В. Пневмонія ускладнена інфекційним токсикозом.

Патогенетичні особливості пневмонії багато в чому визначаються характером інфекційного токсикозу.

Токсикоз — неспецифічна, генералізована, гіперергічна реакція попередньо сенсибілізованого організму у відповідь на дію вірусних, бактеріальних токсинів або продуктів розпаду тканин, з клінічними ознаками ураження майже всіх органів і систем на фоні неврологічних розладів.

В основі неспецифічної реакції лежить масивне ураження термінального судинного русла, що призводить до порушення мікроциркуляції зниженням тканинної перфузії, розвитку всіх форм гіпоксії та порушення обмінних процесів у всіх органах.

Г. Деструктивні ускладнення пневмоній

Одним із тяжких ускладнень гострої пневмонії є деструкція легеневої тканини. Деструктивні ускладнення, як уже було відмічено вище при розгляді пневмоній стафілококової етіології, можуть бути у вигляді: бульозної, абсцедуючої форми, гангрени легенів, піотораксу, піопневмотораксу, пневмотораксу.

Етіологія деструктивних пневмоній різноманітна але найбільш часто її викликають: стафілококи, стрептококи, синегнійна паличка, протей, клебсіела, мікст інфекція, особливо симбіоз вірусу грипу і стафілокока (тому найбільш часто деструктивна пневмо­нія зустрічається в період епідемії грипу) та вірусу КОКСАКІ з грам негативною мікрофлорою.

Клініка деструктивної пневмонії.

Бульозна форма суттєво не впливає на клінічний перебіг захворювання

Якщо була досягає великих розмірів, тоді посилюється задишка, розвиваються тяжка гіпоксія та гіперкапнія. При прориві були в плевральну порожнину виникає пневмоторакс з відповідною клінікою.

При формуванні абсцесу і без того тяжкий стан дитини обумовлений переддеструктивною формою стафілококової чи іншої етіології пневмонії ще більше погіршується.

Найважливішими клінічними ознаками пневмонії ускладненої абсцесом є тяжкий стан дитини обумовлений інтоксикаційним синдромом, як в наслідок дії мікробних токсинів, так і токсинів які утворюються від розпаду власних тканин. На протязі аналізованого періоду у хворих продовжується лихоманка (упритул до гектичної) з повторними підйомами та проливним потом. Наростає слабкість, адінамія, анарексія, млявість, з'являється сіро-землистий відтінок шкіри, можливі судоми, тахіпноє, тахікардія. Усугубляється клініка декомпенсованої дихальної недостатності, (підсилюється задишка з участю допоміжних м'язів в акті дихання, ціаноз), розвивається клініка порушення кровообігу. Кашель залишається сухим, болючим. При перкусії легеневий звук у зоні запальної інфільтрації притуплений, у ділянці повітряної порожнини коробковий.

Дихальні шуми при аускультації легень у зоні інфільтрації ослаблені або їх немає.

Подальша динаміка абсцесу залежить від можливості і достатності дренування (виходу) гною через бронх.

Якщо бронх добре дренується, тоді при прориві абсцесу в бронх стан дитини трохи полегшується, зменшується лихоманка та признаки інтоксикації. З'являється сильний кашель з великою кількістю гнійного харкотиння. Діти раннього віку мокротиння ковтають, тому гній у них може з'явитись у блювотних масах. Над місцем абсцесу перкуторно визначається тимпаніт, аускультативно — амфоричне дихання.

Під час рентгенологічного дослідження на фоні інфільтрації, що зменшується, визначається порожнина переважно округлої форми з досить рівним внутрішнім контуром і горизонтальним рівнем рідини. У разі доброго дренування рівень рідини визначається тільки на дні порожнини, а потім рідина взагалі зникає. Після очищення абсцесу від гною може утворюватись порожнина. Рентгенологічно — порожнина округлої форми з чіткими контурами по периферії — це ще один механізм утворення бул. У подальшому інфільтрат розсмоктується, а порожнина, втрачаючи круглу форму, деформується, зменшується в розмірах і зрештою через 1-2 місяці перестає визначатися.

Якщо абсцес не дренується в бронх, тоді під дією ферментів агресії (фібринолізин, гіалуронідаза та інші) руйнується лейкоцитарно - фібринозний вал і в патологічний процес втягуються нові ділянки легеневої тканини, явища деструкції наростають. У такій ситуації захворювання набуває токсико-септичного перебігу та звичайно є причиною переходу легеневої форми деструкції в легенево-плевральну, а нерідко супроводжується і гнійними ускладненнями в інших органах (отит, остеомієліт, некротичний гнійний ентероколіт, перикардит).

Подальша клініка захворювання (загальний стан дитини, перкуторні та аускультативні дані) залежить від форми плевриту (ексудативний, чи гнійний), його розповсюдженості: тотальний гнійний плеврит (емпієма плеври),чи осумкований (плащевидний, міждольковий, медіостинальний, діафрагмальний).

При осумкованому піотораксі на рентгенограмі виявляють інтенсивне затемнення різної величини та форми над ділянкою скупчення рідини. При міжчастковому плевриті тінь на рентгенограмі має форму двоопуклої лінзи.

Деструктивна пневмонія часто ускладнюється емпіємою плеври (тотальний гнійний плеврит), за якої відбувається скупчення гною в плевральній порожнині та вторинна компресія легеневої тканини.

При аускультації дихання в зоні випоту не вислуховується, навколо цієї зони воно може бути ослабленим або бронхіальним. Вище за неї іноді визначається шум тертя плеври та дрібнопухирцеві хрипи.

В аналізах крові - лейкоцитоз до 20 - 40 Г/л і більше з різким зсувом вліво (до 20% і більше палочкоядерних нейтрофілів), збільшення ШОЕ до 40 мм/год.

При емпіємі плеври майже завжди відзначаються зміни з боку інших органів (токсичний, дистрофічний, інтерстиціальний міокардит, гнійний перикардит), гепатоспленомегалія, гіпотрофія, гіповітаміноз, анемія).

Під час рентгенологічного дослідження виявляють гомогенне затемнення легеневого поля, що зливається з тінню середостіння. Легеневий малюнок не визначається, синуси не диференціюються.

Якщо абсцес одночасно має сполучення з плевральною порожниною та бронхом це являється причиною виникнення піопневмотораксу

Патофізіологічні порушення, що виникають при пневмотораксі, залежать від обсягу повітря, що надходить у плевральну порожнину, швидкості його надходження й інших чинників. При закритому пневмотораксі з невеличкою кількістю надходжен­ня повітря в плевральну порожнину ці порушення невеликі.

При тотальному пневмотораксі виникають дуже значні розлади й обумовлені різким зменшенням дихальної поверхні не тільки в ураженій легені, але й у здоровому через зсув органів середостіння. Поряд із цим під час подиху відзначається коли­вання (флотація) середостіння, що веде до перегину і стисненню порожнистих вен, зменшенню притоку крові до серця. Порушення газообміну при відкритому пневмотораксі в значній мірі пов'язані з появою так називаного парадоксального подиху (переміщення повітря під час видиху із здорового в спале легке й повернення його назад під час вдиху). Таке маятникоподібне прямування повітряного потоку різко знижує ефективність подиху в наслідок збільшення, мертвого простору легень.

Клінічні прояви захворювання залежать від ступеня спадання легені, присутності або відсутності клапанного механізму, скупчення повітря у плевральній порожнині, перебігу легеневого процесу.

Розрізняють 3 форми клінічного перебігу піопневмотораксу: гостру, м'яку (підгостру) та стерту.

У разі гострої форми стан дитини раптово (частіше вночі) й різко погіршується. Це пов'язане зі швидким (на відміну від піотораксу) спаданням легені та зміщенням органів. Розвивається так звана респіраторна катастрофа. Дитина стає неспокійною, блідою, з'являються охкаюче дихання, короткий болісний кашель, хворий вкривається холодним липким потом, різко наростають симптоми дихальної недостатності. Дихання прискорюється, досягаючи 80 та більше разів за 1 хв. Пульс також значно прискорений, стає слабким, ниткоподібним. Часто розвиваються явища гіпоксичної енцефалопатії (втрата свідомості, судоми).

Під час огляду відзначається відставання грудної клітки в акті дихання. Перкуторно виявляють тимпаніт на місці визначеного раніше притуплення легеневого звуку, а також зміщення органів середостіння у здоровий бік. При аускультації вислухо­вують різке ослаблення дихання або воно зовсім не вислуховується.

Особливо важко перебігає клапанний (напружений) пневмоторакс. Клапаном можуть служити відкладання фібрину на плеврі, розірвані листки пле­ври або гнійний вміст у плевральній порожнині, якщо прорив знаходиться на рівні гною. Тоді при вдиху рівень рідини опускається і відкриває отвір, крізь який повітря проходить у плевральну порожнину. При видиху рівень рідини, піднімаючись, закриває отвір.

Кардіопульмональні порушення можуть швидко прогресувати при розвитку клапанного пневмотораксу в результаті поступового збільшення обсягу повітря в плевральній порожнині і прогресуючому підвищенні тиску в ній, а також через зсув органів середостіння І екстраперикардіальної компресії серця. Якщо не створені умови, що сприяють виходженню повітря назовні (не зроблене дренування плевра­льної порожнини), то повітря починає проникати в підшкірну клітковину або середо­стіння, розвивається підшкірна, або медіастенальна емфізема, наростає ядуха, знижується обсяг систолічного викиду крові. Розвивається прогресуюча легенева і серцева недостатність, яка при клапанному пневмотораксі може швидко призвести до летального наслідку.

Другою причиною, що призводить до раптової смерті дитини при піопневмотораксі, є розвиток плєвропульмонального шоку.

Клапанний (напружений) піопневмоторакс може ускладнюватися медіастинальною емфіземою. Клінічно вона проявляється підшкірною емфіземою в ділянці шиї, обличчя, плечового пояса, охриплістю голосу. Обличчя хворого може стати майже кулеподібним, а очні щілини повністю закритися у зв'язку з надходженням повітря із середостіння. При пальпації тут визначається чітка крепітація. Підшкірна емфізема іноді поширюється на тулуб, живіт, мошонку і навіть на нижні кінцівки

Клінічна картина підгострої форми піопневмотораксу розвивається повільніше, і симптоми шоку виражені менш чітко.

У разі стертої форми захворювання проходить непомітно, пневмоторакс є випадковою знахідкою при рентгенологічному дослідженні.

Підводячи підсумки можна визначити слідуючи шляхи проникнення збудника в плевральну порожнину

1. Прорив в порожнину плеври субплеврально розташованих гнійних осередків.

2. Перехід запального процесу з легеневої тканини на плевру контактним шляхом.

З. Перехід запалення або прорив гнійника в плевральну порожнину з органів, розташованих поруч.

4. Ретроградним (лімфогенним) або відцентровим током тканинної рідини, що може винести збудника з глибини легенів у плевральну порожнину.

5. Гематогенне поширення інфекції при септичному процесі.