Транзиторные ишемические атаки

Этиология. Транзиторные ишемические атаки осложняют течение многих заболеваний, но чаще всего атеросклероз и гипертоническую болезнь. Значительно реже они встречаются при васкулитах разной этиологии (инфекционно-аллергические, сифилитические), при сосудистых системных заболеваниях (узелковый периартериит, СКВ, височный ар­териит), заболеваниях сердца (пороки сердца, пролапс митрального - левого предсердно-желудочкового - клапана, инфаркт миокарда и др.). Остеохондроз шейного отдела позвоночника также оказывает влияние на кровоток в по­звоночной артерии и является нередкой причиной прехо­дящей неврологической симптоматики сосудистого генеза. Таким образом, транзиторная ишемическая атака является осложнением одного из многих заболеваний, которое требует уточнения в каждом конкретном наблюдении.

Патогенез. Одним из наиболее частых механизмов развития транзиторных ишемических атак принято считать эмболию мозговых сосудов, артерио-артериальные эмболии, при которых эмболы образуются в крупных артериях, чаще в магистральных сосудах головы, откуда, продвигаясь с током крови, попадают в конечные разветвления артериальной системы, вызываяих окклюзию. Артерио-артериальные микроэмболы способные вызывать временную окклюзию сосуда. могут быть вызваны и тромбозом или облитерацией крупного сосуда, чаще магистрального на шее, когда сохраненный и нормально сформированный артериальный круг большого мозга способен восстановить кровоток дистальнее места окклюзии. Таким образом, хорошо развитая сеть коллатерального кровообра­щения при тромбозе сосуда способна предотвратить стойкую ишемию мозгового вещества, вызвав лишь преходящее нарушение церебральной гемодинамики.

Клиника. развиваются остро, внезапно. Клинические проявления разно­образны и зависят от локализации и продолжительности дисциркуляторных расстройств.

Различают общемозговые симптомы и очаговые, обус­ловленные нарушениями кровотока в определенном сосу­дистом бассейне. Общемозговые симптомы в тех случаях, когда они возникают, характеризуются головной болью, рвотой, ощущением слабости, пелены перед глазами, воз­можны кратковременные нарушения сознания.Очаговые, или регионарные, симптомы определяются ло­кализацией дисцнркуляторных нарушений в системе внутренней сонной артерии или вертебробазилярного бассейна.

Транзиторные ишемические атаки имеют различную продолжительность - от нескольких минут до суток, чаще 10-15 мин. Характерной особенностью атак является их повторяемость. Частота рецидивов различна и колеблется от одного до 3 раз и более в год. Наибольшая повторяемость наблюдается при развитии атак в вертебробазилярном бас­сейне. Прогноз при появленииих в каротидной системе и мозговом стволе наиболее серьезный. При указанной лока­лизации транзиторные ишемические атаки часто предше­ствуют развитию мозгового инсульта в сроки от одного до 2-3 лет, но чаще в течение первого года с момента появ­ления первой ишемической атаки. Наибольший риск раз­вития инсульта существует в течение месяца после атаки. Наиболее благоприятный прозноз имеют транзиторные ишемические атаки, развивающиеся в русле артерии лабиринта и протекающие с меньероподобным симптомокомплексом. Неблагоприятен прогноз при развитии атак на фоне кардиальной патологии, особенно сопровождающейся нарушением сердечного ритма. Следует иметь в виду, что атаки могут быть не только предвестниками мозгового инсульта, но и инфаркта миокарда.

По течению и прогнозу нарушения мозгового кровооб­ращения к тяжелым формам транзиторных ишемических атак приближается инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, или так называемый малый инсульт. Этим термином обозначается инсульт, при котором восстановле­ние пострадавших мозговых функций происходит в течение первых 3 нед с момента острого эпизода нарушения моз­гового кровообращения.

Диагностика. диагноз устанавливают ретро­спективно после исчезновения симптомов мозгового кровообращения, дифференцировать атаку от парциальных эпилептических припадков, обмороков.важно выяснить основное заболевание, которое осложнилось атакой.

Лечение. направлено на устранение или компенсацию основного заболевания, предупреждение повторения транзиторной ишемической атаки и на профилактику мозгового инсульта.

Лечебные мероприятия должны быть направлены на улучшение мозгового кровотока, активацию коллатерального кровообращения, улучшение микроциркуляции.

В большинстве случаев в связи с кратковременностью тиа лечебные мероприятия во время собственно эпизода транзиторной ишемии невозможны. Поэтому основной задачей являются уточнение возможной причины атаки и профилактики повторных транзиторных ишемий и ишемического инсульта. Больным, пе­ренесшим транзиторную ишемическую атаку, необходимо провести полное обследование сердечно-сосудистой системы и системы гемостаза (ЭКГ, при необходимости длительное мониторирование ЭКГ для исключения преходящих нарушений сердечного ритма, эхокардиография, допплероультрасонография магистральных и при возможности внутричерепных сосудов, при наличии показаний - значительном стенозе магастральных сосудов головы - ангиография, об­щее и биохимическое исследование крови для исключения васкулитов различной этиологии, заболеваний крови, гемостазиологическое исследование).

Из антиагрегантов наиболее эффективными яв­ляются ацетилсалициловая кислота (аспирин) в дозе 250-300мг в сутки в один прием или тиклопидин (тиклид) в дозе 500 мг в сутки. Длительность приема этих препаратов составляет от одного года до нескольких лет в зависимости от состояния больных, переносимости препаратов, показа­телей гемостаза. Показано внутривенное введение реополиглюкина (400 мл), сульфокамфокаина 2 мл 2-3 раза в день, 1 мл 24% раствора эуфиллина внутримышечно или 10 мл 2,4% рас­твора в 10-20 мл 20-40% раствора глюкозы внутривенно. Эти препараты обладают антиагрегантным действием. Зна­чительные объемы жидкости и введение эуфиллина проти­вопоказаны при наличии признаков сердечной недостаточ­ности, нарушениях сердечного ритма.

Ишемич инсульт.

- инфаркт мозга. Забол-е из-за ↓ или прекращ-я арт кровоснабж-я опр-го отдела гол мозга.

Этиол: церебральный атеросклероз, арт гипертония, ревматизм, забол-я кр (лейкозы), ИБС. В п-зе: атеротромботич, эмболич (при постинфарктной аневризме, эндокардите. Форм-ся на бляшке →турбулентное теч кр →склеив-е эритроцитов, тромбоцитов→тромб→эмбол), гемодинамич-е - ↑ или ↓ АД приводит к декомпенсации сос-й недостат-ти в данном бассейне. Б/х: анаэробный гликоз из-за гипоксии и ↓ кровотока в мозге→ ацидоз, обр-ся свобод-е радикалы → цитотоксич эф-т, наруш-е мемб нейронов и глиальных клеток. Ионы К из кл, Nа в кл + Са → разв-ся цитотоксич отёк. Осматич градиент приводит к допол-му входу Н₂О из кр в мозг тк. Отёк достиг мах в теч 1ч ишемии. Ионная мемб до 6ч может восст-ся при восст-и кровотока. Более 6ч разв-ся вазогенный отёк – обусловлен ↑ прониц-тью сос стенки для крупных белков в тк мозга (наруш ф-и гематоэнцефалич барьер). Сопровож-ся ↑ V мозга и ↑ АД → возможно смещение ствола. Клиника: ИИ может разв-ся в любое время суток, чаще во сне и после пробуждения. Это связь с физ нагрузкой, эмоц фактором, приёмом горячей ванны, алкоголя. Выдел: острый (молниеносный) – хар-н для эмболич инсульта; подострый (десятки минут, часы) и хр (несколько недель) – хар-н для окклюдирующего проц. варианты нарастания очаг симптоматики. Особен-ю ИИ явл-ся преоблад-е очаг симптомов над общемозговыми. Очаг симптомы зависят от локал-и мозг инфаркта (сос-го бассейна) и его величины. ИИ в каратид бассейне: наруш-е зрения на один глаз на стороне инсульта; фиксированный поворот головы и глаз в сторону очага пораж-я и противополож от парализован конеч-ей (парез взора); гомонимная гемианопсия; центр паралич лиц и подъязыч нервов; отсут-е произволь дв-й в противополож очагу конеч-ях; ↑ в них м тонуса по спастич-у типу (симптом складного ножа); пат рефлексы; отсут-е или ↓ всех видов чувств-ти в парализован конеч-ях. В зоне перед мозг арт – преоблад-е пареза и растр-в чувств-ти по монотипу в дистал отделе ноги по сравнению с рукой, задержка мочи, рефлексы орального автоматизма. В бассейне ср мозг арт (пит большую часть полушария) приводит к разв-ю синдрома 3х геми-: гемиплегии, гемигипестезии и гемианопсии на противополож очагу стороне. При пораж-и левой ср мозг арт у правшей развив-ся сенсорная или моторная афазия, наруш-я письма, счета, чтения, праксиса.. Диаг-ка: ЭхоЭГ(смещ-е средин М-эхо при обшир инфарктах). Допплероультрасонография и ангиография (выявл-е окклюзии и стеноза). ЭЭГ- полушарная асимметрия. КТ- обнаруж-е очаг пораж-я. ОАК и СМЖ – N. Леч: улучш-е коллатер-го кровообр-я 2-2,5 л NaCl, реополиглюкин с панангином. Противоотеч:манит. Улуч-е мозг кровообр-я: кавинтон, эуфиллин. Улучш-е метаболизма, Е обмена: ноотропил, церебролизин. Антиагрегант тер: трентал, курантил. Вит, цх С, аскорбин к-та- для нормализ-и перекисн окисл-я липидов в мозг тк.

Опоясывающий герпес.

Заболевание вызывается нейротропным ДНК содержащим вирусом типа вируса ветряной оспы,который проникает в организм через слизистую носоглотки. Вирус поражает чувствительные ганглии спинномозговых или черепномозговых нервов. Чаще страдают спинномозговые нервы на грудном уровне и первая ветвь тройничного нерва.

Клинические проявления начинаются остро с общеинфекционных симптомов: недомогание, головная боль, субфебрилитет, умеренного лейкоцитоза.

Невралгическая стадия развивается через 2-3 дня от появления общеинфекционных симптомов. При этом возникает резкая, временами приступообразная боль в дерматоме,зуд в зоне боли,гиперемия.

Стадия высыпаний начинается через 1-3 дня после появления болей и характеризуется появлением папул, переходящих через 2-3 дня в везикулы с серозной жидкостью. В редких случаях жидкость имеет геморрагический характер. Еще через несколько дней появляются корочки.

Стадия рубцевания завершает цикл заболевания. У больного развиваются выраженные рубцы, если везикулы содержали геморрагический эксудат. В поражениях дерматомах определяется гипестезия и реже - анестезия. Весь цикл заболевания длится 3-6 недель. В пожилом возрасте боли очень мучительны и могут оставаться и после стадии рубцевания переходя в постгерпетическую "невралгию".

Лечение включает препараты действующие на ДНК-содержащие вирусы, которые должны назначаться в невралгической стадии и стадии высыпаний. Основным препаратом данной группы является виралекс, назначаемый в дозе 5.0 в/в на 200 мл физиологического раствор в течение 5 дней, при тяжелом течении иньекции выполняют два раза в день. Затем переходят на прием таблеток по 0.1 3 раза в день. Бонафтон в виде таблеток 0.1 3-5 раз в день и мази 0.5% на пораженные участки 2-3 раза в день имеет определенный лечебный эффект. Противоспалительная терапия включает противогистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин, тавегил), препараты кальция (кальция глюконат, кальция хлорид), а также нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, бутадион и т.д.) Практически обязательным условием является местное использование антисептиков и антибактериальных препаратов для предупреждения вторичных инфекций

Гемморагич инсульт.

Этиол: АГ. Изм-я сос-й стенки начин-ся с субэндотелиал сероз инфильтрации → ↑ прониц-ть эндотелия для плазмы кр, возник околосос-я транссудация, уплотнение и дегенерация арт стенки, обр-ся расшир-е артериолы и расслаивающие аневризмы, кот явл-ся причиной кровотеч-я из-за разрыва сос-а при ↑ АД. Клин: разв-ся остро, после физич или эмоц-го перенапряж-я, внезапная сильная голов боль по типу удара, за ней тошнота, спонтанная многократ рвота, не приносящая облегчения, потеря сознания (от сопора до комы). Субарахноид-е кровоизлияние кр излив-ся в субарахноид-е пр-во. Хар-но быстрое разв-е выраж-го менингеал синдрома, хар-ся общемозговыми (гол боль, тошнота, рвота, утрата сознания от 10-20 мин до суток, эпилептич припадки) и собственно менингеал-ми симптомами. Паренхимат-е кровоизлияние морфологич-и проявл-ся в 2х вариантах - гематомой (пол-ть, заполненная жидкой кр и сгустками, отгранич-я от окр тк) и геморрагич пропитыв-е (геморрагии с неровными нечеткими контурами). Наиб-е часто гематомы распол-ся в области базальных ядер (лат – кнаружи от внут капсулы; мед- кнутри от внут капсулы; смешанные), ядер мозжечка и в мосту мозга. Формир-е гематомы происх за счет раздвиг-я мозг вещ излившейся кр с обширным перифокальным отеком. Для геморрагии в гол мозг хар-но сочет-е общемозговых и очаг симптомов - гемиплегия, обычно сочетающаяся с центр парезом лиц-й мускулатуры и языка, гемигипестезией, гемианопсией, паралич взора и афазия. Диаг-ка: внезап разв-е инсульта днем на фоне эмоционал или физич перенапряж-я, высокие цифры АД, острое начало с гол боли, повтор рвоты, наруш-я сознания. В СМЖ - кр. КТ, МРТ- участки ↑ плот-ти с четкими границами. ЭЭГ- смещ-е мозг стр-р со стороны гематомы в здор сторону. Ангиография выполн-ся всем пациентам с гемм инсультом перед нейрохирур вмешат-ом. Леч: коррекция жизненно важных ф-й. Гемостатич тер: пр-ты ↑ свертыв-ть кр и ↓ сос-ю прониц-ть (аминокапрон-я к-та, дицинон, викасол). Для борьбы с арт ангиоспазмом антагонисты Са: (нифедипин), стугерон. Операт-е вмешат-во при внутримозг гематоме сводится к удален излившейся кр. Хирург леч показано при лат гематомах V более 50 мл в 1-е сутки инсульта и нецелесообразно при мед и обшир кровоизлияниях.

Субарахноидал кровоизл.

Наблюд-ся при аневризмах сос велизиева круга, гипертонич болезни, атеросклерозе,некот инф-ях (грипп, ревматизм). 80% аневризм локал-ся в каротидной части, 20% в вертебральной части. Роль в разв-и кровоизлияния играет рефлекторный ангиоспазм сос мозга. Причина не ясна, возможно, роль в разв спазма играет серотонин, освобожд-ся при распаде тромбоцитов. Из-за спазма появл-ся тяж ишемич пораж-я мозга с разв некроза. Сосудорасшир-е ср-ва не оказыв влияния на спазм. Клин: внезапное, без видимых причин, иногда после физ нагрузки, появл-ся резчайшая гол боль в области затылка, реже в области лба, тошнота, рвота. Больной возбуждён, мечется, стонет от боли, хватается руками за голову, требует помощи, но сопротивл-ся обследованию,старается укрыться с головой под одеялом, пытается встать и тотчас валится на постель. Наступает оглушённость или потеря сознания. Лицо гиперемировано или резко бледно, пульс учащён или замедлён. Выражен менингиальный синдром. Иногда возникает эпилептич припадок. На глазном дне гиперемия, отёк или сформировавшийся застойный сосок, кровоизлияния. Со 2го дня ↑ t. Симптомы со стороны СМЖ: в 1ые дни жид-ть вытек под повыш Р, значит-о окрашена кровью обнаруж-ся лимфоцит плеоцитоз (N 80-85), ↑ содерж-е белка. Эритроциты в ликворе обнаруж-ся в теч нед. Диаг-ка: клинич-е проявления болезни, данные люмбальной пункции. Ангиография, 2сторонняя каратидная артериография, при – результатах вертебральная ангиография. КТ, МРТ гол мозга, при кот кровоизлияния в мозг опр-ся как участки повышен плот-ти с четкими границами, ЭЭГ выявляющая смещ-е мозг-х стр-р со стороны гематомы в Здор-ю сторону. Леч: постел режим в теч 4нед, 1ые 3нед строгий постельный режим с искл-ем всех активных дв-й. Возвращение к трудовой деят-ти не раньше чем ч/з полгода. Повторные пункции могут облегчить сильную гол боль. В острой стадии дегидротич терапия – маннитол. Гемостатич-я терапия (пр-ты, ↑ сверт-ть крови и ↓ сос-ую прониц-ть (аминокапроновая к-та, викасол, пр-ты Са) и борьба с арт-ым ангиоспазмом (антагонисты Са: нифедипин, стугерон; нимодипин (нимотоп)). Для купир-я психомотор возб-я назнач реланиум, димедрол, амидопирин, баралгин, трамадол..

Кровоснабж спин мозга.

3 бассейна: 1)верх(шейно-грудн),2)средин(грудн),3)нижн(поясн-грудн.Васкуляриз самых верх сегмен шейн части спин мозга осущ передн и 2мя задн спиномозг арт,отход от позвон арт внутри черепа.На всем др протяж обеспеч сегментарн корешк-спиномозг арт,вливающ в продол идущ спиномозг арт.Кровоснабж сред,нижнешейн и верхнегруд сегм спин мозга осущ через кореш-спиномозг арт,отход от позвон арт и шей нарт(сист подключ арт),а ниже-от ветв межреб и поясничн арт,отход от аорты.От межреб арт идет коротк дорсал арт ветвь,пройдя через межпозвон отвер она делится на передн и задн кореш-спиномозг арт,идущ вместе с нервн кореш.Кровь из передн кореш-спиномозг арт поступ в передн спиномозг арт, а из задн-в задние.Передн меньше чем задн.В шейн части-3 передн,в верх и сред груд част спин мозга-2-3,пояснич и крестц-1-3,самая круп нарт рояснич утолщ Адамкевича.От передн спиномозг арт под прям углом отход центр арт,вход в спин мозг вблизи спайки и снабж 4/5 поперечника спин мозга.Ветви отход от задн спиномозг арт,входят в обл задн рогов,питают их,а также зад канатики и небол часть боковых.Венозн кровь по интрамедулярн сосудам собир в более крупн коллекторы,кот на поверх спин мозга образ неск продол спиномозг вен.Из перимедул венозн сист кровь оттек по перед и задн корешк венам,кот пробод тверд мозгов обол и впадают во внутр позвон венозн сплет-кровь проход в наруж венозн сплет позвоночника,кот соед с сист верх и нижн полых вен.

Нарушения спинномозгового