Вегетативті прозопалгияны емдеу

Прозопалгияның себебі белгілі болған жағдайда этиотроптық ем қолданылады. Ол көбінесе хирургиялық немесе синуситтер мен одонтогендік ауруларға консервативтік емдік шаралар қолдану арқылы жүзеге асырылады.

Патогенездік емдеу әдістері ретіңде холинолитиктерді (платифиллин, спазмомолтин, метацин, акрофен, белладонна препараттары, т.б.), ганглиоблокаторларды (ганглерон, пахикарпин, бензогексоний, т.б.), антигистаминдік препараттарды (димедрол, супрастин, тавегил, т.б.) пайдалану керек.

Ұстамалар кезінде ауыруды басатын дәрілер (анальгин, фортрал, т.б.) қолданылады. Шарлен мен Слудер синдромдарында жоғарғы және ортаңғы мұрын жолдарына адреналинге қосылған новокаинның 3—5 % ерітіндісі жағылады.

Кей жағдайларда бет аймағындағы вегетативтік түйіндерді лидокаиының, тримекаинның немесе новокаинның 2% ерітіндісімен тежеген жөн. Сонымен қатар психотроитық препаратгарды (транквшшзаторлар, антидепрессанттар, нейролептиктер) пайдаланған тиімді. Емдеу шаралары комплексіне В тобындағы витамиидерді (В,, В₆, В₁₂), биостимуляторлар мен физиотерапевтік емді кіріктіру керек.

15.5. Ангионевроздық ісінулер

Бұл аурулар — нейроаллергиялық үрдістің көрінісі. Оның қалыптасуына әдетте вегетативтік нерв жүйесінің парасимпатикалық басымдылығы жағдайында жалпы және аймақтық дистония әсер етеді. Олардың арасында ең жиі кездесетіндері — Квинке ісінуі мен

Междің трофедемасы.

15.5.1, Шұғыл шектелген ісіну немесе Квинке ауруы

1882 жылы Квинке суреттеп жазған, Дененің әр тұсында, теріде, шырышты қабыктарда, тері асты клетчаткасында кенеттен ісіну байқалады. Ісіну тығыз, бірнеше сағатқа, кейде 1—2 күнге созылады. Біраз уақыттан кейін ол бұоынғы орнында немесе дененің басқа бөліктерінде Қайтадан пайда болуы ықтимал. Ісіну бетте, ауыз қуысында, әсіресе жоғарғы ерінде жиі, кеуде көмейде, өңеште, ұлтабар-ішек жолдарында,т.б. жерлерде білінеді. Көмей шырышты қабығының ісінуі аса қауіпті, өйткені онда көбіне асфиксия құбылысы пайда болады.

Аурудың патогенезінде ангионевроздық жағдай туғызатын вегетативтік нерв жүйесінің функционалдық тұрақсыздығы мен шектен тыс құбылмалылығымен сипатталатын конституциялық ерекшеліктердің маңызы зор. Көптеген жағдайларда аллергиялық механизмдер де әсер етеді. Инфекциялар (экзо- және эндогендік), уыттанулар, тағамдық аллергеңдер, дәрілер, әсіресе антибиотиктер, кейбір жасанды тіс материалдары ауруды ушықтыруы мүмкін.

Квинке ісінуін емдеу үшін мүмкіндігінше аллергеннің әсерін болдырмауды қарастыру қажет. Ісінуді 5—10 мл хлорлы кальцийдің 10% ерітіндісін венаға жіберу арқылы тоқтатуға болады. Атропиннің (1:1000) ерітіндісін тері астына жіберу, оған қоса эфедрин мен антигис-тамиңдік препараттар (димедрол, супрастин, т.б және глюкокор-тикоидтар тағайындаған тиімді.

15.5.2. Россолимо-Мелькерсон-Розенталь синдромы

Бұл синдромға еріннің немесе беттің кейбір бөліктерінің тұрақты ісінуі, көбінесе қайталана беретін ым бұлшық еттерінің салдануы және тілдің қатпарлануы түріндегі үштік симптомдар жатады.

Этиологиясы. Россолимо-Мелькерсон-Розенталь синдромының этиологиясы толық зерттелмеген. Оның пайда болуына ошақтық инфекциялар, жанама аллергиялар және инфекциялы-аллергиялық үрдістер әсер етеді. Беттегі ісінулерге, қышымалы шешек бөртпелер пайда болуына, аурудың асқынуына артық инсоляция мен тағамның құрамы әсер етеді.

Организмнің аллергиялануы мен оның қорғаныс қабілетінің төмендеуіне бұрын байқалған есекжем, оған қоса ісіну басталар алдындағы күйзеліс, кенеттен тоңазу және алкоголь қабылдау мүмкіндік жасауы ықтимал.

Бұл сиңдромның патогенезівде гапоталамиялық аймақтың туа біткен жетіспеушілігі белгілі роль атқарады. Бұған бір отбасының бірнеше мүшелерінде осы синдромға ұқсас клиникалық көріністердің байқалуы дәлел бола алады. Гипоталамия аймағының зақымдануы әр түрлі экзогендік және эндогендік факторлар әсерінің зардабы болуы мүмкін.

Клиникасы. Сырқат өмірінің бірінші жартысында ернінде, кейде бет бөліктерінде ісіну пайда болады. Ісінулер жұтқыншақ пен тіл шырышты қабығына тарайды. Науқастың бет пішіні ерекше өзгереді: еріндері қалыңдап, бүртиады, олардың жиектері айналып, ісінген орны

серпінді жұмсарады, біршама қатаяды, бармақпен басқанда шұңқыр байқалмайды.

Аса жиі макрохейлия (еріндердің қызыл жиегі мен шырышты қабығының және терісінің қабынусыз ісінуі) кездеседі. Ісінулер шықшыт, мұрын, қабақ және беттің басқа да бөліктерінде, ауыз қуысының шырышты қабығында, тіпті дене мен қол-аяқта да болуы мүмкін. Олар бірігіп, беттің жұмсақ тканьдерін де қамтитын таралымды зақымдану ошақтары пайда болуына себеп болады.

Ісінулер дамымас бұрын немесе олармен қосарлана ым бұлшық еттері салданады. Ісіну тым айқын білінген жақта бет нервісінің зақымдануы әрқашан байқала бермейді. Сирек жағдайларда патологиялық үрдіске басқа да бас сүйек-ми нервтері (V, III және IX жұптар) ілігеді.

Көптеген науқастарда даму ауытқуы ретіндегі қатпарлы тіл байқалады. Едәуір жиі грануломотоздық глоссит пайда болады. Грануломотоздық құрылымдар тілде ғана білініп қоймай, ерін мен беттің ісінген тканьдерінде, лимфоцитарлық түйіндерде, ұлтабар-ішек жолдарында, дыбыс желбезегінде, қабақтарында және басқа да ағзаларда байқалады.

Тіл қатпарланған жағдайда сөйлеу мен тағам қабылдауды қиындататын ісіну пайда болады. Көптеген жағдайларда ісінулер тұрақты болып, бірнеше айдан бірнеше жылға дейін сақталады.

Жоғарғы нерв жүйесі бұзылулары депрессия мен үрейлену арқылы білінеді. Сонымен бірге гипоталмиялық бұзылулар да (иолидипсия, полиурия) айқын білінуі ықтимал.

Емдеу. Аурудың шұғыл кезеңінде тыныштық, төсектік режим және сульфатты магний немесе карловар тұзымен ішекті тазарту, сүтті-өсімдіктік диета қажет.

Парасимпатикалық реакцияларды төмендететін дәрілерді (атропин, беллоид) және адренолитиктерді (эфедрин) десенсибилизациялайтын еммен (хлорлы кальций, димедрол, супрастин, дипразин, тавегил) қатар жүргізу ұсынылады. Дегидратациялау үшін лазикс, урегит, глицерин тағайындалады.

Аурудың алғашкы күндерінен бастап кортикостероидтар (тәулігіне 20—30 мг преднизолон, бір дүркінге 400 мг-ға дейін, тәулігіне 3—5 мг дексаметазон — тамақтану кезінде немесе тамақ артынан 2—3 рет Қабылдау, бір дүркінге 125 мг) қолданылады.

Бет нерві невритінің тұрақты құбылыстары сақталған жағ-дайда биогендік стимуляторлар (алоэ, шыны тәрізді дене, ФИБс — 20-30 инъекциядан), УЖЖ, ультрадыбыс және индуктермия тағайындалады.

15.6. Шегрен синдромы (құрғақ шырышты қабық синдромы)

Ауру 40—46 жастағы әйелдердің климактерлік кезеңінде кездеседі. Кейде ауру одан да жас адамдарда, көбінесе аналық безінің функциясы төмендеген әйелдерде басталады. Некроздайтьш артериит, склеродермия, саркоидоз, түйінді периартериит және эритематоздық жегі де дербес ауру ретінде де білінуі мүмкін.

Клиникалық көрінісі барлық секрет шығарғыш бездердің (сілекей шығаратын, ауыз қуысы, жоғарғы тыныс жолдары, ас қорыту жолдары шырышты қабықтары) функциясы төмендеуімен білініп, асқынулармен және уақытша қалпына келумен өтеді.

Науқастарды ауыз, мұрын және көмей шырышты қабықтарының аса құрғақтығы мазалайды. Сол себепті оларда жұтыну қиындайды, кейде қарлығу мен құрғақ жөтел пайда болады. Сонымен қатар көз жасы шықпайтын және аурудың кейінгі кезендерінде көру қабілеті төмендейтін құрғақ кератоконьюнктивит пайда болуы ықтимал.

Аурудьщ қосымша көріністері диспротеинемия (жиірек гаперпротеинемия), ЭТЖ үдеуі, жеңіл гипохромдық анемия, кейде субфебрилитет түрлерінде білінеді.

Емдеу. Шырышты қабықтар құрғақтығын төмендету үшін "жасанды көз жасын" тамызу, хлорлы натрийдің изотониялық ерітіндісі, метилцеллюлозаның 0,5 % ерітіндісімен (оны көзге тамызуға да болады) ауызды жиі шаю, ауыз шырышты қабығына А витамині ерітіндісін немесе балық майын аппликациялау қолданылады. Бір мезгілде гидрохлорид пилокарпиннің 2 % ерітіндісін екі ампуладан екі көзіне күніне 2—4 рет құю, 0,001 г карбозолинді күніне 3 рет ішу, галантаминнін 0,5 % ерітіндісінің икъекциясы тағайындалады.

Оған қоса глюкокортикоидтар дүркіні (күніне 20-30 мг преднизолон, артынан біртіндеп қолдаушы мөлшер ретінде күніне 5 мг-ға дейін төмендетеді) ұсынылады. Қолдау емі 1,5—2 ай бойы жүргізіледі. Сонымен бірге В тобындағы витаминдер, қан тамырларын кеңітетін және жалпы ширықтыратын дәрі-дәрмектер қолданылады.

15.7. Беттің үдемелі гемиатрофиясы

Аурудың этиологиясында инфекцияның жалпы және орнықты ошақтары (тұмау, мұрынның қосалқы қуыстарындағы қабыну үрдістері), уыттанулар, бас пен бет жарақаттары, сонымен қатар симпатикалық бағанның мойын бөлігінің патологаясы белгілі роль атқарады.

Клиникасы беттің бір жағындағы тканьдік құрылымдардың үдемелі атрофиясының басым дамуымен сипатталады. Мұндайда бұлшық еттерде бүліну өзгерістері болмайды. Ең алдымен беттің тиісті жағының жекелеген бөліктері (шықшыт, төменгі жақ, көз аясы аймағы) зақымданады. Олар біртіндеп беттің бір жағына тегіс таралады.

Бет терісі жұқарып, түсі өзгереді, реңсізденеді, немесе қоңырқай сары-сұр түсті болады. Тері құрғайды, кейде дымқылдануы да мүмкін, кірпік пен қас түседі.

Майлы клетчатка, бұлшық еттер, сүйек қаңқасы семеді. Кейде сему беттің басқа жағына ауысады, тіпті мойын мен дене бұлшық еттеріне де таралып, асимметрия байқалады. Дененің зақымданған жағы кішірейеді, ол терең қыртыстанады, кез бір орнында қозғалыссыз қалған секілденеді.

Ауру көбінесе адам өмірінің екінші онжылдығында білінеді де, кейде склеродермиямен қосарланады. Бұл гемиатрофия мен склеродермияның патогенездік жақындығы жөнінде жорамал жасауға мүмкіндік береді.

Бет гемиатрофиясын емдеу мәселесі жетілмеген. Бірақ микроциркуляцияны реттеу мен зат алмасу үрдісі белсенділігін арттыру мақсатында анаболиялық гормондар (неробол, реталолил) және антиагрегантгар (кавинтон, трентал) қолдану керек.

Ангиотрофоневроздар

Қан тамырларының вегетативтік нервтенуі бұзылулары тканьдер ишемиясы немесе гиперемиясы және ауырсыну пайда болуына ықпал жасауы. мүмкін. Олар асфиксия мен гангренаға дейінгі трофикалық бұзылымдардын (ангиотрофоневроздар) пайда болуына себепші болуы мүмкін. Бұлардың арасында ең жиі кездесетіндері — Рейно ауруы мен эритромелалгия.

15.8.1. Рейно ауруы

Ауруды алғашқы рет француз невропатологы Рейно 1862 жылы суреттеп, оны орнықты асфиксия және қол-аяқтың симметриялық гангренасы ретінде қарастырған.

Аурудың пайда болуында тұқым қуалау бейімділігі белгілі роль атқарады. Оның басталып, әрі қарай дамуына суыққа ұрыну, эмоционалдық және басқа да тітіркеністер мүмкіндік береді. Көбінесе әйелдер ауырады. Аурудың алғашқы белгілері әдетте 15-20 жаста, сирегірек 20 жастан асқанда білінеді.Рейно феномені өзінің классикалық формасында үш кезеңнен тұратын ұстамалар түрінде өтеді.

Бірінші кезеңіне шұғыл қуқылдану, тоңазу, парестезиялар және дененің тиісті бөлігі дуылдап күюмен білінетін қан тамырларыньщ ширығып қысылуы тән. Ұстама 5—20 минутқа созылады.

Екінші кезеңінде анемия ұстамасы өтісімен, веналар парезі басталады. Соның әсерінен жансызданып бозарған тканьдер көгере бастайды. Бұл кезендегі ұстама ұзағырақ созылады да, тканьдерде асфиксия құбылысы айқын білінеді. Ұстама кезінде асфиксияға ұшыраған тканьдер бөлігінде науқастар өте қатты дуылдаған ауырсынуды сезінеді.

Үшінші кезеңде дененің зақымданған бөлігінде ісінумен, күлдіреген, буллездық, кейде қаншымақтанған бөртпелер және тканьдердегі некроздық өзгерістермен сипатталатын трофикалык, бұзылулар пайда болады. Терінің некрозы болуы ықтимал. Аурудың аса ауыр түрінде некроздық өзгерістер тері астындағы тканьдерде, сонымен бірге сүйекте де байқалады. Ұзақ уақыт бойы жазылмайтын ойық жара қалыптасады. Бұл өзгерістерге әдетте айқын білініп, ұзақ уақыт басылмайтын ауырсыну синдромы қосарланады.

Рейно синдромы дәнекер ткань ауруларында (әсіресе склеродермияда), діріл ауруында, әр түрлі химиялық заттармен уланғанда, алдыңғы сатылы бұлшық ет, қосымша мойын қабырғасы, кіші кеуде бұлшық еттері синдромдарында, т.б жиі білінеді. Мұндай жағдайлардың Рейно ауруынан айырмашылығы — үрдістің бір жақтылығында.

Ауру әдетте екі жақтан симметриялы түрде көрініс береді, көбінесе қол үшында, әсіресе саусақтарда жиі, кейде аяқ ұшында да байқалады.

Рейно ауруын емдеу үшін ұстамаларды ушықтыратын факторларды (мұздау, ылғал, жағымсыз сезім билеу) болдырмау көзделеді. Ганглио-блокаторлар (пахикарпин, ганглерон, бензогексоний, т.б.) қан тамырларын кеңейтетін препараттармен (эуфиллин, папаверин, но-нша, никотин қышқылы, компламин т.б.) қатар қолданылады. Физиотера-пиялық әдістерден жылтатын ем шаралары, ультракүлгіндік. (УК) қыздырудың эритемдік мөлшерлері, диатермия тиімді.

15.8.2. Эритромелалгия

Бұл ауруды 1878 жылы Вейр-Литчелл суреттеген. Кенеттен басталып, дуылдататын ауырсыну мен қол-аяқтың төменгі бөліктерінің қызаруы түрінде көрініс береді. Ұстама ыстықтан, қысудан әсіресе түнде ушыға түседі.

Көбінесе эритромелалгая полицитемиямен науқастанғандарда пайда болады, 40 жастан асқандар жиі ауырады.

Ұстама кезінде оның пайда болған жерінде тері кенет қызарып, ысиды, басқанда қатты ісіну білінеді. Аяқ зақымданғанда жүру, тік түру ауырсынуды ушықтырады. Дененің зақымданған тұсына ұстама кезінде бір нәрсе тиіп кетсе, ауырсыну аса күшейеді.

Ауырсыну жылылықта күшейіп, суынғанда бәсеңсиді. Осыған байланысты сырқат суық суға матырған сүлгімен зақымданған тұсын орайды. Науқастар зақымданған аяқ-қолды көтергенде де жеңілдік табады. Ауру ұзаққа созылғанда ұстамалар қарқыны күшейеді.

Эритромелалгия ұстамаларын емдеу үшін қан тамырларын кеңейтетін және антигистаминдік препараттар, В₁₂витамині, ине рефлексо-терапиясы қолданылады. Физиотерапиялық ем шаралардан көмір қышқылды ванналар тиімді. Аса ауыр жағдайларда әр түрлі базалдық түйіндерге стереотаксистік операция жасау нәтижелі болады.

ОН АЛТЫНШЫ ТАРАУ

 

СОМАТОНЕВРОЛОГИЯЛЫҚ СИНДРОМДАР

И, М, Сеченов, С, П, Боткин,В. М, Бехтерев, И. П, Павлов қалыптастырған невризм теориясы қалыпты жағдайда да, патологиядада организмнің тіршілік әрекетінденерв жүйесінің басты роль атқаратындығын дәлелдеді. Ол, өзінен тұрақтылығыберігірек генетикалық жүйеге қарағанда, негізінен, уақытша(басталуы мен аяқталуы бар) реакциялардықамтиды, Нерв жүйесі, әсіресе оның вегетативтік. бөлімі организмді сыртқы ортаның өзгермелі жағдайларына бейімдеп, оның барлық функцияларын реттейді.

Нейрогендікфакторлар аурудамуының алғашқы көрінісі ретінде білініп,соматикалықазаптану шегі өрістегеншақта патологиялықүрдіскеекінші рет ілігеді, Сонымен бірге, соматикалық аурулар аурудың ішкі көрінісін қалыптастырып,организмдегі бейімделу үрдістері мен гомеостазды өзгертедіде, патогенездің күрделі сатыларына нейро-гендік және нейрогуморалды қ факторларды іліктіреді. Ішкіағзалар мен эндокриндік бездер қызметіне нерв жүйесінің реттеуші әсері соматогендік тұрғыдабұзылған жағдайда бұлардың жетімсіздігі одан әрі күшейіп, тұйыққа тіреліс пайда болады. Мұның бәріекі клиникалық бағыттың — нейросоматологиямен соматоневрологияның қалыптасуына негіз болады.

Соматогендікфактор қосымша пайда болатын неврологиялық синдромныңкөріністерімен өту ерекшеліктерін анықтайды. Дегенмен, әрбір органгомеостаз тұрақтығын сақтауға өзінің арнаулы үлесін қосқанымен,олардың зақымдануына байланыстыневрологиялық және психикалық бұзылыстардың көптегенортақ клиникалық белгілеріболады. Бұл өзгерістер әуеліфункционалды, ал соңынан құрылымдықбұзылулар түрінде байқалады.

Соматогендік неврологиялық синдромдар патогенезіндс зат алмасу бұзылуы және осыған байланысты пайда болатынуытты заттардың нервткані элементтері мен оларды қанменқамтамасыз ететін қан тамырларына әсері және нервв құрылымдарыныңгипоксиясы маңызды роль атқарады.

Ішкі ағзалар ауруларында неврологиялық синдромдардың пайда болуына рефлекторлық бұзылулар өзіндік үлесін қосады. Бұған құрсақ пен жамбас қуыстары ағзалары ауруларында байқалатын реактивтік немесе реперкуссиялық вегетативтік синдром дәлел бола алады. Мұндайда ирритация (түршікгіру, тітіркендіру) үрдісі орталыққа бағыт алып, шеткі вегетативтік, жұлынның сегментарлық және лимбия-ретикулярлық комплексін іліктіре, гипоталамус пен ми бағаны құрылымдарына таралады.

Ішкі ағзалар ауруларында білінетін нерв жүйесінің тиісті бөлігіндегі құрылымды-функциональдық өзгерістер әдетте бытыраңқы, симметриялы болғандықтан оларды "энцефалопатия", "миелопатия", "нейропатия" деп атайды.

Ішкі ағзалар мен эндокриндік бездер ауруларындағы неврологиялық синдромдар дамуы патогенездік механизмдерінің бірыңғайлығы соматогенді неврологиялық және психикалық бұзылымдардың клиникалық көріністерінің белгілі ұқсастығын түсінуге мүмкіндік береді.

Гомеостаздың өзгеруі ең алдымен гипоталамус-гипофиз аймағында сезіледі. Бұл осы құрылымдардың қанмен қамтамасыз ету ерекшеліктері мен гемато-энцефалиялық кедергілерінің аса жоғары болуына байланысты. Мұндай ерекшеліктер өз кезегінде гипоталамус-гипофиз аймағы, ал кейінен лимбия-ретикулярлық комплекстің басқа да құрылымдары функциясының дезинтеграциясына себепші болуы мүмкін. Ол ең алдымен невроз тәрізді синдромның және оған тән сезім билеу мен вегетативтік тұрақсыздық пайда болуымен білінеді. Кейінен әдетте ми зақымдануының бытыраңқы және ошақты мик-росимптомдарымен сипатталатьш үдемелі соматогендік энцефалопатия дамиды. Энцефалопатияның ауыр, үдемелі етуіне байланысты экстра-пирамидтікгиперкинездер, пирамидтік жетімсіздік симптомдары және жалпы құрыспалы ұстамалар пайда болуы мүмкін. Энцефа-лопатияға әдетте жұлынның симметриялы зақымдану симптомдары-мен бірге полинейропатия қосарлануы ықтимал. Нерв жүйесі соматогендік патологиясының біртіндеп, созылмалы түрде өтуімен қатар, созылыңқы және шұғыл варианттары да болуы мүмкін. Олардың айқындық дәрежесі әр деңгейде білінеді, тіпті кейде кома да болып қалады.

Дегенмен әр түрлі ағзалар мен жүйелер зақымданғанда білінетін неврологиялық синдромдардың қалыптасу және өту ерекшеліктерін есте ұстаған жөн. Бұлар ұ тымды емдік шаралар тағайындау мен аурудың келешегін болжау мәселесін шешуде маңызды роль атқарады.

16.1. Жүрек пен магистралды кан тамырлары ауруларында байқалатын неврологиялық синдромдар

Жүрек-қан тамырлары жүйесі ауруларьшда білінетін неврологиялық синдромдар қан және ликвор айналымы өзгеруінен, қан тамырларының бітелуінен, эмболиялардан, рефлекторлық бұзылымдардан, қабыну үрдісінің ми қан тамырларына таралуынан (мысалы, васкулиттер, сепсистік эндокардит) пайда болуы мүмкін. Бұлардың әсерінен миға оттегі мен қоректік заттар жетпей қалатындығы белгілі. Неврологиялық көріністердің айқындық дәрежесі нерв тканьдеріндегі зат алмасу бұзылуларының ауырлығы мен тарамына байланысты.

Шұғыл жүрек тамырларындағы жеткіліксіздік пен миокард инфарктіндегі синкопальдық ұстамалар, церебралдық криз және қан тамыр-ми кемшілігі типтерінде өткінші ми қан айналымы бұзылымдары жиі кездеседі. Кейде олар микролэмболиялар мен микрогеморрагия әсерінен де пайда болуы мүмкін.

Миокард инфаркгінің алғашқы сағаттары мен күндерінде тромбсыз (гипоксиялық) кома жағдайындағы жұмсаруынан, қан тамыр-жүрек қызметінің әлсіреуінен, қанның ұйығыштығы артуы мен ұюға қарсы қасиеттерінің төмендеуінен ми тамырларының тромбозы, ал созылыңқы және инфарктен кейінгі кезеңде ми қан тамырларында эмболия пайда болады. Миокард инфаркті мен гипертониялық ауру қосарланғанда көбінесе ми мен оның қабықтарына қан құйылады.

Ишемия ауруында, ал кейде миокард инфарктімен ауырғандарда неврастения синдромы мен вегетативтік дистония пайда болады. Мұндай жағдайда ми қан айналымының созылмалы жетіспеушілігі (дисциркуляторлық энцефалопатия) дамиды.

Туа біткен және жүре пайда болатын кемістіктерге байланысты жүрек функциясынын жеткіліксіздігі (миокардит, перикардит, жүрек соғу ырғағының айқын бұзылуы) жүрек соғысының төмендеуіне, қан айналысының үлкен және кіші шеңберінде іркілуіне, шеткі қан ағымы жылдамдығының баяулауына, артериялық қысымның төмендеуі мен веналық қысымның көтерілуіне, сонымен бірге қаңдағы оттегінің азаюына себепші болады да, мидың қанмен қамтамасыз етілуіне кедергі жасайды. Осындайда пайда болған гипоксия, веналық қан ағудың қиындауы мен ликворлық қысымның көтерілуі дисциркуляторлық энцефалопатиямен қатар, талып қалуға, ми қан айналымының өткінші бұзылуына және тіпті инсультке да себепші болуы ықтимал.

Жүрек соғу ырғағы бұзылуымен қабаттасатын жүрек аурулары (ұстамалы тахикардия, жыбырлы аритмия, жүрек қарыншалары мен

жүрекшенің лүпілдеуі) талып қалуға, ал кейде ми қан тамырлары эмболиясы пайда болуына мүмкіндік туғызады. Соңғысы ревматизмдік эндокардитке байланысты өте жиі байқалады.

Жартылай немесе толық атриовентрикулярлық бөгет болған жағдайда (Адамс-Стокс-Морганьи синдромы) немесе жүрек қарыншаларының қысқа мерзімді жыбыры мен лүпілдеуі кезінде эпилепсия тәрізді ұстамалар болуы ықтимал.

Сепсистік эндокардитпен ауырғанда ми қабығы қан тамырларына инфекцияланған эмболдардың енуі іріңді менингиттің, ал ми түпкіріндегі қан тамырларына жеткен жағдайда мида іріңнің пайда болуына әсер етеді.

Қолқа коарктациясы (туа біткен сегментарлық тарылуы) оның жоғары бөлігі мен доғасынан таралатын магистралдық қан тамырларының қысымын жоғарылатын, көбінесе ми зақымдануының ошақты симптомдарымен қосарланатын бас ауыруы, бас шуылы, бас айналу және ентігу түріндегі дисциркуляторлық энцефалопатия пайда болуына мүмкіндік жасайды. Мұндайда ми қан айналымының өткінші бұзылулары мен инсульт болуы ықтимал. Сонымен қатар жұлын айналымы да бұзылуы мүмкін.

Қолқа және оның тармақтарының патологиясы (тарылу, аневризмалар, әр түрлі тығындаушы үрдістер) энцефалопатия немесе миелопатиямен қатар, ми мен жұлын қан айналымының шұғыл бұзылуына әсерін тигізеді.

Қолқа доғасы аймағыңда орналасқан аневризмалар өзіне көршілес құрылымдарды ығыстыра қысып, көмекейдің сол жақ қайталама нерві (дауыс қарлығу, ұстамалы жөтел мен тұншығу), көк ет нерві (ентігу, ықылықтау), шекаралық симпатикалық бағаны (Горнер синдромы, беттің бір жағындағы дуылдататын ауырсыну, жас ағу, көз қызару, ринорея) қысылу симптомдарының пайда болуына мүмкіндік жасайды.

Қолқа аневризмасының қабат-қабат ыдырауы кезінде білінетін неврологиялық көріністер құрсақтың төменгі бөлігі мен аяқтарға таралатын кеуде немесе арқа аймағындағы аса қатты түбіршіктік ауырсынулармен сипатталады, кейде коллапс немесе шок болуы да мүмкін.

Құрсақ қолқасы мен аяқтың магистралды қан тамырларының кенеттен бітеліп қалуы жұлын инфарктінің пайда болуына мүмкіңдік туғызады. Құрсақ қолқасының созылмалы түрде бітелуі, қолқа мен аяқтың магистралды қан тамырларының ашалануы дисциркуляторлық миелопатия симптомдары пайда болуымен сипатталады. Вегетативті-қан тамырлық және қимыл бұзылыстары мұндайда қол-аяқтың төменгі бөліктерінде айқынырақ білінеді.Жүрек-қан тамырлары патологиясында байқалатын неврологаялық көріністерді емдеу жалпы және ми гемодинамикасын қалпына келтіруге бағытталуға тиісті. Кейбір жағдайларда жүрек пен қан тамырларын түзейтін операциялар қолданылады.

Аурудың келешек жағдайы негізгі аурулардың сипаты мен өту ерекшеліктеріне және олардың неврологиялық асқынуларының дәрежесіне байланысты анықталады.

16.2. Қан ауруларының неврологиялық синдромдары

Қан мен қан өндіретін ағзалар ауруларында нерв жүйесінің әр түрлі сипаттағы зақымданулары байқалады. Патологиялық үрдіске көбінесе ми, жұлын, ми қабықтары, түбіршектер және шеткі нервтер ілігеді.

Қатерлі анемияда (Аддисон-Бирмер ауруы) байқалатын неврологиялық бұзылулар В_]2 витаминінің жетіспеуінен болып, фуникулярлық миелоз бен полинейропатия дамуымен сипатталады.

В₁₂ витаминнің жетіспеуі әдетте ұлтабар-ішек даңғылы мен ұлтабар түбіндегі без ауруларынан ішкі анемиялық фактордың (Кестль факторы) бұзылуына байланысты пайда болады. Дені сау адамдарда оның қатысуымен В₁₂ витамині тағамнан бөлініп, қанға барады. В₁₂ витаминінің жетіспеуі тек тұқым қуалауға бейімділік болған жағдайда ғана қатерлі анемия дамуына ықпал етеді.

Миелинді қабықшалар мен білікті цилиндр ыдырауы, қуыстар мен көпіршіктер пайда болуы арқылы білінетін морфологиялық өзгерістер жұлынның артқы және бүйірлік бағанында айқын, мида, түбіршектерде және шеткі нервтерде аздап байқалады.

Фуникулярлық миелоздың клиникалық көріністерінде аяқтан басталып, біртіндеп жоғары қарай таралатын діріл мен жанасу сезімділіктерінің бұзылуы басым болады. Үдей түсетін бұлшық ет-буын сезімінің бұзылуы сенситивтік атаксия пайда болуына мүмкіндік жасайды. Сонымен бірге пирамидтік жетіспеушілік те байқалады, Аурудың аса асқынған кезеңінде зәр мен нөжіс шығару қиындайды.

Кейде патологиялық үрдіс В_|2 витамині кемістігі полинейропатиясы түрінде шеткі нервтерді де қамтиды.

Фуникулярлық миелоз үдемелі түрде өтеді.

Диагностика мәселесі лейкопениямен, тромбоцитопениямен және гунтер глосситімен (тілдің аса қызаруы мен жылтырауы) қабаттасатын гипохромдық анемия белгілері арқылы шешіледі.

Емдеу. В₁₂ витаминін көп мөлшерде (500-1000 мкг) бұлшық етке жіберу арқылы жүргізіледі. Соңынан қолдама мөлшері (100—200 мкт)

аптасына 1 рет, кейін одан да сирек қолданылады. Тамақтану кезінде науқастар пепсині бар тұз қышқылының ерітіндісін немесе ұлтабар шырынын қабылдауға тиісті.

Лейкоздар нерв жүйесі мезенхимдік тканінде қатерлі лейкоздық инфильтраттардың пайда болуына байланысты үдемелі энцефалопатия дамуымен асқынады. Мұндайда ми тканінде нәрсіздену мен глиальдық гиперплазия ошақтары қалыптасады. Бүл өзгерістер гапоталамус-ми бағаны құрылымдары мен вегетативтік түйіндерде пайда болады, бірақ көлденең миелит көріністері білінетін жұлын зақымдануы жиі кездеседі.

Шұғыл лейкозға миға қан құйылу, ал оның созылмалы түріне ми мен оның қабықтарының инфильтративті-лейкемиялық зақымданулары тән.

Нейролейкоз - ми мен жұлын қабықтарына лейкоздық клеткалардың таралуынан болатын нерв жүйесінің лейкемиялық инфильтрациясы, шұғыл лейкоздың жиі кездесетін асқынуларының бірі. Ол созылмалы лейкозда сирек кездеседі.

Нейролейкоздың клиникасында менингеальдық және гипер-тензиялық синдром басым білініп, көбінесе нистагммен, бас сүйек ми нервтері зақымдану симптомдарымен қабаттасады. Кейде жұлынның қысылуы да мүмкін, бүл кенеттен пайда болатын өткізгіштік бұзылымдармен білінеді. Ми-жұлын сұйығында плеоцитоз бен бластоциттар байқалады.

Нейроликоздың диаганостикасында клиникалық белгілер (көптеген қан құйылулар, лейкоцитоз, дене қызуының көтерілуі, гепатосплегомегалия, лимфатикалық түйіндердің ұлғаюы, арықтау, т.б.) мен ренттенограммада анықталатын сүйектер өзгерістерін (сүйек тканіндегі бүліну ошақтары) ескерген жөн.

Емдеу антибиотиктерді, қан мен көп мөлшерде (тәулігіне 50—100 мг) эритроциттік массаны, цитостатикалық дәрілерді (циклофосфан, винкристин, 6-меркаптопурин, метотрексат) және сәулемен емдеуді қолдану арқылы жүзеге асырылады. Аса ауыр неврологиялық бұзы-лымдарда бұл препараттар эндолюмбальды кіргізу арқылы пайдаланылуы керек.

Лимфогранулематоз — түйінді-ісік сипатындағы лимфатикалық түйіндердің ауруы. Бас сүйектері немесе омыртқа жотасында, ми қабықтарында немесе эпидуральдық клетчаткада орналасқан лимфа түйіндерінің үлкеюіне байланысты нерв жүйесінің жекелеген құры-лымдары қысылып, ошақтық симптомдар пайда болады. Сондықтан нерв жүйесі зақымдану симптомдары бас.сүйек қуысына немесе омыртқа өзегіне орналасқан ісіктер симптоматикасьша ұқсайды.Лимфогранулематозға тән клиникалық көріністер (лимфа түйіндері мен көк бауырдың үлкеюі, арықтау, жалпы әлсіздік) және рентгено-граммаларда көрінетін бүліну ошақтары, қандағы өзгерістер (диспротеинмия, лейкоцитоз, моноцитоз, эозинофилия) нерв жүйесі зақымдануларының осы аурумен байланыстылығына кепіл бола алады.

Емдеу үшін цитостатикгер, кортикостероидтар пайдаланылады және сәулемен емдеу дүркіндері жүргізіледі. Жұлынды, түбіршектерді және шеткі нервтерді қысатын тығыз ошақтар пайда болған жағдайда сәулелі еммен жалғастырылатын хирургиялық әрекет қажет болады.

Геморрагиялық диатездер қан ұюы бұзылуына (гемофилия, дисиро-теинемия, т.б.) байланысты. Олар көбінесе нерв жүйесінің әр түрлі құрылымдарына қан құйылуға ықпал жасап, патологиялық үрдістің орналасуына сәйкес әр алуан неврологиялық симптоматикаға себепші болады. Әсіресе миға (эпидуральдық, субарахноидальдық, субарахноидальды-паренхиматоздық) қан құйылу жиі кездеседі. Мұндайда менингеальды, симптомдар жиынтығы мен ми зақымдануының ошақтық симптомдары байқалады.

Диагностика қанды тексергенде шешіледі (тромбоцитопения).

Емдеу үшін цитостатиктер, кортикостероидтар, коагулянттар, аз мөлшерде қан мен плазма құю, сонымен қатар көк бауырды алып тастау қолданылады.

16.3. Бронх-өкпе аппараты ауруларының неврологиялық

Синдромдары

Өкпеде ауа мен газ алмасуы бұзылуына байланысты әр түрлі бронх-өкпе аппараты ауруларымен науқастанғандарда жедел немесе созылмалы түрде мидың оттегімен қамтамасыз етілуі бұзылады. Бұл нерв жүйесі зақымдануының патогенезінде маңызды роль атқарады. Мысалы, өкпе артериясы тромбозы мен шұғыл пневмонияда кенеттен пайда болатын гипоксия бас ауыруымен, құсумен, құрысулармен, ми зақымдануының айқын ошақтық симптомдарымен және комамен білінетін жедел гипоксиялық энцефалопатия дамуына мүмкіндік береді.

Өкпе эмфиземасында пневмосклерозға, созылмалы бронхитке, бронх демікпесіне және өкпе туберкулезіне байланысты созылмалы гипоксия жөне осы жағдайда дамитын нерв жүйесі құрылымдарының, әсіресе лимбия-ретикулярлық жиынтықтағы арнаусыз құрылымдардың уытты зақымдануынан көбінесе невроз тәрізді бұзылулармен қосарланатын вегетативтік дистония синдромы пайда болады. Мұндайда әрмен қарай үдей беретін өкпе-жүрек жетіспеушілігі дисциркуляторлық энцефа-

лопатияға тән ми зақымдануының таралымды және ошақты симптомдарының пайда болуына себеп болуы мүмкін.