Глава XI. Симптомокомплекс повышения внутричерепного давления

 

Повышение внутричерепного давления возникает чаще всего при опухолях головного мозга, при травме его (чаще закрытой), при хронической водянке, при абсцессах, реже при энцефали­тах и менингитах и еще реже — при сосудистых поражениях головного мозга.

Гипертензия может быть обусловлена увеличением массы внутричерепного содержимого (например, за счет опухоли, ге­матомы и пр.), затруднением венозного оттока из черепа, по­вышенной секрецией цереброспинальной жидкости, отеком или набуханием мозга и, особенно, при блокаде ликворопроводящих путей, вызывающих перенаполнение жидкостью желудоч­ковой системы. Обычно эта гипертензия вызывается сочетанием нескольких из этих факторов, причем последние могут прово­цировать один другого. Так, например, затруднение венозного оттока может обусловливать повышенную секрецию хориоидными железами цереброспинальной жидкости, отек мозга и т.д.

В триаду основных симптомов повышения внутричерепного давления (внутричерепной гипертензии) входят: 1) головные боли, 2) рвота и 3) застойные соски зрительных нервов.

Головные боли, при этом отличаются некоторыми особен­ностями, но ни одна из них не является, однако, во всех слу­чаях обязательной. Типичную черту представляет наибольшая степень их по утрам, после пробуждения или непосредственно перед ним. Еще более характерно, что на высоте головных болей нередко возникает рвота.

Рвота, как и головная боль, чаще отмечается по утрам. Одно время считалось, что «мозговая» рвота (при повышении внутри­черепного давления) не связана с приемом пищи и ей будто бы не предшествует (как при желудочных заболеваниях) тошнота. Это не так: тошнота и здесь нередко возникает перед рвотой; иногда наблюдается только тошнота без последующей рвоты; возможно также возникновение названных диспептических рас­стройств и в зависимости от приема пищи. Самой достоверной и постоянной является связь тошноты и рвоты с нарастанием интенсивности головной боли.

Возникновение, часто внезапное, головной боли и рвоты, особенно в сочетании с головокружением, при быстрой пере­мене положения тела, особенно головы, может иметь и топодиагностическое значение (например, при расположении опу­холи в задней черепной ямке, особенно — в четвертом желу­дочке).

Застойные соски зрительных нервов — объективный и весьма доказательный симптом внутричерепной гипертензии. В отли­чие от нормы (рис. 79) сосок зрительного нерва в случае застоя (рис. 80) увеличен по площади и в объеме; он выстоит в сте­кловидное тело, имеет серовато-розовый цвет; артерии соска сужены, вены резко расширены и извиты; последние как бы прерываются на крае соска (перегибаются здесь и под выпук­лостью диска «исчезают»). Имеется отек по краю соска. Воз­можны при дальнейшем развитии застойных явлений кровоиз­лияния. Больные в определенной фазе повышения внутричереп­ного давления могут жаловаться на временные, приступами, «затуманивания» зрения («я вижу сквозь сетку», «как при дожде», «застилает глаза», и т.п.). В дальнейшем начинается стойкое снижение остроты зрения, на глазном дне — вторичная (после застоя) атрофия зрительных нервов.

Достаточно доказательными являются также изменения на рентгенограммах. Не касаясь здесь местных, очаговых измене­ний костей черепа, имеющих, конечно, большое значение для топической диагностики, главным образом при опухолях го­ловного мозга, остановимся лишь на изменениях, зависящих от общего повышения внутричерепного давления. Они наибо­лее значительны при внутренней, окклюзионной водянке, воз­никающей чаще всего при процессах (опухоли, арахноидит) в задней черепной ямке (рис. 81).

У взрослых характерны изменения турецкого седла — остео­пороз в начале, вплоть до полного разрушения стенок его — при далеко зашедшем процессе. Венозный стаз, характерный для повышения внутричерепного давления, проявляется на рентге­нограмме «усилением сосудистого рисунка», расширением диплоэтических вен. Усиление «пальцевидных вдавлений» (impressiones digitatae) обычно у взрослых не возникает, равно как и расхождение швов черепа, что типично при гипертензии у де­тей. В последнем случае при постукивании по черепу возникает «звук разбитого горшка».

Изменения психики также являются довольно частым симп­томом повышения внутричерепного давления. Наиболее харак­терными являются здесь те или иные степени нарушения со­знания, начиная с некоторой заторможенности, оглушения и кончая сопорозным, даже коматозным состоянием или психо­моторным возбуждением.

 

 

Рис. 79. Глазное дно в норме.

 

 

 

Рис. 80. Застойный сосок зрительного нерва.

 

 

Рис. 81. Краниограмма 15-летнего больного арахноидитом задней черепной ямки.

Видны признаки повышения внутричерепного давления: расхождение коронарного шва, углубление пальцевых вдавлений, изменения турецкого седла (углубление его полости, раз­рушение спинки, смытость контуров дна).

 

Головокружение относится к довольно частым симптомам повышения внутричерепного давления. Происхождение его в этом случае может зависеть от застойного состояния эндолимфы или венозного стаза во внутреннем ухе — по аналогии с застой­ными сосками зрительных нервов. Реже при внутричерепной гипертензии развиваются двухсторонние нарушения слуха и обоняния.

Эпилептические припадки чаще являются местными, очаго­выми симптомами. Таковыми являются двигательные и «чув­ствительные» фокальные джексоновские припадки, своеобраз­ные «оперкулярные» судороги, приступы «уже виденного», диэнцефальные приступы и другие (см. главу о коре головного мозга). Однако общие судорожные «большие» припадки могут быть и общемозговым симптомом, в частности, при повышении внутричерепного давления. В последнем случае этот симптом — нечастое явление.

Изменения цереброспинальной жидкости при внутричереп­ной гипертензии прежде всего относятся к изменениям ее да­вления. О нормальных цифрах ликворного давления при люмбальной пункции в лежачем и сидячем положении исследуемого говорилось в предыдущей главе. В случаях повышения внутри­черепного давления, при условии ненарушенных коммуникаций желудочковой системы и наружного субарахноидального про­странства, давление жидкости повышено, иногда весьма значи­тельно.

Иное положение создается при окклюзии, закрытой внутрен­ней водянке, которая возникает в случае вклинивания продол­говатого мозга и миндалины мозжечка в большую затылочную дыру, при блокаде 4-го или 3-го желудочка, сильвиева водо­провода и т. n. Тогда давление цереброспинальной жидкости в системе желудочков, разобщенной с наружным субарахнои­дальным пространством, повышено и часто весьма значительно (что может быть обнаружено при вентрикулопункции). Давле­ние же ее при люмбальной пункции, естественно, не только не повышено, но часто и понижено. Пункция при этом, чаще всего при продуктивных процессах в задней черепной ямке, опасна и противопоказана (см. предыдущую главу).

Поражения черепномозговых нервов чаще являются мест­ными, очаговыми симптомами. Однако они могут быть проя­влением и повышения внутричерепного давления. В этом отно­шении типичны застойные соски зрительных нервов, «застой­ные» головокружения и нарушения слуха и обоняния (см. выше).

Поражения других черепных нервов более типичны для местного, очагового поражения. Все же иногда, особенно в да­леко зашедших случаях, при крайних степенях внутричерепной гипертензии, возможно понижение корнеальных рефлексов (n. V) и поражение отводящих нервов (n. VI), проводимость которых нарушается сравнительно легко, в результате придавливания их к основанию черепа. Эти нарушения иннервации названных черепных нервов при гипертензии обычно двухсто­ронние. Одностороннее поражение их и поражение других череп­ных нервов, кроме названных (nn. V, VI, VIII, II, I), скорее говорят о местном, очаговом на них воздействии. Нарушения функций черепных нервов наблюдаются также в результате «вклинивания» в большую затылочную дыру, щель Биша, дыру мозжечкового намета. Такие «вклинивания» мозга — не ред­кость при внутричерепной гипертензии.

Изменения пульса и дыхания являются обычно проявлением далеко зашедшего процесса гипертензии, его терминального периода, проявляясь обычно как симптом «вклинивания» в ре­зультате тяжелого отека или набухания мозга. Поэтому зна­чение этих расстройств для ранней диагностики сомнительно.

 

 

Глава XII.ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА, ЕЕ ПОРАЖЕНИЯ

 

ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ

 

К периферической «анимальной» нервной системе относятся корешки и ганглии черепномозговых нервов, задние и передние корешки спинного мозга, межпозвоночные спинальные ганглии, спинномозговые нервы, их сплетения и черепномозговые нервы (не считая периферических висцеральных нервных элементов).

 

 

Рис. 82. Схема корешкового нерва.

1 — передний корешок (radkulus anterior); 2 — задний ко­решок (radiculus posterior); 3 — корешковый нерв; 4 — межпозвоночный ганглий; 5 — спинальный нерв (funiculus); 6 — ramus posterior; 7 — ramus anterior; 8 — ramus communicans albus; 9 — ramus communicans griseus; 10 — ганглий симпачического пограничного ствола.

 

Формирование периферического нерва происходит следую­щим образом (рис. 82). Задние и передние корешки (7, 2), сближаясь, образуют на протяжении до межпозвоночного ган­глия так называемый корешковый нерв (3); после ганглия {4} следует спинальный нерв (5), или канатик (funiculus). Выходя из межпозвоночного канала, спинальные нервы делятся на зад­ние ветви (6), иннервирующие затылочные и спинные мышцы, а также кожу задней поверхности шеи и спины, и передние (7), более мощные, иннервирующие мышцы и кожу вентральных отделов туловища и конечностей. Передние ветви грудных сег­ментов образуют межреберные нервы; ветви шейных, пояснич­ных и крестцовых сегментов вступают в определенные соеди­нения, образуя пучки (fasciculi) сплетений: шейного, плечевого, поясничного, крестцового. От пучков сплетений отходят уже периферические нервные стволы (trunci) или периферические нервы.

Периферические спинномозговые нервы являются в боль­шинстве своем смешанными; они составляются из двигатель­ных волокон передних корешков (аксонов клеток передних ро­гов), чувствительных волокон (дендритов клеток межпозвоночных узлов) и вазомоторно-секреторно-трофических волокон (симпатических и парасимпатических) от соответствующих кле­ток серого вещества спинного мозга и ганглиев симпатического пограничного ствола.

Поэтому симптомокомплекс поражения нерва складывается из двигательных, чувствительных и вазомоторно-секреторно-трофических расстройств.

Двигательные расстройства, естественно, носят характер периферического паралича или пареза с присущими им атонией, атрофией мышц и реакцией перерождения. Распространение параличей зависит от уровня повреждения нерва: при наибо­лее проксимальном его поражении выпадают функции всех иннервируемых им мышц; при более дистальном поражении мышцы, получающие двигательную иннервацию от ветвей нерва, отходящих выше места поражения, свою функцию со­храняют. Знание уровней ветвления нерва определяет возмож­ность топической диагностики высоты поражения его.

Ограничение движений, обусловленное повреждениями мышц, сухожилий и суставов, может иногда создавать ложное впечатление поражения нерва. В равной мере иногда резкие боли могут вызывать длительную фиксацию, недеятельность, а позднее и стойкую контрактуру конечности.

В таких случаях правильная диагностика обеспечивается тщательным анализом имеющихся двигательных расстройств. Необходимо исключить зависимость их от тугоподвижности су­ставов, укорочения сухожилий, стягивающих рубцов. Сущест­венным является и контроль имеющихся чувствительных рас­стройств, а также исследование электровозбудимости.

Важным является установление комбинации поражения отдельных мышц и соответствие ее тем сочетаниям, которые характерны для поражения того или иного нерва на данном уровне; решающим в последнем случае является наличие чув­ствительных расстройств в типичных для данного нерва зонах.

Детальное исследование отдельных движений (схема иннер­вации отдельных основных мышц представлена на стр. 50) не­обходимо еще и потому, что движение мышц с сопряженной функцией может диссимулировать повреждение нерва.

Так, например, мы знаем, что сгибание в локтевом суставе является функцией и m. bicipitis (n. musculo-cutaneus) и т. brachio-radialis (п. radialis). Поэтому при поражении n. musculo-cutanei сгибание может быть сохранено, однако не в по­ложении пронации, а только в положении супинации или сред­нем (m. brachio-radialis).

Ладонное сгибание кисти при поражении локтевого нерва может быть сравнительно неплохо компенсировано функцией срединного, и наоборот; но при поражении локтевого нерва кисть, сгибаясь, слегка отводится в радиальную сторону (дей­ствие сохраненного m. flexoris carpi radialis — n. medianus), a при поражении срединного — в ульнарную (действие m. flexoris carpi ulnaris — n. ulnaris).

Необходимо также помнить, что при одиночном поражении нерва иногда создается впечатление о частичном поражении и другого. Так, при «свисающей» кисти (паралич лучевого нерва) из-за механических причин весьма затруднено разведение и сведение пальцев, что может быть принято за ослабление функ­ции локтевого нерва.

Иногда не так легко дифференцировать расстройства, воз­никающие при комбинированном поражении нескольких нерв­ных стволов, от симптомов ишемического паралича, возникаю­щего в результате длительного наложения жгута, перевязки крупных артерий и т.д. Характерным в последнем случае является полиневритический дистальный тип двигательных и чувствительных расстройств, не дифференцированных по от­дельным нервам, с обилием вазомоторно-секреторно-трофических расстройств и отсутствие пульса в случае перевязки или закупорки артерии.

Практически важно уметь распознавать повреждения основ­ных нервных стволов и в случае, если на верхнюю конечность наложена глухая гипсовая повязка. Исследования остающихся обычно свободными от гипса пальцев достаточно, чтобы судить о функции основных нервов конечности. Отведение большого пальца и разгибание основных фаланг остальных характери­зует сохранность функции лучевого нерва; сгибание концевой фаланги мизинца с нормальной поверхностной и проприоцеп­тивной (суставно-мышечной) чувствительностью в нем — локте­вого; сгибание концевой фаланги указательного пальца и нор­мальная поверхностная и проприоцептивная чувствительность в ней указывают на сохранность функции срединного нерва.

Рефлекторные расстройства сопровождают поражения тех нервов, которые входят в состав рефлекторной дуги данного рефлекса. Так, при поражении кожно-мыщечного нерва угасает сгибательно-локтевой рефлекс, при высоком Поражении луче­вого — разгибательно-локтевой. В сложной рефлекторной реак­ции карпо-радиального рефлекса принимает участие несколько нервов. При поражении одного из них выпадает частично лишь один соответствующий компонент рефлекса; например при по­вреждении лучевого нерва — сокращение m. brachio-radialis.

Изменения электровозбудимости в диагностике поражения периферических нервов имеют большое значение. Во-первых, они помогают дифференцировать ненейрогенные атрофии мышц от дегенеративной атрофии при повреждении нервов (глава II). Во-вторых, они могут указывать на степень повреждения нерва; нормальная электровозбудимость или наличие лишь частичной реакции перерождения — на неполное нарушение проводимости нерва, хотя бы клинически и определялось полное выпадение его функций. Следует только учесть, что полная картина реак­ции перерождения развивается обычно лишь к концу 2-й не­дели после повреждения нерва или даже несколько позже.

Переход реакции перерождения в полную утрату электро­возбудимости указывает на наступивший цирроз мышцы. Боль­шое значение имеет исследование электропроводимости обна­женного нерва при операциях на нем. Более чувствительным является метод хронаксиметрии (глава II).

Чувствительные расстройства при поражениях нервов мо­гут проявляться в виде симптомов раздражения, выпадения или сочетания тех и других. К числу весьма частых явлений отно­сятся боли. Однако в этом отношении отдельные нервы доста­точно индивидуальны.

При поражении ряда нервных стволов отчетливых болей не возникает, а отмечаются лишь парестезии (лучевой нерв, кож­ные нервы предплечья, бедра и др.); другие же нервы, наобо­рот, выделяются частотой и интенсивностью болей (срединный, большеберцовый) при их поражении.

Отмечено, что ранения нерва с полным анатомическим пе­рерывом вызывают менее интенсивные боли, чем повреждения частичные, что, однако, не является правилом. Боли ощу­щаются как по ходу нервного ствола, так и в зоне кожной ин­нервации его. Возможны как «спонтанные», так и реактивные боли (при давлении, растяжении).

Пальпаторное исследование нерва при ранении его может иметь известное диагностическое значение. Если при давлении в области рубца или выше возникает боль, проецирующаяся в дистальном направлении, в зону иннервации, а ниже нерв безболезнен, то можно предположить полное нарушение про­водимости чувствительных волокон нерва; если же боль весьма интенсивна и возникает не только при давлении, но и при лег­ком постукивании пальцем по рубцу (Д.Г. Гольдберг), то можно предположить наличие невромы центральной культи нерва. На­личие болезненности при давлении на нерв ниже места повреждения в ранние сроки после ранения может указывать на со­хранность проводимости по крайней мере части чувствительных волокон; появление же этой болезненности в более поздние сроки, после длительного периода отсутствия ее, может расце­ниваться как один из признаков происходящей регенерации.

Совершенно особую и характерную именно для ранений нервов клиническую форму представляет собой так называемая каузалгия (синдром Пирогова — Вейр-Митчела). Она наблю­дается обычно при ранениях срединного нерва (или первичного нижнего и вторичного внутреннего пучка плечевого сплетения) и большеберцового нерва (а также его волокон в стволе седа­лищного нерва). Каузалгия чаще встречается при частичном повреждении нерва, чем при полном анатомическом его пере­рыве.

Следует указать, что при каузалгии мучительная, жгу­чая боль и ощущение сухости, вначале сосредоточивающиеся в зоне чувствительной иннервации одного нерва, постепенно распространяются на всю пораженную конечность, затем на здоровую, на остальные конечности, на другие участки тела. Это требует уже увлажнения не только больной руки или ноги, но и здоровых конечностей, лба и т.д. Возни­кают резко выраженные синестезиалгии: любое раздражение, наносимое на здоровые участки тела, вызывает мучительное усиление болей в пораженной конечности; то же явление воз­никает не только при прикосновении к больному, но и при яр­ком свете, шуме, стуке, легком сотрясении постели больного, обращении к нему, волнении («реперкуссия»). Больные стре­мятся к изоляции, требуют темноты, покоя, закрываются с го­ловой одеялом, становятся нелюдимыми, угрюмыми, раздражи­тельными и подавленными.

В зоне чувствительной иннервации нерва (и более диффузно) при исследовании отмечается резко выраженная гиперпатия. При каузалгии вследствие поражения срединного нерва кисть и пальцы фиксируются в своеобразном, иногда весьма причудливом положении. Типично раннее возникновение резко выраженных трофических расстройств, атрофии кожи пальцев, изменений ногтей, гипертрихоза, остеопороза. Каузалгия воз­никает в результате вовлечения в процесс симпатических и таламо-кортикальных приборов.

При полном перерыве проводимости чувствительных во­локон наблюдаются анестезии на участках кожи, соответствую­щих иннервации данного нерва. Следует принять во внимание, что эти зоны, особенно в отношении болевой чувствительности, нередко бывают значительно меньшими, чем это указано на общепринятых схемах. Отмеченные особенности объясняются тем, что известные участки кожи иннервируются не автономно одним нервом, а нередко также и соседними. Эти «перекрытия» подвержены большим индивидуальным колебаниям. В качестве примера укажем, что при полном перерыве проводимости луче­вого нерва территория чувствительных расстройств на кисти может быть ограничена областью «анатомической табакерки», а иногда и вовсе отсутствовать вследствие «перекрытия» иннер­вацией других нервов — кожно-мышечного, срединного и лок­тевого.

При полном нарушении проводимости чувствительных воло­кон возникают анестезии; при раздражении нерва — гипересте­зии. Из качественных же изменений чувствительности чаще всего наблюдаются гиперпатии, наиболее типичные для опре­деленных фаз регенерации нерва, в некоторых случаях ча­стичного нарушения проводимости его и особенно при каузал­гии.

В отношении расстройств суставно-мышечного чувства сле­дует иметь в виду, что оно при одиночном ранении нерва на­рушается только в тех пальцах, которые автономно иннервиро­ваны этим нервом (см. ниже).

Вазомоторные, секреторные и трофические расстройства являются частыми симптомами при поражении одних нервов (срединного, большеберцового) и редки при повреждении дру­гих (лучевого, малоберцового и др.). Сосудистые расстройства выражаются цианозом, реже (при раздражении нерва) гипере­мией; при этом наступают соответствующие изменения кожной температуры. Из секреторных расстройств следует отметить ан-гидроз или гипергидроз. Зоны вазомоторных и секреторных рас­стройств только более или менее совпадают с зонами наруше­ний чувствительности. Из трофических расстройств, кроме обыч­ной для паралича атрофии мышц, наблюдаются атрофия кожи, иногда гиперкератоз, гипертрихоз, потеря блеска, сухость, ис-черченность и ломкость ногтей, остеопороз костей, трофические язвы. Особенно выраженными бывают трофические расстрой­ства, если ранения нервов сочетаются с одновременным повреж­дением сосудов.

Из осложнений, развивающихся иногда после ранений нер­вов, следует, кроме каузалгии, упомянуть еще о рефлекторных, параличах и контрактурах. Двигательные расстройства типа ги­потонического пареза (чаще контрактуры) сосредоточиваются обычно в дистальном отделе конечностей, выходя по своему распространению за пределы области, иннервируемой повреж­денным нервом; иногда наблюдается дрожание. Обычно присо­единяются также того или иного характера чувствительные рас­стройства, также довольно диффузные. Типичны значительные секреторные, сосудистые и трофические расстройства. Наблю­дается повышение сухожильных рефлексов и механической воз­будимости мышц. В генезе этих рефлекторных («физиопатических») расстройств имеет также значение ирритация симпати­ческих нервных приборов (С.Н. Давиденков).

 

ЧАСТНАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ