Невралгия тройничного нерва.

Патогенез. Первичным звеном патогенеза этого заболевания является, как правило, поражение периферического отрезка нерва - ветви или корешка. Последнее подтверждается известным фактом - выключение пораженной ветви, на­пример алкоголизация, ведет к прекращению болевых при­ступов до тех пор, пока нерв не регенерирует.

Под влиянием компрессионного фактора и длительного подпорогового раздражения с периферии в мозге, как по­лагают, возникает алгогенная система, обладающая ста­бильностью, высокой возбудимостью и отвечающая на лю­бые афферентные посылки возбуждением пароксизмального типа.

Клиника и диагностика. Заболевание развивается обыч­но в возрасте после 50 лет. Поражается чаще верхнечелю­стной или нижнечелюстной нерв (вторая или третья ветвь тройничного нерва). Нередко вначале боли имеют локаль­ный характер, проецируясь в область того или иного зуба, десны, в связи с чем больные обращаются к стоматологам. Вскоре область болей увеличивается, захватывая, как пра­вило, зону иннервации соответствующей ветви. Особенно­стью болей является кратковременность пароксизма, для­щегося обычно в течение нескольких секунд. Несмотря на это, нестерпимый характер болей заставляет квалифициро­вать невралгию тройничного нерва как крайне тяжелое страдание. К тому же следует добавить, что в периоде обострения болевые приступы провоцируются любыми раз­дражителями - разговором, жеванием, едой, мимическими движениями. Больные не могут умываться, бриться, с трудом едят только жидкую пищу, нередко объясняются пись­менно. Боли сравниваются с прохождением электрического тока, мучительным дерганьем, прострелом (“точно раска­ленный стержень воткнули в лицо”). Характерно, что во время болевых пароксизмов больные не кричат, не мечутся, а ошеломленные страшной болью замирают, боясь шелох­нуться. В более редких случаях больные потирают щеку или надавливают на висок с целью облегчить приступ (жест-антагонист).

Уже давно было замечено, что при невралгии тройнич­ного нерва приступы болей часто сопровождаются спаз­мом мышц лица - болевой тик (tic douloureux). Спазмы мышц могут быть парциальными, захватывая круговую мышцу глаза, щечную мышцу, либо принимать гемифациальный характер.

Приступы болей обычно сопровождаются вегетативными нарушениями - заложенностью носа или отделением жид­кого секрета, слезотечением, гиперемией лица. Пароксизмы редко возникают в ночное время. Если первым кардиналь­ным признаком невралгии тройничного нерва являются характерные для нее болевые приступы, то вторым по праву можно считать так называемые курковые зоны - участки кожи или слизистой оболочки различного размера, облада­ющие сверхвозбудимостью. Раздражение этих участков - прикосновение, дуновение холодного ветра, смещение ко­жи - обычно вызывают болевой приступ. Курковые зоны появляются в периоде обострения заболевания и исчезают в периоде ремиссии. Отмечается тенденция к расположению курковых зон в медиальных отделах лица. Курковые зоны располагаются также на слизистой оболочке полости рта, а у некоторых больных - только в этой области. Нередко курковой зоной является зуб.

При объективном обследовании больных, помимо кур­ковых зон, нередко отмечается болезненность при надав­ливании в точке выхода соответствующей ветви тройничного нерва на лице, иногда участки гиперестезии в зоне иннервации пораженной ветви. По мере течения заболева­ния в клинической картине часто выявляются определенные изменения: в паузах между приступами может сохраняться ощущение тупой боли или возникать чувство жжения, ги­перестезия сменяется гипестезией и даже анестезией. Од­нако кардинальные признаки невралгии - характерные для нее болевые пароксизмы и курковые зоны - сохраняются. Следует полагать, что существует единая болезнь, имеющая различные причины, но единый патогенез.

Диагноз основывается на выявлении пароксизмального характера болей, особенностей болевых приступов, наличии курковых зон на коже лица или в полости рта, провокации приступов едой, умыванием, бритьем и др. В некоторых случаях может создаться ложное впечатление о необычной длительности болевых приступов на протяжении нескольких часов. Между тем status neuralgicus - это серия следующих друг за другом болевых атак. Однако и в этой ситуации тщательный опрос позволяет установить истинный характер приступов.

Лечение. Широко используют и другие противосудорожные средства: дифенин, суксилеп, клоназепам, вальпроат натрия. Доза препарата под­бирается индивидуально. Суточная доза карбамазепина (финлепсина) обычно составляет 400-1200 мг/сут. После достижения терапевтического эффекта (прекращение боле­вых атак) дозировка медикамента уменьшается до той ми­нимальной, при которой терапевтический эффект сохраня­ется, и эта доза препарата используется больным в течение длительного времени (поддерживающая терапия). При про­ведении поддерживающей терапии с течением времени у ряда больных эффект снижается, препараты могут приме­няться как изолированно, так и (при недостаточной эффек­тивности) в комбинации.

В ряде случаев эффективен баклофен, который усили­вает пресинаптическое торможение в нейронах ядра спин­номозгового пути тройничного нерва, а также пимозид (орап).

Менингиты.

М- воспал-е обол-к гол и спин мозга. Класс-я: по хар-ру воспал-го проц-а и изм-й в СМЖ- сероз и гной М; 1ые и 2ые; по локал-и генерализ-ые и огранич-е; по хар-ру теч-я молниеносные, острые, подострые и хр, а по ст выраж-ти клин - легкую, ср тяж-ти и тяж формы. По этиол: бакт-ые (менингокок, пневмокок, стафилокок, туберкулез и др.); вирусные (острый лимфоцитарный хориоменнигит, вызванный энтеровирусами ECHO и Коксаки, эпидемического паротита и др.); грибковые (кандидозный и др.). Клин: интоксикация (озноб, жар, ↑t, лейкоцитоз, ↑ СОЭ; Общемозг симптомы (Гол боль распир-го хар-ра, в области лба, висков, затылка, на высоте спонтанная рвота, не связ-ая с приемом пищи. Менингеал синдром: ригид затыл м, Керниг, Брудзинский. Леч: антибакт, противовосп, симптоматич терапия. Диф диаг-ка гной от сероз менингита: основано на исслед-и СМЖ: при сероз – бесцвет, прозрач, цитоз до 0,01 х 10⁹нейтрофилов 0-20, лимфоциты 80-100, белок 0,06-1,0, осадочные р-и Панди, Ноне-Апельта слабоположительные, Гл N. При гнойном – цвет – мутный, цитоз 1,0-5,0, нейтрофилов 40-100, лимфоциты0,6, белок 0,66-16,Осадоч р-и +, Гл ↓. В N цвет – прозрач, цитоз до 0,01, нейтрофилы 3-5 лимфоциты 80-85, белок 0,25-0,33, осадоч р-и -, Гл – как в кр. Диагностич критерии туберк мененгита: подострое начало, период предвестников 1-3нед (↑ раздражит-ть, гол боль, ухудшение апп-та, боли в разных частях тела, тошнота, рвота). → менинг симптомы. → + параличи ЧМН (отводящего, лицевого, глазодв-го), ↑ t до38, брадикардия→ тахикардия, → параличи конечностей, помрачение сознания, судороги, ↑t 39-40, положж-е Лягавой собаки (голова назад, ноги согнуты к во всех суставах).СМЖ: прозрачна, + белк р-и, плеоцитоз 100-200 (в основном за счёт лимфоц), при стоянии жид-ти выпадает тонкая паутинообр-я плёнка фибрина. Леч: тубазид + стрептомицин.

Клещевой энцефалит

Природно-очаговое, трансмиссивное, инфекционное заболевание. Вызывается нейротропным арбовирусом, РНК-содержащим, переносится иксодовыми клещами, резервуар в природе – грызуны, дикие и домашние животные (крупный рогатый скот, козы). Весенне-летняя сезонность (апрель-сентябрь/октябрь) Заражение через укус клеща. Возможно алиментарное заражение (сырое козье молоко) Инкубационный период 8-20 и до 40 дней (укус), 7-4 дней (молоко).

Формы: Острые формы.

1. Непаралитические:

1. Инаппаратная (нет симптомов, повышен титр антител).

2. Абортивная=стертая=лихорадочная. Повышение температуры свыше 38 градусов в течение 3-4 дней, других общеинфекционных симптомов нет, изменений в ликворе нет, нет менингеальных знаков.

3. Менингеальная – менингеальные симптомы, в ОАК повышен лейкоцитоз, повышение СОЭ. В ликворе лимфоцитарный плеоцитоз.

4. Полирадикулоневритическая – радикулярные боли, онемение, парезы. Форма спорная.

5. Двухволновой менингоэнцефалит (двухволновая фебрильная лихорадка).