Дисциркуляторная энцефалопатия.



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Дисциркуляторная энцефалопатия.



Этиол: атеросклеротич, гипертонич, смешанная, венозная, васкулиты (сис-ая красная волчанка), склеродермия. П-з: за счёт пат изм-й сос стенки происх наруш ауторегул-и мозгов кровообр-я, возник его зависим-ть от АД, кот также не стабильно. К наруш миоген регул добавл-ся наруш нейрогенной природы. Роль играет старение нерв, дых, ССС → разв-ся гипоксия мозга→ дальнейшее разв наруш ауторегул мозг кровообр-я. Изм-я сос при разных форах имеют отличия: при атеросклеротич изм-ся магистрал сос и внутричереп арт; при гипертонич – пораж-е мелких ветвей гол мозга. Класс-я: 1)НПНМК – начал проявления наруш мозг кровообр-я – гол боль, несис-ое головокруж-е, ↓ памяти, умственной работоспособ-ти, шум в ушах – в период эмоционал и умствен напряж-я. 2)дисциркуляторная энцефалопатия - медленно прогресс-ая недостат-ть мозг кровообр-я, кот приводит к разв множественных мелкоочаговых некрозов мозг тк, постеп-но нарастающими дефектами ф-и мозга.Быает: 1) 1ст – гол боль, тяжесть в голове, повыш утомляемость, ↓ памяти и внимания, неустойчивость при ходьбе, наруш сна, головокруж-е несис-го хар-ра. Лёгкие, но стойкие объективные растр-ва не укладыв-ся в 1 очаг: наруш памяти, рефлекс орального автоматизма, дисадиодохокинез, анизорефлексия, изм-я подошвенного рефлекса. 2) 2ст – более отчётливая очаговая симптоматика, оживление рефлекса орал автоматизма, центр недостат-тьVII, XII ЧМН, глазодв-е растр-ва, парез, эмоц-ые наруш, ↓ профессионал адоптация. 3) 3ст - ↓ Vжалоб, т.к. ↓ критика к своему сос-ю, ↓ интеллект навыки. Грубые очаг симптомы, наруш координации, псевдобубар синдром, параксизмал сос-я – падения, обмороки, эпиприпадки. Не работоспособные из-за деменции. Леч: фонового забол (сингал 10мг, ловастатин; антиагреганты: аспирин 50-100 мг х 1-2 р или дипиридомол ритард 200мг; тиклид, плавикс 1т х 1р длит-но); улучш церебрал гемодинамики (кавинтон- эф-т ч/з 4-6нед; стугерон; танакан – ч/з 1мес приёма, хорошие последствия); ↑ фу-ых возможностей мозга (ноотропы: аминолон, пироцетам, актовегин, церебролизин), правил организация труда иотдыха, симптоматич терапия, физиотерапия.

Характеризуется мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения.

1 стадия (умеренная)

Больные жалуются на быструю утомляемость, рассеянность, головную боль, снижение памяти, особенно на имена и недавние события, все эти проявления усиливаются при умственных нагрузках. Снижение работоспособности нарастает во второй половине дня. Беспокоит шум в голове, ушах. Сон тревожный с частыми пробуждениями, мало освежает. Больные становятся раздражительными, слезливыми.

Снижение работоспособности четко отмечается больным и используются компенсаторные приемы: дольше работать, максимально спокойная обстановка, все записывается. Появляется неуверенность, стойкое снижение настроения, может развиться депрессия. Снижения интеллекта нет, нарушения памяти, внимания, гнозиса, праксиса - умеренны и компенсированы удлинением времени действия или повторами.

Используя имеющиеся профессиональные стереотипы больные справляются с работой и профессиональная оценка коллег может быть лучше собственной и ожидаемой по данным медицинского обследования. Однако серьезное переобучение, переквалификация невозможны.

В неврологическом статусе имеется рассеянная микросимптоматика.

2 стадия (выраженная)

Жалобы отступают на второй план, по сравнению с объективными данными. Часто идет переоценка своего состояния за счет снижения критики, имеются элементы благодушия. Больной утверждает, что все делает прекрасно, а к нему просто необъективны. Грубо снижается память, портится характер, появляется взрывчатость, обидчивость, грубость. Снижается интеллект, сужается круг интересов.

Неврологические изменения проявляются псевдобульбарным синдром, асимметрией рефлексов, патологическими знаками, нарушениями координации (больной становится неуклюжим), паркинсоническим синдром.

3 стадия (резко выраженная)

Жалоб нет. Деменция. Нуждаются в уходе.

При ДЭ важно как можно дольше сохранить максимально возможный уровень активной деятельности, например работа. Так часто после утраты привычного трудового ритма больные совершенно декомпенсируются.

Лечение. Ангиопротекторы (продектин, доксиум), антиагреганты (аспирин, трентал), ноотропы (пирацетам, глицин). По показаниям проводится коррекция липидного обмена и гипотензивная терапия (диуретики, блокаторы кальциевых каналов).

 

Остеохондроз позвоночника.

ОСТЕОХОНДРОЗ - дегенеративное поражение межпозвонкового диска и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков и суставов.

СТАДИИ ОСТЕОХОНДРОЗА

1. Изменения пульпозного ядра (субклиническая)

2. Нарастающее изменение пульпозного ядра со слабостью фиксации позвонков и появлением повышенной подвижности тел позвонков по отношению друг к другу.

3. Появление продуктивного воспаления в местах фиксации ФК к телам позвонков, с развитием в этих участках остеофитов. Прогрессирующее нарастание дистрофии и склероза диска.

4. Переход воспалительно-дистрофических изменений на суставы, завершение дегенерации и склерозирования диска с появлением анкилоза между позвонками.

Механизм появления симптоматики:

Ирритативное воздействие с рецепторов позвоночника на структуры данного семента (дермато-, мио-, склеро-, вазо-и висцеротомы). Патологический процесс в позвоночнике приводит к раздражению костно-связочно-суставных рецепторов, путем механического (деформации, разрывы, сдавления) или химического (обострение хронического асептического воспаления воздействия. Возникшие в рецепторах позвоночника болевые импульсы через структуры спинного мозга переключаются на:

1) Передние рога спинного мозга, вызывая МЫШЕЧНО-ТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, рефлекторное напряжение всех мышц в данном миотоме и в меньшей степени - в соседних.

2) Вегетативные и чувствительные структуры, вызывая ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТЫЙ СИНДРОМ, рефлекторные спазмы и парезы артерий и вен, нарушения гладкой мускулатуры в данном сегменте.

3) НЕЙРО-ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, дегенерация преимущественно маловаскуляризуемых (брадитрофных) тканей (связок, сухожилий).

Указанные три синдрома чаще соседствуют, но невропатолог для осуществления максимально эффективной терапии должен выбрать доминирующий и сконцентрироваться на нем.

ЛЮМБАГО - поясничный прострел. Внезапно, чаще в период физического напряжения возникает резкая боль в пояснице, обычно - простреливающая. Больной застывает в неловком положении ("кол в спине"), попытки движений приводят к резкому усилению болей.

Объективно: поясничная область резко обездвижена, уплощен поясничный лордоз, определяется выраженное напряжение поясничной мускулатуры. Такая иммобилизация приводит к уменьшению патологического воздействия на структуру позвоночного сегмента. Симптомы натяжения не выражены.

ЛЮМБАЛГИЯ: Обострение болей в пояснице возникает не столь пароксизмально как при простреле чаще после физической нагрузки, длительного пребывания в неудобной позе, тряски, охлаждения. Нарастание боли до максимума занимает несколько дней. Боль имеет тупой, ноющий характер, обостряясь при перемене положения, длительном статичном положении, когда может становиться простреливающей.

Объективно. Уплощение лордоза, ограничение движений в соответствующем отделе позвоночника, однако чаще менее выраженные чем при люмбаго. Пальпаторно-значительная болезненность остистых и параостистых точек (на 2-2,5 см от межостистого промежутка). Это область проекции соответствующей капсулы межпозвонкового сустава. Симптомы натяжения выражены незначительно или отсутствуют.

СИНДРОМ ГРУШЕВИДНОЙ МЫШЦЫ: Появляются боли в проекции грушевидной мышцы с последующим переходом их на зону иннервации седалищного нерва (голень, стопа). Боли в ноге и ягодице усиливаются при ходьбе (может развиться состояние по типу перемежающейся хромоты, напоминающее таковое при облитерирующем эндартерите). При ходьбе происходит спазм нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва, появляется боль и слабость в ноге. Больной вынужден остановиться, часто сесть на корточки. Длительное существование компрессии седалищного нерва приводит к появлению стойких симптомов выпадения как двигательных, так и чувствительных по задней поверхности бедра и в голени.

Лечение. Анальгезирующая терапия:

Медикаментозные препараты: (анальгин,баралгин,максигам и др. в табл. и иньекциях), более эффективны сочетания ("литические смеси") анальгин 50% - 2.0, димедрол 1% - 2-3.0, аминазин 1.5% - 1-2.0

Физиопроцедуры: Эритемные дозы УФО, ДДТ, амплипульс-форез анальгина, новокаина, аминазина



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.227.235.216 (0.016 с.)