Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Паралитические формы (очаговые)Содержание книги Поиск на нашем сайте
1. Полиомиелитическая – верхний вялый пара-, реже монопарез. Симптом ptosis capitis. 2. Полиоэнцефилитическая (поражается преимущественно ствол, чаще продолговатый мозг: ядра IX, X, XII пар ЧН), бульбарный синдром. Реже – поражение ЧН III. 3. Менингоэнцефалитическая. Менингеальные+очаговые синдромы. Угнетено сознание, эпилептические припадки, гемипарез. Анизорефлексия. 4. Энцефалитическая (церебральная). Эпилептические припадки, гемипарез, мозжечковые синдромы, угнетение сознания, психомоторное возбуждение. 5. Сочетанная (энцефалополиомиелитическая и др.) Хронические формы. Чаще как исход нетяжелых форм. 1.Кожевниковская эпилепсия (постоянный миоклонический гиперкинез в одной руке), то есть раздражение мотонейронов противоположной передней центральной извилины. Там персистирует вирус. Плюс – периодические генерализованные большие эпилептические припадки. 2.Синдром БАС (боковой амиотрофический склероз) – одновременные признаки центрального и периферического паралича в одной руке. 3. Последствия в виде параличей – исход паралитических форм. Диагностика. 1. ОАК: повышение СОЭ, лейкоцитоз 2. Люмбальная пункция: клеточно-белковая диссоциация, но только при менингеальной форме. Лимфоцитарный плеоцитоз, определение вируса в ликворе – ИФА. 2. Иммунологическое исследование – РСК, РТГА. Исследуются обязательно парные сыворотки. IgM – ранние антитела, IgG – поздние. Иммунитет часто пожизненный. Лечение: · специфическая терапия: § подкожное введение Ig 1:160 взрослому 3-6 мл 2 раза в течение 3-6 дней. § Рибонуклеаза 30 мг 6 раз в течение 5-6 дней внутримышечно. § Интерферон 5 капель в каждую ноздрю через 1 час в течении 5 дней. · дегидратация – борьба с отеком и ВЧД - дезинтоксикация, коррекция КЩС. · препараты, улучшающие микроциркуляцию(гепарин под кожу живота 4 раза по 2500-5000 ЕД, трентал, курантил, реополиглюкин) · метаболическая терапия(рибоксин актовегин церебролизин ноотропы аминокислоты) · десенсибилизирующая терапия: (нтигистаминные большие дозы витамина С) · при тяжелых формах – антибиотики как профилактика бактериальной инфекции. · симптоматическая терапия. Профилактика. 1. правильный выбор одежды, 2. правильное удаление клеща 3. специфическая иммунопрофилактика – вакцина: Австрийская, Томская, Московская. § Томская: V1 – конец октября, V2 – через месяц, V3 – в апреле. R1 – через год в апреле; R2,R3 – аналогично 3 года подряд. Комбинация V1-V2-V3-R1 – полная вакцинация. § Австрийская: V1 – осенью (октябрь, ноябрь); V2 – апрель (через 3 месяца). R1 – через год в апреле. 3 года перерыв. Ревакцинация через каждые 3 года. Можно детям с 6 месяцев. 4. при укусе в первые сутки 0,1 мл/кг гамма-глобулина при массе до 60 кг (3 мл) внутримышечно 1:160 5. если уже вторые сутки, то 6 мл.
Энцефалиты. Э- воспал-е тк гол мозга. Класс-я: I.Э 1ые: А. Вирусные (аксодовый клещ); Б. Микробные и риккетсиозные; II. Э 2ые: 1. Вирусные: при кори, при ветряной оспе, при краснухе. 2. Поствакцинальные (оспенная или антирабич-ая вакцина) 3. Микробное и риккетсиозные: стафилокок, стрептокок. III. Э, вызванные медленными инф-ми (демиелинизирующие). Диф-е, очаг-е, по хар-ру экссудата - гнойными и негнойными. Клин: Продромаль период от нескольких часов до дней (↑t, лихорадка).Общемозг симптомы: гол боль, в области лба и орбит, рвота. Клин формы: 1)полиомиелитич-я – параличи верх конеч, наруш речи, вовлек-ся перед рога спин мозга; 2) менингиальная; 3) менингоэнцефалитич – общемозг + очаг симптомы (гиперкинезы, парезы, пораж-е ЧМН); 4)лихорадочная – наиб благоприятная форма 3-5 дней при N ликворе; 5) полирадикулоневротич-ая –пораж корешков, переф нервов (боли, симтомы натяж-я, чувст, дв наруш). Леч: борьба с отеком (маннитол, фуросемид); десенсибилизация (тавегил, супрастин); гормон-ая терапия (АКТГ, преднизолон, дексаметазон), оказыв-я противовоспалит-е, десенсибилиз-е д-е; улучш-е микроциркуляции (реополиглюкин); вит В,С, противосудорож пр-ты.
Вторичн энцефалиты и энцефаломиелиты. Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) представляет собой острое инфекционно-аллергическое заболевание нервной системы, вызывающее диффузные воспалительные очаги различного размера в головном и спинном мозге. По патогенезу может быть первичным и вторичным. В первом случае острый энцефаломиелит развивается вследствие первичного внедрения в нервную систему фильтрующегося нейротропного вируса. Вторичный острый энцефаломиелит развивается на фоне гриппа, малярии, туляремии и других острых инфекций. Патоморфология. Изменения при этом заболевании носят сосудисто-воспалительный характер. Клиническая картина чрезвычайно полиморфна. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С. Недомогание, боль в мышцах, головная боль, тошнота, рвота. Поражение головного мозга может проявиться судорожными припадками, нарушением сознания, гемипарезами, гемианопсией, гиперкинезами, атаксией, афазией, бульбарными, глазодвигательными и другими расстройствами. Церебральные симптомы сочетаются с оболочечными (ригидность мышц затылка, симптомом Кернига и др.). Вовлечение в патологический процесс спинномозговых корешков и периферических нервов обусловливаег развитие парестезии и боли. Течение. Заболевание протекает остро, нередко с тяжелым общим состоянием больного. Через 2—3 недели наступает затихание неврологической симптоматики. Заболевание, как правило, заканчивается выздоровлением с умеренно выраженными последствиями (снижение зрения, легкая атаксия т. д.). Лечение. В остром периоде применяют противовоспалительные (антибиотики, салицилаты, гексаметилентетрамин), десенсибилизирующие (димедрол, пипольфен) препараты, кортикостероидные гормоны, симптоматическое лечение, тиамина хлорид, цианокобаламин, а также физиотерапию (соллюкс, ультрафиолетовое облучение, ионофорез новокаина). Рассеянный склероз. -демиелинизирующее забол-е, хар-ся признаками многоочаг-го пораж-я нерв сис-мы и волнообразным, прогрессир-им теч, вариабильность симптомов и дебют в детском возрасте. Этиол: вирусы (кори, простого герпеса. краснухи, паротита) внедр-ся в нерв сис-му, латентно сущ-ют в ней, проявл себя только ч/з длит инкубац-й период. Внедряясь в кл миелин обол-и, агент вызыв дезинтеграцию миелина, извращает синтез нуклеин к-т глиальными Кл-ми. → аутоаллергич р-я АГ-АТ приводит к разруш-ю миелина и к сос-о-воспалит и пролиферат-ым проц. Демиелинизация нерв вол-н приводит к ↓ скорости и наруш-ю провед-я импульсов по нерв-у вол-у → разнообразность разв-я неврологич симптоматики. Клин: заболевают преимущ-но в возрасте 16-45 лет. Различают клинич формы: цереброспинальную (симптомы пораж-я пирамид сис-мы, мозжечка, черепных нервов), спинальную (ниж спастич парапапез, наруш ф-и таз органов (задержка мочеиспускания), церебральную: мозжечковая (атаксия, интанционное дрожание, нистагм, скандированная речь, растр-ва почерка (макрография), оптическая (↓ остроты зрения на 1 реже на оба глаза, побледнение диска зрит-го нерва, как правило его височной стороны, сужение полей зрения (вначале на красный и зеленый цвет), скотомы), стволовая (бульбарный синдром). Смерть может наступить от осложнений (пневмония, уросепсис, пролежни). После ремиссии появл-ся те же симптомы + новые. Диаг-ка: начало болезни в молодом возрасте; полиморфизм клинич проявлений на всех стадиях забол-я. При клинич обслед-и выявл-ся симптомы пораж-я не менее 2-3 систем (мозжечковой, пирамидной, глазодв-ой); МРТ – очаги понижен плотности, распол-ся перевентрикулярно, их несколько и min 2 из них = 2см; метод вызванных потенциалов (с пом миографа, поставить Dsтяжело); обнаруж-е олигоклональных Ig в ликворе. Леч: ГКС – преднизолон (задержка воды и ↑ АД) 80мг в теч 6 дней → ступенчато↓ дозу 60мг – 6дней, 40мг – 5дней, 20мг 5дней, 10мг – 5дней, АКТГ – влияет на синтез эндоген ГК, иммунодепрессанты – цитостатики (циклофосфан), плазмофорез 3-4раза. Симптоматич-е ср-ва: ↓ спастичность (элатин, мидокалм); ↓ мозжечковую атаксию (пропермил); ↓ гиперкинезы (динезин, норакин, эссенциале); на метаболизм (кокарбоксилаза, АТФ, глутаминовая кислота, церебролизин, ноотропил, энцефабол); В период ремиссии и стабилизации проц: иммуномодуляторы (Т-активин, левамизол); вит гр В; биостимуляторы. Применение горм-х ср-в в этой стадии не показано. Пораж нервн сис при СПИДе. Этиология и патогенез. ВИЧ - инфекция - это заболевание, кот выз-ся вирусом иммунодефицита человека. Этот вирус относится к неонкогенным ретровирусам человека, так называемым лентивирусам (медленным вирусам), основной точкой прилож-я кот-х явл-ся иммунная система. Вирусы имеют длит-ый инкубац-й период, способны к персистенции в организме. При попадании их в организм в первую очередь страдает хелперная популяция Т-лимфоцитов. Кроме того они обладают четким тропизмом к определенным группам клеток - макрофагам, моноцитам, клеткам иейроглии, что вызывает хроническое демиелинизирующее пораж-е нерв сис-мы. Активизация эндогенной - условно-патогенной флоры (вирус герпеса, дрожжеподобные грибы) и ↑ чувств-ти к экзогенныммикробам (микобактерии, криптококки, цитомегаловирусы, токсоплазмы и др.) вызыв вторичные пораж-я различны систем орган-а. Клиника и диагностика. Неврологич-е наруш-я отмеч-ся в 1/3 случаев забол-я и обычно соответствуют III (стадия вторичных заболеваний - церебральная форма) и IV (терминальная стадия - специфическое поражение ЦНС) стадиям. В редких случаях в период инфицирования может развиться острый вирусный менингоэнцефалит, проявляющийся эпилептическими припадками и нарушениями сознания вплоть до комы. В цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. К наиболее частым синдромам позднего поражения нервной системы относятся комплекс "СПИД-деменция", сенсорная полинейропатия или их сочетание. Причиной комплекса "СПИД - деменция" является поражение головного мозга в виде многоочагового гигантоклеточного энцефалита и прогрессирующей диффузной лейкоэнцефалопатии. В начальной стадии болезни больной жалуется на сонливость, нарушение концентрации внимания, расстройства памяти. Затем присоединяются легкое повышение мышечного тонуса, сосательный и хватательный рефлексы, адиадохокинез, апатия, индифферентность к своему состоянию, брадикинезия, тремор. В развернутой стадии болезни на фоне выраженного слабоумия возникают мутизм, эпилептические припадки, параплегия, атаксия и нарушение функций тазовых органов. В цереброспинальной жидкости выявляется незначительный плеоцитоз. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии выявляются атрофия коры головного мозга и расширение желудочков. Синдром сенсорной полинейропатии проявляется болями парестезиями в руках и ногах по типу "перчаток" и "носков" в сочетании со снижением или выпадением коленных рефлексов, вялыми парезами и вегетативными "нарушениями. На разных стадиях болезни могут возникать множественные мононевропатии (поражения тройничного и лицевого нервов), а также поражения мышц в виде полимиозита и миопатии.: Лечение. Патогенетического лечения в настоящие время нет. Применяется зидовудин (по 200 мг 6 раз в сутки), а также симптоматическая терапия.
27. - инфаркт мозга. Забол-е из-за ↓ или прекращ-я арт кровоснабж-я опр-го отдела гол мозга. Этиол: церебральный атеросклероз, арт гипертония, ревматизм, забол-я кр (лейкозы), ИБС. В п-зе: атеротромботич, эмболич (при постинфарктной аневризме, эндокардите. Форм-ся на бляшке →турбулентное теч кр →склеив-е эритроцитов, тромбоцитов→тромб→эмбол), гемодинамич-е - ↑ или ↓ АД приводит к декомпенсации сос-й недостат-ти в данном бассейне. Б/х: анаэробный гликоз из-за гипоксии и ↓ кровотока в мозге→ ацидоз, обр-ся свобод-е радикалы → цитотоксич эф-т, наруш-е мемб нейронов и глиальных клеток. Ионы К из кл, Nа в кл + Са → разв-ся цитотоксич отёк. Осматич градиент приводит к допол-му входу Н2О из кр в мозг тк. Отёк достиг мах в теч 1ч ишемии. Ионная мемб до 6ч может восст-ся при восст-и кровотока. Более 6ч разв-ся вазогенный отёк – обусловлен ↑ прониц-тью сос стенки для крупных белков в тк мозга (наруш ф-и гематоэнцефалич барьер). Сопровож-ся ↑ V мозга и ↑ АД → возможно смещение ствола. Клиника: ИИ может разв-ся в любое время суток, чаще во сне и после пробуждения. Это связь с физ нагрузкой, эмоц фактором, приёмом горячей ванны, алкоголя. Выдел: острый (молниеносный) – хар-н для эмболич инсульта; подострый (десятки минут, часы) и хр (несколько недель) – хар-н для окклюдирующего проц. варианты нарастания очаг симптоматики. Особен-ю ИИ явл-ся преоблад-е очаг симптомов над общемозговыми. Очаг симптомы зависят от локал-и мозг инфаркта (сос-го бассейна) и его величины. ИИ в вертебрально - базиляр арт. В стволе мозга (продолг мозг, мост, ср мозг) возник при односторон окклюзир-их проц-ах в позвоноч, перед спинал, базиляр арт-х хар-но симптоматика по типу альтернир-их (перекрестных) синдромов: Вебера (периф-й паралич III нерва на стороне пораж-я,центр паралич лица, языка и конеч на противоположной.); Фовилля (паралич VI и VII нервов, на противопол- гемиплегия или гемианестезия); Мийяра – Гублера (паралич мимич мускулатуры на стороне пораж-я и центр гемипарез- на противоп); Валленберга-Захарченко (паралич мягк неба и голос связки, растр-во чувств-ти зева, гортани и на лице); Авеллиса (паралич мягкого нёба и голос связки, на противопол гемиплегия или гемипарез); Шмидта; Джексона. ИИ в полушар или черве мозжечка: наруш-е координации дв-й на стор очага. ИИ в бассейне зад мозг арт: гомонимная гемианопсия, зрит агнозия, алексия. Диаг-ка: ЭхоЭГ(смещ-е средин М-эхо при обшир инфарктах). Допплероультрасонография и ангиография (выявл-е окклюзии и стеноза). ЭЭГ- полушарная асимметрия. КТ- обнаруж-е очаг пораж-я. ОАК и СМЖ – N. Леч: улучш-е коллатер-го кровообр-я 2-2,5 л NaCl, реополиглюкин с панангином. Противоотеч:манит. Улуч-е мозг кровообр-я: кавинтон, эуфиллин. Улучш-е метаболизма, Е обмена: ноотропил, церебролизин. Антиагрегант тер: трентал, курантил. Вит, цх С, аскорбин к-та- для нормализ-и перекисн окисл-я липидов в мозг тк.
Закрытая ЧМТ. К закрытой травме головного мозга относятся сотрясение (commotio cerebri), ушиб (contusio cerebri), сдавление головного мозга (compressio cerebri), нередко обусловленное переломами костей свода или основания черепа и травматическими внутричерепными кровоизлияниями. Сотрясение головного мозга Клинически симптоматику сотрясения головного мозга можно разделить на три периода: первый — бессознательное состояние; второй — двигательная заторможенность; третий — невротические явления. Бессознательное состояние длится в зависимости от тяжести травмы от нескольких минут до нескольких дней. По длительности потери сознания различают 3 степени сотрясения головного мозга:1) легкая—случаи с кратковременным нарушением сознания и рвотой; больной обычно быстро поправляется;2) средняя — случаи с длительной потерей сознания (несколько часов) и замедлением пульса; по возращении сознания отмечается более или менее длительная ретроградная амнезия (больные не помнят событий, предшествующих травме).3) тяжелая — сопровождается глубоким и длительным коматозным состоянием, нарушением сфинктеров, понижением или отсутствием рефлексов.Во втором периоде больной вял, аспонтанен, настроение подавленное.В третьем периоде выражены невротические явления — больные эмоционально неустойчивы, отмечается быстрая утомляемость, снижение работоспособности, плохой сон, ухудшение памяти, выраженность вазомоторных явлений (потливость, зябкость, лабильность сердечной деятельности). Ушиб, или контузия, головного мозга, в отличие от сотрясения головного мозга, при котором отмечаются лишь общемозговые симптомы, сопровождается очаговой симптоматикой. Возможны речевые нарушения, парезы, выпадения чувствительности. Наряду с корковыми нарушениями могут быть симптомы, указывающие на поражение экстрапирампдной системы. При поражениях в области передней черепной ямки часто появляются кровоподтеки в области кожи век—“очки”, характерно также поражение ряда черепных нервов. Особенно часто страдают лицевой, преддверно-улитковый и отводящий нервы. Сдавление вещества мозга вызывается костными осколками черепа, но чаще гематомами, образованными вследствие внутричерепных кровотечений. Кровотечения при закрытой травме черепа делятся на эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые, или паренхиматозные, и внутрижелудочковые. Наибольшее значение среди этих кровоизлияний имеют эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные. Открытые травмы черепа делятся на проникающие и непроникающие. Лечение Чаще применяют 40% раствор глюкозы — 20—40 мл внутривенно, 10% раствор натрия хлорида—10 мл внутривенно, 25% раствор магния сульфата — 10 мл внутримышечно или внутривенно, 10 % раствор кальция глюконата— 10 мл внутримышечно или внутривенно. Кроме того, целесообразно назначать маннитол или мочевину по 0,5—1 г на 1 кг массы тела. Вводят внутривенно капельно 10 % или 20 % раствор, асептически приготовленный перед употреблением на изотоническом растворе натрия хлорида (0, 9 %) или 5— 10 % растворе глюкозы. Мощная дегидратация также достигается введением диуретических препаратов (дихлотиазид —гипотиазид, лазикс). Если двигательное беспокойство нарастает и не является симптомом компрессии головного мозга, то необходимо применение седативных средств. Наиболее употребительными являются производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал 0,1—0,2 мг 1—2 раза в день, барбамил 0,1—0,2 мг 1—2 раза в день). Мигрень. - приступы боли, локализ-ся в одной половине головы. Этиол: конституционал предрасполож-ть, аллергия. Провацир-е факторы: переутомление, бессонница, голод, волнение, напряжение зрения, яркий свет и т.д. Женщины болеют чаще муж. Обусловлена наследственно детерминированной дисфун-ей вазомотор регул-и. Опр-ую роль в пат-зе играют ПГ, эстрогены, центр и периф нейротрансмиттеры (серотонин, допамин, НА). Клин: болезнь начин-ся в молодом возрасте. Приступу предшествуют продромальные явления – плохое общее самочувствие, разбитость, сонливость, ↓ работоспособ-ти, апатия, неприятные ощущения в сфере зрения (перестаёт ясно видеть, туман перед глазами, мушки). Нередко приступ начин-ся аурой – парестезии (чаще локал-ся в дистал отделах рук, лице, языке, редко в ногах), мерцат скатома, поташнивание, гиперсаливация, предшествуя голов боли, кот появл-ся сначало на одной стороне или в 1м опр-ом пункте головы. Интенсивность её постепенно нарастает, на высоте приступа боль становится мучительной и невыносимой, сопровож-ся тошнотой, общей гиперестезией, лицо краснеет. Височ арт напряжена, пульсирует. Часто зивает, но уснуть не может. В конце приступа наступает рвота после чего наступает облегчение → засыпает. Часто периоды предвестников и ауры не замеч-ся больным. Диаг-ка: 1) приступы гол боли начались в детском возрасте; 2) боли локал-ся в 1й половине головы; 3) приступ имеет хар-е теч; 4) рвота купирует приступ или резко ↓ его тяж-ть; 5) в промежутке м/у приступами чел здоров; 6)наслед-ая предрасполож-ть. Леч: Купир-е приступа: анальгетики (аспирин) - ↓нейрогенное воспаление; пр-ты спорыньи (эрготамин) - мощным вазоконтрикторное д-е на глад мускул-ру стенок арт; пр-ты серотонин-го ряда (суматриптан, ризотриптан) – избират-но устраняют дилатацию расширен во время приступа сос. Терапия в межприступном периоде показана, когда пациент переносит 2 или более приступов интенсив голов боли в теч месяца. Она проводится длительно (2-6 месяцев) и повторяется во время обострения: β-АБ (пропранолол 20 мг х 2 р, Атенолол 50-100 мг/сут) ↓ дилятации арт и артериол. Блок-ры Са каналов - тормозят высвобожд-е серотонина (верапамил 80 мг х 3-4 р). Ушиб головн мозга. Хар-ся сочет-ем общемозговых (многократная рвота) и стволовых наруш-й, свойственных сотряс-ю мозга, с очагов-и симптомами, вызван-ми непосредственным поврежд-ем мозг тк. Клиника. Растр-во сознания (сопор, кома) бывает длит-ым и глубоким. Очаговые симптомы зависят от локализации очага. Выявляются анизокория, парез глазодвигательных мышц, пораж-е лиц нерва по центр-му типу, анизорефлексия, пат рефлексы, дв-е, чувств-е, речевые наруш-я, гемианопсия и др. Нередко отмечаются менингеальные симптомы, гипертермия. В остром периоде могут наблюдаться психич-е растр-ва с изм-ем сознания, дезориентированностью в месте и времени, сниж-ем критики к своему состоянию. Классификация: (по степеням) При легкой ст тяжести ушиба мозга имеют место негрубые, четкие очаговые симптомы, медленно регрессир-ие, наступает потеря сознания после травмы длит-тью от нескольких минут до часа, повторная рвота, лёгкие менингиальные симптомы. Ср ст тяжести ушиба мозга сопровож-ся потерей сознания от нескольких десятков минут до 4-6 часов, многократная рвота, выраж-я амнезия, грубыми и стойкими (дв-ми) очаговыми симптомами, ↑ ликворного давления, массивными субарахноидальными кровоизлияниями. При ушибе мозга тяж ст происх глуб-е наруш-е созн-я (сопор-кома) длит-тью от нескольких часов до нескольких нед. Доминирует 1ая стволовая симптоматика, кот маскирует очаговые симптомы, наруш-ем жизненно важных ф-й, параличи конечностей, эпилептич-е судороги. Диаг-ка: краниография + косые проекции; эхоэнцефалоскопия (показ смещ-е стр-р мозга). Леч: экстрен помощь – устран-е растр-в дых-я, серд деят-ти и шокового состояния. При слабости серд деят-ти вводят строфантин, коргликон, при ↓ АД - кордиамин, кофеин, эфедрин, мезатон. Для борьбы с шок-ым сост-ем прим-ют противошок-е жид-ти (реополиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь, 5% р-р альбумина), переливание крови. Симптоматич-е лечение: при головной боли - анальгетики; при головокружении и рвоте - торекан, беллатаминал, циннаризин, церукал; при психомоторном возбуждении, судорогах и нарушениях сна - транквилизаторы, барбитураты - димедрол, пипольфен, реланиум, галоперидол. Для борьбы с отеком мозга и повыш-ым внутричереп давлением проводится дегидратационная терапия – осмотич-е диуретики (маннит, сорбит, мочевина, концентрир-ые р-ры плазмы, глицерин), салуретики (этакриновая кислота, фуросемид) и глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон). Для улучшения метаболизма и энергетич-го обмена в нерв тк, повышения ее устойчивости к гипоксии в остром и в восстановит-ом периодах назнач ноотропные пр-ты: пирацетам (ноотропил), церебролизин, актовегин, пантогам. Вит Е, С, вит гр В.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; просмотров: 224; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.15.12.133 (0.014 с.) |