дайындап, тағайындауға болады. Салуреттік препаратгардан тиімдісі — фуросемид (1 %-дық 2 мл ерітіндісі бұлшық етке немесе венаға жіберіледі, қажет болса оны тәулігіне 2—3 рет қолдануға болады). 1,0—1,5 г/кг дене салмағына сәйкес сорбиттің 50 % ерітіндісін де қолдануға болады.

Қан тамырлар өткізгіштігін, күптену мен гипоксияны азайтатын және қабынуға қарсы, десенсибилизациялайтын әрі аллергаяға қарсы

әсері бар глюкокортикаоидттардың сероздық менингиттерді емдеуде тиімділігі жоғары. Жекелеген жағдайда қажеттігіне қарай венаға 4—7 күн бойы преднизолон (тәулігіне 0,03—0,12 г және одан да көбірек) гидрокортизон (тәулігіне 0,15—0,2 г), дексаметазон (0,01—0,012 г) жіберіледі. Ауыр патологиялық үрдіске ми мен шеткі нервтер душар болған жағдайларда гормондық дәрі-дәрмектердің мөлшері біртіндеп азайтылады. Емнің осы түрін 3—4 апта бойы қолдануға болады. Вирустық менингоэнцефалитпен ауырғандарда бас сүйек қуысы қысымының көтерілуі мен ми күптенуі үдей беретін болса, венаға 0,01— 0,03 г мөлшерінде преднизолон жіберуге болады.

Мидың күптеніп ауытқуымен күресу мақсатында гапотермия қолданылады. Ол үшін мұз көпіршігін мойын, шап және бас қан тамырлары аймағына басады. Бас сүйек-ми гипотермиясы шапшып суырылатын "Холод-2" аппараты көмегімен жүзеге асырылады. Жалпы милық бұзылымдар бәсеңдесімен фуросемид (0,01—0,04 г), диакарб (күніне 1 рет 0,25 г), тағы басқа да дегидратациялайтын немесе осмо-терапевтік дәрі-дәрмектер тағайындауға болады.

Әдетте дене қызуы көтерілуіне орай эпилептикалық талмалар пайда болса, құрысып-сіресуге қарсы дәрі-дәрмектер қолданылады. Эпидемиялық паротит вирусынан пайда болатын сероздық менингитпен ауырғандарда орхит дами бастаса, 10—12 бойы преднизолон тағайындайды. Оның мөлшері 4-5 күн өткенде біртіндеп төмендетіледі.Тұмауға байланысты геморрагиялық энцефалитпен ауыратындарға гемостаттық дәрі-дәрмектер (құрамында кальций бар препараттар, рутин, викасол) қолданылады. Тұмауға байланысты асқынулардың алдын алу үшін және емдік мақсатпен аурудың алғашқы күндерінде ремантадин мен гамма-глобулинды 3 күн бойы тағайындайды: бірінші күні — 0,3 г (0,05 г-нан 6 таблетка), екінші жөне үшінші күндері — 0,25 г-нан.

Жас балаларда болатын уландыратын түрлерінде тұмауға қарсы донорлық гамма-глобулинды пайдалану аса қолайлы. Тұмаумен және басқа жедел респираторлы вирустық инфекциялармен ауыратын балаларды емдеу үшін аурудың алғашқы сағатынан бастап лейкоцитарлық интерферон ұсынылады. Сонымен қатар мұрын мен жұтқыншақ шырыштарын бірнеше рет шайып отыру керек.

Күнделікті дәрігерлік тәжірибеде бактериалдық серозды менингиттердің ішіңде ең жиі кездесетіні - ұзақ созылмалы түрде өтетін туберкулездік менингит. Ол өкпе, бронх бездері, бүйрек немесе сүйектер мен буындар туберкулезінің кең жайылмалы (генерализацияланған) кезеңінде пайда болады. Туберкулездік менингиттің қоздырғышы —үрдісінің кезекті асқынуы алғашқы симптомдардың күшейе түсіп, жаңа неврологиялық симптомдардың пайда болуымен қабаттасады. Мұндай жағдайларда бірінші кезекке организмдегі аутоиммундық үрдістер шығады.

Патологиялық анатомиясы. Лептоменингиттердің патоморфологиялық көрінісінде барлық ми қабықтарында (кейде кең жайылған), жиірек ми затында да альтеративтік өзгерістер басымырақ болады. Қалыпты жағдайда ликвор жүретін каналдар торынан құралатын тор қабық асты кеңістігінің қуысы дәнекер тканьмен (тінмен) бекітіліп қалады. Ликвор цистерналары тыртықтармен толады. Кейде олардың арасында көлемі бал қарағай жаңғағынан кептер жұмыртқасына дейін және одан да үлкен кисталар пайда болады. Олардың сыйымдылығы кейде 100-мг-ге дейін ұлғаяды.

Сыртқы қан тамырлары, әсіресе веналар, кейбір тұстарында тыртықтармен қысыльш қалғандықтан, қан ағысын бұзады. Микроскопиялық зерттеу арқылы пролиферативті-үдемелі өзгерістер мен тамырлар бойында басымырақ болатын лимфоидтық элементтер топтануын байқауға болады. Сонымен қатар ми қыртысының сыртқы қабаттарында тамырлық қабықшадан шығатын грануляциялық өсу, қабыну мен кіші-гірім қан құйылу ошақтары да болуы мүмкін.

Жіктемесі. Лептоменингиттердің этиологиялық факторларының, патоморфологаялық өзгерістерінің және клиникалық белгілерінің әр алуандығы бірыңғай (бірлестірілген) жіктеме құрастыруға мүмкіндік бермейді. Сол себепті лептоменингиттерді олардың орналасуы, этио-логиясы, патоморфологиялық өзгерістері мен ағымына байланысты ажыратуға тура келеді.

Лептоменингиттер этиологиялық факторлар сипатына байланысты былайша бөлінеді:

1) инфекциялық (тұмаулық, туберкулездік, сифилистік, бруцеллездік, т.б.);

2) жарақат салдары;

3) реактивтік (ми ісіктері мен тор қабық асты кеңістігіне қан

құйылу).

Патоморфологиялық өзгерістерге байланысты жабысқақ, кистоздық және кистозды-жабысқақ болып бөлінеді. Ми қабықтары зақымдану типтеріне байланысты диффуздық (жайылған) немесе шектелген лептоменингит болады. Диффуздық лептоменингит кезінде қабыну үрдісі кеңжайылъш, орныққан альтерация айқын болмайды. Дегенмен шектелген лептоменингит жиі кездеседі. Қабыну үрдісінің басым орналасуына байланысты конвекситалдық, базалдық және артқы бас

сүйек щұңқырына орналасқан лептоменингитгер болыл ажыратылады. Ағымына байланысты сирек кездесетін шұғыл, созылыңқы болып өзгеретін созылыңқы және созылмалы лептоменингитгер ажыратылады.

Лептоменингиттің барлық түрлерінің клиникалық көрінісі ми қабықтарындағы қабыну өзгерістері мен артынша байқалатын тор қабық асты кеңістігінде тыртықтар пайда болуына байланысты. Бұл ликвородинамикалық бұзылыстар мен бас сүйек қуысы қысымының артуына әсер етеді. Тыртықтар мен кисталар миды (ми затын) қысады да, зақымдану немесе қоздыру (тітіркеңдіру) ошақты симптомдардың пайда болуына ықпал жасайды.

Церебралдық лептоменингит көбінесе 20 мен 40 жас аралығында пайда болады. Ол екі кезеңді ағымда өтеді. Вирустық немесе біріншілік лептоменингиттің алгашқы кезеңі шұғыл басталады. Сырқаттың дене қызуы көтеріледі (38-38,5°-қа дейін), басы ауырады. Екіншілік лептоменингит баяу басталып, жеңіл түрде білінеді. Бірақ сырқаттың басы, әсіресе самай мен көз аясы (шарасы) аймағы жиірек, тұрақты ауырады. Температуралық реакция (37,1-37,6°) сырқаттардың 25 %-ында осы кезеңнің аяғына дейін байқалуы мүмкін.

Церебралдық лептоменингиттің екінші кезеңі тыртықтық үрдістің пайда болуына байланысты. Бүл кезенде гипертензиялық синдром, ми зақымдануының ошақтық симптомдары және ми-жұлын сұйығында өзгерістер пайда болады.

Гипертензиялық синдром бас ауыруы, құсу, көру нерві үрпісінің өзгерістері және бас айналуы арқылы білінеді. Бас ауыруы жанға қатты батады, адам азаптанады, көбіне маңдай, қарақұс және самай аймағында бірінші ұстама кезіңде мойынға, көз алмасына, құлаққа және кеңсірікке дейін тарайды, жиі асқынады. Бас ауыруы шамадан тыс дене қимылынан, тынышсызданғанда, басты оқыс қозғағанда, ыстықта күшейе түседі. Құсу кенеттен лоқсусыз, әдетте ашқарында пайда болады. Құсықта тамақ қалдығы болмайды, ол аздаған созылмалы сұйықтан тұрады. Көру нерві үрпісінің өзгерістері аздаған гиперемия, айқын іркіліс, атрофия және неврит түрінде білінеді.

Лептоменингитгің кез келген түрінде гипертензиялық сиңдромның болатынын есте ұстаған жөн. Дегенмен, ол қабыну үрдістің ағымы мен орналасуына байланысты әр түрлі деңгейде білінеді. Олар - жиі кездесетін компенсацияланған (оптикалы-хиазмалдық лептоменингит) және декомпенсацияланған (үлкен цистерна лептоменингиті) түрлері.

Ошақтық зақымдану симптомдары клиникалық көріністерінің сан қилылығымен, нерв жүйесінің айқын зақымданбауымен және тиісті емдік шаралардың нәтижелерімен сипатталады

Патологиялық анатомиясы мен патогенезі. Хориоэпендиматитпен ауырғанда ми қарыншалары қабырғасының сырты азырақ қалындап, ұсақ түйіршіктер, кейде қарыншалар саңылауында бір қабырғадан екінші қабырғаға ауысып, қарынша қуысын камераларға бөлетін жарғақты құрылымдар пайда болады.

Қабыну үрдісі әдетте диффуздық (тарамалы) сипатта болады. Бірақ, оған қарамастан, жекелеген жағдайда қарынша жүйесінің кейбір бөліктерінде басымырақ зақымдану белгілері байқалады. Сильвиев суағарының тарылуы мен басымырақ зақымдануы немесе оның саңылау-ларының бітеліп қалуы (облитерациясы) ликвор ағысы жолына бөгет жасап, бүйірлік пен үшінші қарыншалардың симметриялы кеңеюіне себепші болады. Төртінші қарыншаның басымырақ зақымдануы Можанди мен Люшка тесіктерінің тарылып немесе жабылып қалуына, барлық қарынша жүйесінің кеңеюіне әсер етеді.

Окклюзиялық гидроцефалияда қарынша іші қысымының тым жоғарылауына байланысты III қарынша түбі ми астында жұқа қабыршақты көбіршік түрінде ісінеді де, көру нервтерінің хиазмасын қысады. Мұндайда қарынша жүйесі мен тор қабық асты кеңістік арасында өз-өзінен тесік пайда болуы мүмкін. Бұл көбінесе мидың артқы жабысқағы жарылуынан көлденең цистерна аймағында болады.

Созылмалы хориоменингитгерге байланысты ми қарыншаларындағы қан тамырлары өрімдері жиірек семеді (атрофияланады). Хориоидтық өрімдер мен қарыншалар қабырғасындағы патоморфологиялық өзгерістер біртіндеп пайда болады. Хориоидтық түтікшелердегі тамырлар қабырғаларының өткізгіштігі бұзылғандықтан, қабыну үрдісінің алғашқы (шұғыл) кезеңінде арезорбтык гидроцефалиялы гипертензивтік синдром дамуы мен ликвор өнімінің күшейгендігі (гаперсекретгік кезең) байқалады. Соңынан тамырлық өрімдердің қабыну үрдісі склероздық үрдіске ауысады. Мұндайда хориоидтық түтікшелердің фиброзы жиі кездеседі. Ол хориоидтық эпителийдің семуімен қабаттас болады.

Ұзақ уақыт бұрын басталған қабыну үрдістерінде хориоидтық түтікшелердің ұсақ артериолдарында гиалиноз дамуы анығырақ байқалады. Мұндай жағдайларда эпителий клеткаларының семуі де ерекше білінеді. Түтікшелер стромының фиброзы пайда болуымен қатар тамырлардың фиброздық инкапсуляциясы байқалады. Хориоидтық түтікшелер тамырларының қабырғасындағы склероздық өзгерістер ликвор өнімін азайтады (гипосекрециялық фаза).

Созылмалы хориоэпендиматиттің патогенезінде аллергиялық, әсіресе аутоиммундық үрдістер маңызды роль атқарады. Мұның лецтоме-нингиттерден айырмасы, хориоидтық өрімдері мен қарыншалар эпендимасында пайда болатын антигендер антиденені аса жоғары сұйылтқанда анықталады. Гидроцефалды-гипертензиялық синдром пайда болған сырқаттың ауыр түрлерінде хориоидтық өрімдер мен қарыншалар эпендимасына арналған аутоантиденелер титрі күрт жоғарылайды, керісінше ми қабықтары аугоантиденелері өте аз сұйылтқанда анықталады.

Хориоэпендиматит өз алдына жеке ауру ретінде немесе мидың әр түрлі бөліктеріне орналасатын лептоменингиттермен бірге кездесуі де мүмкін.

Хориоэпендиматиттің клиникалық көрінісінің ерекшелігі — сол жалпы милық симптомдар шұғыл немесе созылыңқы инфекция (тұмау, созылмалы тонзиллит) кезінде пайда болмай, инфекциялық үрдістің басталуынан бірнеше күн, кейде бір ай өткенде білінеді. Олардың аралығында ремиссиялар байқалады. Гипертензиялық синдромның кезекті асқынуы инфекцияның, уланудың, жарақаттардың қайталануына байланысты.

Ликвородинамика жағдайына қарай хориоэпендиматиттің оклюзиялық және окклюзияланбаған түрлерін ажыратуға болады.

Окклюзивтік түрлер тұрақсыз ошақты симптомдармен жалғасатын окклюзивті-гидроцефалдық синдром дамуымен сипатталады. Ошақты симптомдар хориоэпевдиматит лептоменингитпен қабаттас болған жағдайларда айқын білінеді.

Хориоэпендиматиттің окклюзивтік түрлерінде артқы бас сүйек шұңқырымен қатар, сильвиев суағары деңгейінде де маңдай мен шүйде аймақтарынан білінетін ұстамалы бас ауыруы байқалады. Сонымен қатар құсу, бас айналу, құлақ шуылы, көз бұлдырлану, т.б. пайда болады. Олар бас сүйек қуысы қысымының артуы мен мидың сулануына байланысты.

Гипертензиялық ұстамалар кезінде, бас сүйек артқы шұңқырындағы ісіктердегідей, ми бағандық симптомдар пайда болады. Науқастар еріксіз кейіптер ұстанады, басын төмен салбыратып, бүйірлеп жиі жатады. Есеңгіреу, тоқмейілсу (жайдарьшық), ауырлану, интеллектінің төмендеуі, дыбыс және зат елестері (галлюцинациялары) болуы да мүмкін.

Науқастардың бәрінде көру нервтері үрпісінің іркілуі білінеді. Олар көбіне ұсақ қан құйылу ошақтарымен қосарлана кездеседі. Кейбір жағдайларда көру нервінің екіншілік семуі мен көру қабілеті төмендеуі байқалады. Сонымен қатар көру аясы жан-жағынан тарылады.

Краниограммада бас сүйек қуысы гипертензиясының әр алуан белгілері (саусақ батырылғандай іздер, түрік ершігі кіреберісінің кеңеюі

және оның бөлшектерінің боркеміктенуі, деструкциясы мен тігіс айырылуы) көрініс береді. Ересек адамдарда болатын хориоэпендиматиттің окклюзивтік түрлерінде бас сүйекте еш өзгерістер болмауы да мүмкін немесе олар аса айқын білінбейді. Бірақ мұндайда да венгтрикулографиялық тексеру арқылы айқын білінетін окклюзивтік гидроцефалия анықталады.

Ликвор қысымы төмендейді. Ол — ликвор жолындағы бөгеттің (блоктың) көрінісі. Мұндай жағдайларда люмбалдық пункция соңынан сырқаттардың жағдайы нашарлайды. Қатты бас ауыруы, кұсу, бастың еріксіз қалпы, тамыр соғуының сиреуі, жиілеуі немесе аритмиясы, көз қимыл бұзылыстарының үдеуі (көзқарас жойылуы), нистагмның күшеюі, вегетативтік бұзылымдар (терлегіштік, бет пен кеуденің қызғылттануы, демалу жиілеуі мен оның қиындауы), пирамидтық бұзылымдардың өршуі, кейде аяқ-қолында сіреспе талмалар және кенеттен тынысы тоқтап қалу арқылы білінетін Брунс синдромы пайда болады.

Әдетте гидроцефалия қарынша жүйесінен тор қабық асты кеңістігіне Можанди тесігі немесе сильвиев суағары аймағында ликвор ағымы қиындағанда пайда болады. Гидроцефалияның үдеуі мен бас сүйек артқы шұңқыры қысымының көтерілуі, тенториалдық тесікте мидың самай бөлігінің астығы жағының қысылуы мен бағанының сығылуы синустар арқылы қанның жүруін қиындататыны белгілі. Кейінгісі мидан веналық іркілуді күшейтеді. Сол себегті ликвор транссудациясы молайып, гидроцефалия үдей түседі.

Окклюзиялық гидроцефалия үдегендіктен мидың әр бөлігінде өз-өзінен олқылықтар (жарылулар) пайда болып, қарынша жүйесі мен тор қабық асты кеңістігі арасында жасанды байланыстар белгі береді.

Хориоэпендиматиттердің окклюзияланбаган түрлері гиперсекреторлық гидроцефалия (шұғыл кезеңінде), арезорбтивтік гидроцефалия (фиброздық кезеңде) немесе бас сүйек қуысы гипертензиясы синдромы түрінде өтеді.

Хориоэпендиматиттерде гипертензиялы-гидроцефалдық түрлері тиісті краниограмма өзгерістерімен, ұстамалы бас ауыруымен, лоқсу және құсумен, көру нервтері дискілерінің іркілуімен және басқа да симптомдармен сипатталады. Мұндайда жалпы милық симптомдар арасында әр алуан диссоциациялар болуы мүмкін.

Көру нервтері дискісінің іркілуіне қарамастан краниограммада гипертензивтік синдромның белгілері болмауы да мүмкін. Керісінше, көз түбі мен краниограммаларда өзгерістер байқалмаса да, люмбалдық пункция арқылы ми-жұлын сұйығы қысымының жоғарылағандығын анықтауға болады. Хориоэпеңдиматитпен ауыратын балалардың бас сүйек тігістері (еңбегі) ажырап кетеді. Вентрикулограмма көмегімен немесе секцияда әр түрлі деңгейде білінетін ми қарыншаларының кеңейгендігі көрініс береді.

Хориоэпендиматитгің окклюзияланғаньша қарағанда, окклюзияланбаған түрлерімен сырқаттанғандарда люмбалдық пункциядан кейін асқыну болмайды.

Вентрикулографиялық тексеру нәтижесінде қарыншаларға, тор қабық асты кеңістігіне, әсіресе базалдық цистерналарға ауа кіргендігін байқауға болады. Пневмоэнцефалография кезінде ауа тек ми қарыншаларына ғана кіріп қоймай, мидың базалдық жөне конвекситалдық (астыңғы және үстіңгі) сыртына да жетеді. Люмбалдық пункциядан кейін ликвор қысымының төмендеуіне байланысты бастың ауыруы мен басқа гипертензиялық симптомдардың қарқыны азаяды.

Ликворлық гипотензиялы хориоэпендиматиттер әдетте өзіне тән симптомдар жиынтығы немесе созылмалы лептоменингиттің басқа белгілерімен қабаттасуы арқылы білінуі мүмкін. Егер инфекциялық және инфекциялы-аллергиялық церебралдық лептоменингиттер негізінен аурудың басқа симптомдарымен қатар ликворлық гапотензия синдромы арқылы білінетін болса, онда ми жарақаттарына байланысты дамитын бас сүйек қуысы гипотензиясы дербес кездесіп, бас сүйек-ми жарақаттарының кешеуілдеген зардабының бірден-бір көрінісі ретінде білінеді.

Ликворлық гипотензиялы фиброздық хориоэпендиматиттермен ауырғандарда сырқырата қысатын бас ауыруы, адинамия, құсу, бас айналу, көз қарығуы басым астеноневроздық құбылыстар байқалады. Бас ауыруы жатқанда немесе отырғанда азайып, тұрғанда, жүргенде үдейді, тұрақты түрде желке құрысады. Көбіне ортостатикалық брадикардия болады. Кейде бас ауырғанда немесе онсыз кенеттен қысқа мерзімді талмалар пайда болады. Жұлын-ми сұйығының қысымы су бағанымен 0 мен 100 мм аралығында өзгеріп тұрады.

Созылмалы церебралдық лептоменингитгер мен хориоэпендиматиттерді емдеу шаралары ми қабындағы, хориоидтық өрімдердегі және қарыншалар эпендимасындағы инфильтраттарды жоюға, гипер- немесе гипотензиялық синдромдар кезінде бас сүйек қуысы қысымын қалыптастыруға, аллергиялық және иммундық үрдістерді жоюға, зат алмасу мен регенеративтік үрдістерді жақсартуға және сырқаттың зардабынан болатын фиброздық тканьдердің басылуына бағытталуға тиіс.

Ми қабықтарындағы қабыну үрдісін, әсіресе айқын білінетін инфекция ошағына (іріңді отит, тонзиллит, синусит, ревматизм) қатыстыларын азайту үшін пенициллин (5-7 млн бірлікке дейін), тетрациклин қатарындағы дәрі-дәрмектер, уротропин мен урострептоцид тағайындаған тиімді. Созылмалы немесе қайталай беретін (рецидивтік) лептоменингиттер мен хориоэпендиматиттерді емдеу кезінде бұлшық етке 10-12 рет 2,0 мл-ден бийохиноль жіберу едәуір нәтиже береді.

Шұғыл қабыну үрдістерін, әсіресе тұмаумен ауырғандарды кортико-стероидтардың қысқа курсымен емдеген жөн. Бұлшық етке 1,0 мл-ден гумизол (емдеу курсьша 20 мл) жіберу де дұрыс нәтижеге жеткізеді.

Организмді десенсибилизациялау мен қорғану-реактивтік қасиеттерін күшейту мақсатында димедрол, пипольфен, супрастин және құрамында кальций бар дәрі-дәрмектер тағайындалады. Күшті десенсибилизациялайтын және әлдендіретін дәрі ретінде гистоглобиңді (2,0 мл-ден әрбір 2 немесе 3 күнде тері астына жіберу, барлығы 7-10 инъекция) қолдануға болады. Оның нәтижесі аллергиялық және инфекциялы-аллергиялык ауруларда аса жоғары.

Гипертензивтік синдромды емдеу үшін күкірт қышқылды магнезийдің 25 %-дық ерітіндісін (бұлшық етке 7,10 және 15 мл), глюкозаның 40 %-дық ерітіндісін, зәр шығаратын дәрілерді (гипотиазид, новурит, лазикс, маннитол, т.б.) тағайындайды.

Аса қатты білінетін бас сүйек куысы гапертензиясы тән гиперсекреторлық немесе арезорбтивтік гидроцефалия кезінде бас сүйек қуысы қысымын азайту мақсатында ми-жұлын сұйығын шығаратын люмбалдық пункцияларды қайталай берген тиімді. Керісінше, ликворлық гипотензия синдромында бас сүйек қуысы қысымын жоғарылату керек. Ол үшін венаға (200,0-500,0 мл) немесе омыртқа өзегі ішіне (10,0-30,0 мл) физиологиялық ерітіндіні жібереді.

Зат алмасуды ретке келтіру, организмдегі қалыптастыра бейімдейтін механизмдерді ширықтыру үшін аскорбин қышқылы араласқан глюкоза, витамиңдар (В,-В₎₂), АТФ, кокарбоксилаза, алоэ экстракты, т.б. ұсынылады. Микроциркуляцияны реттеу мақсатында никотин қышқылының инъекцияларын үдемелі мөлшерде қан тамырларының реакциясы пайда болғанша тағайындайды.

Астениялық симптомдар (тез қажығыштық, ашушаңдық, ұйқы бұзылуы, т.б.) болған жағдайда седативтік дәрілер (элениум, триок-сазин, седуксен, т.б.), физиотерапевтік емшаралар (маңдай-шүйделік диатермия, бас аймағына д'Арсонваль тогын жіберу, ауыратын нүктелерге новокаинмен Бергонье жартылай маскасын жасау) ұсынылады.

Созылмалы лептоменингитгердің ауыр түрлерінде ірі арахноидтық кисталар мен ликвор жолдарының бітелуі (окклюзиясы) білінсе, хирургиялық ем қолданылады.Церебралдық лептоменингиттер мен хориоэпендиматиттердің фиброзданған түрлерінде ликвор жолдары бітелмесе, ми қабығы қабынуынан кейін пайда болған тыртықтарды басу үшін лидаза (64 бірлік, бір курсқа 10—15 инъекция), шыны секілді дене (күніне 2 мл, барлығы 30 инъекция) тағайындалады.

Созылмалы лептоменингиттер мен хориоэпендиматиттерді шұғыл және созылыңқы кездерінде ұзақ, белсенді, жүйелі емдеу олардың асқынуын боддырмайды.

Энцефалиттер

Энцефалиттер мен менингоэнцефалиттер — нерв жүйесі ауруларының жиі кездесетін түрлерінің бірі.

М, П. Цукердің (1973) ұсынысы бойынша энцефалиттер үш топқа бөлінеді:

I. Біріншілік вирустык энцефалиттер.

А. Вирусы белгілі энцефалиттер:

1) арбовирусты маусымдық: көктем-жаздық (кенелік, шотландық), жаз-күздік энцефалиттер (масалық, американдық, австралиялық, жылқы энцефаломиелиті);

2) маусымы толық анықталмаған біріншілік вирустық (Коксаки және ЕСНО) энцефалит (герпес және тұмау вирустарынан, құтыру ауруынан болатын энцефалиттер).

Б. Вирусы белгісіз біріншілік Экономоның эпидемиялық энцефалиті, балаларда жылдың әр мезгілінде болатын энцефалиттер (құрама топ).

II. Инфекциялы-аллергиялық және аллергиялық энцефалитгер:

1) параинфекциялық энцефалиттер мен энцефаломиелиттер (қызылша, шешек және қызамықтан болатын энцефалитгер, т.б.);

2) вакцинациялық энцефалиттер мен энцефаломиелиттер (шешекке қарсы вакцинацияларда кездесетін энцефалит пен энцефаломиелит, екпелерден кейін болатын энцефалиттер мен энцефаломиелиттер);

3) антирабиялық энцефалитгер мен энцефаломиелиттер;

4) миелинсіздендіретін энцефалиттер (лейко- және панэнцефалит, шашыранды склероздың балаларда кездесетін түрлері);

5) ревматизм жөне басқа коллагенездерден болатын энцефалиттер;

6) туберкулостатикалық энцефалитгер мен арахноэнцефалиттер.

III. Микробтық және рикетсиялық энцефалиттер мен энцефаломиелиттер:

1) біріншілік энцефалиттер (нерв жүйесінің сифилисі, бөртпе сүзектен болатын энцефалит).

2) екіншілік энцефалиттер (стафилококктық, стрептококктық, маляриялық, токсоплазмоздық, әр түрлі микробтық рикетсиялық аурулардан болатын энцефалитгер).

Сонымен қатар энцефалиттер патологиялық үрдістің тарал