Пневмонії з атиповим перебігом захворювання.

До атипових збудників відносять – мікоплазму, легіонелу, хламидії, рикетсії (збудник Q – пропасниці), збудник туляремії, лептоспірозу, коклюшу, Epstein - Bar.

Особливістю їх є те, що збудники знаходяться внутрішньоклітинно, не виявляються при звичайному бактеріологічному дослідженні мокроти, схильні до затяжного перебігу, виникають, як правило, у дітей зі зниженою імунологічною реактивністю, не чутливі до найбільш розповсюджених антибіотиків (пеніциліни, цефалоспорини, аміноглікозіди).

Атипові пневмонії не мають якихось патогномонічних симптомів, на підставі яких можна було б уже при першому огляді лікаря встановити діагноз. Для припускання етіологічної розшифровки пневмоній слід враховувати сукупність епідеміологічних, анамнестичних, об’єктивних, лабораторних та рентгенологічних даних.

Так, відсутність харкотиння на ранніх стадіях захворювання характерно для всіх пневмоній з атиповим перебігом захворювання, не залежно від етіологічних факторів. Бідність аускультативних змін в легенях характерна майже для всіх атипових пневмоній і обумовлено тим, що патологічний процес розвивається в інтерстиції респіраторного тракту з вторинним розвитком ексудату в альвеолах та бронхіолах.

Для атипових пневмоній характерні епідемічні спалахи в дитячих колективах, казармах, а також сімейні вогнища довготривалої респіраторної патології.

Дуже часто розповсюджені випадки мікст – інфікування одночасно типовими і атиповими збудниками. В таких випадках швидко наступає покращення загального стану від призначення бета-лактамних антибіотиків чи аміноглікозидів із зупинкою одужання на якомусь етапі.

Виникненні атипової пневмонії часто передує захворювання верхніх дихальних шляхів, що нагадує клініку ГРЗ. Тому атипові пневмонії і особливо хламідіози часто трактуються як „затяжні” ГРВІ з обструктивним синдромом, стерті форми коклюшу, сепсису то що.

 

Мікоплазмова пневмонія.

Mіcoplasma pneumonia – самостійне сімейство мікроорганізмів, що мають малі розміри (150-200 нм) і містить РНК і ДНК, добре ростуть як в анаеробних так і аеробних умовах. Може знаходиться в макроорганізмі як зовні так і внутрішньоклітинно. На відміну від інших мікроорганізмів, мікоплазма не має твердої зовнішньої оболонки, чим і пояснюється не ефективність найбільш розповсюджених антибіотиків (пеніциліни, цефалоспорини, аміноглікозіди).

Мікоплазма займає проміжне положення між бактеріями, вірусами і простішими.

Це інфекція закритих колективів (казарм, дитячих будинків, шкіл інтернатів) де інфекція швидко поширюється на весь колектив.

Джерелом Micoplasma pneumoniae є хвора людина чи бактеріоносії. Шляхи розповсюдження повітря – краплинний, трасплацентарний.

Патогенез. При повітряно-краплинному шляху зараження мікоплазма викликає ушкодження слизових оболонок задньої стінки глотки, трахеї, бронхів. Але основні зміни відбуваються в альвеолярному епітелії, де збудник розмножується, викликає гіперплазію клітин. Альвеолярні макрофаги і нейтрофіли, що здійснюють фагоцитоз одночасно викликають злущення різко змінених клітин альвеолярного епітелію та ексудацією простору альвеол внутрішньоклітинною рідиною.

Клініка. Клінічна картина залежить від вірулентності збудника, віку дитини, реактивності організму, наявності чи відсутності супутньої вірусної чи бактеріальної інфекції.

Інкубаційний період 2-3 тижні. Починається частіше поступово з помірних катаральних розладів субфебрильної температури з підйомом її на 5-6 день до високих цифр. Температура тримається 2 - 3 дня, а потім знову понижається до субфебрильних цифр і визначається ще на протязі 5-10 днів.Така хвильова температура обумовлена не супер - або реінфекцією, а своєрідністю запального процесу викликаного мікоплазмою. В цей час ГРЗ мікоплазменної етіології може ускладнюватись пневмонією. Пневмонія може виникнути і без попередньої ГРЗ. Типовим симптомом пневмонії яка викликана мікоплазмою є частий виснажливий, кашлюкоподібний, довготривалий (не менше 18, інколи до 60 днів) кашель з не великою кількістю харкотиння. Інтоксикаційний та синдром дихальної недостатності не характерні. Типовим є тривалий субфебрилітет. Із поза легеневих симптомів може супроводжуватися носовими кровотечами, мікрогематурією, гепатоспленомегалією, лімфаденопатією, висипами на шкірі, блюванням, болями в ділянці живота, апендикулярним синдромом. Частосупроводжуєтьсяобструктивнимсиндромом. Пневмонія має схильність до затяжного перебігу.

Із фізикальних даних – жорстке дихання, наявність сухих та вологих хрипів, які вислуховуються на протязі 4-5 днів, інколи вони не постійні і вислуховуються з перервами до 7-14 днів. Захворювання частіше двобічне.

На рентгенограмі грудної клітини частіше відмічається двобічний характер уражень з більш маніфестними ознаками з права у вигляді підсиленого бронхо-судинного рисунку який простежується до кортикального прошарку плеври, не однорідної дрібновогнищевої інфільтрації у вигляді „туману”, „хмаринки” з залученням інтерстиціальної тканини.

Діагностика базується на знаходженні збудника у відбитках слизистих оболонок носу з допомогою флюоресцірующих сироваток, серологічних реакціях (РСК - діагностичний титр = 1: 32, або 4 кратне збільшення титру в динаміці). Найбільш чутливим методом є полімеразна ланцюгова реакція.

Легіонельозна пневмонія.

Збудник – легіонела. Це грам-негативна паличка, довго зберігається у воді (до 1 – го року). Природнім резервуаром є грунт.

Патогенез. Шляхи передавання інфекції аерогенний та аерозольний (від контакту з кондиціонерами як в кімнатах так і в машинах).

Інкубаційний період до 10 днів.

Збудник попавши в легені ушкоджує бронхіоли, альвеоли і інфільтрує легеневу паренхіму.

Виділяють 3 варіанти легіонельозу: гостра пневмонія, гострий альвеоліт, гострий бронхіт.

Гостра пневмонія починається гостро з високою температурою яка тримається 10 -12 днів, ознобом, ГДН. Часто супроводжується блювотою, рідкими випорожненнями. Рано розвиваються неврологічні порушення (головна біль, прострація або делірій, міалгії).

Спочатку дітей турбує рідкий сухий кашель, який надалі становиться частим, болючим з виділенням невеликої кількості слизового „ рисового „ харкотиння. Потім кашель змінюється на вологий і тримається 4-9 тижнів. Фізикальні зміни в легенях які вказують на наявність пневмонії мінімальні. В той же час на рентгенограмі знаходять масивні інфільтративні зміни. Часто брадикардія, гематурія. Катаральні зміни в носоглотці рідкі, але часті лімфаденіти. В аналізах крові - помірний лейкоцитоз, прискорене ШОЕ до 50 мм/год, гіпонатріемія.

Гострий альвеоліт починається як гостра пневмонія, нагадує клініку грипу. Але в подальшому наростає задишка, а над легенями вислуховується велика кількість крепитуючих хрипів. В подальшому може розвинутись фіброзіруючий альвеоліт.

Діагностика базується на підставі особливості перебігу пневмонії та визначенні специфічних антитіл проти легіонели.

Хламідійні пневмонії.

Захворювання викликає Chlamidia psittaci, та Chlamidia pneumoniae.
Перша патогенна для птахів. Інкубаційний період 10 днів. Захворювання починається з лихоманки до 39 ^оС слабкості, різкої головної болі, біль в м'язах, брадикардії. Через 1-3 дні з'являються ознаки ураження легенів - локальне укорочення легеневого звуку, дрібнопухірцеві хрипи. Клінічна картина захворювання нагадує грип, але без ознак риніту, фарингіту. Перебіг захворювання звичайно довготривалий – лихоманка до 2 тижнів, астенізація тримається до 3 місяців.

 

 

Пневмонія викликана Chlamidia pneumoniae.

Джерелом захворювання є хвора людина. Механізм передачі інфекції повітряно-краплинний. Інкубаційний період – 2-3 тижні.

Хламідійній пневмонії часто передує клініка фарингіту з тяжким перебігом, інколи спостерігається „кашлюкоподібний” синдром який характеризується трахеїтом з тривалим непродуктивним кашлем (до 20 днів), збільшенням шийних лімфатичних вузлів.

Бронхіт, викликаний цим збудником, характеризується вираженим обструктивним синдромом і у 1/3 хворих при відсутності адекватного лікування призводить до виникнення рецидивуючого обструктивного бронхіту.

При проникненні збудника в нижні відділи респіраторного тракту виникає пневмонія. Клінічна картина хламідійної пневмонії залежить від віку дитини. У дітей старшого віку частіше спостерігається млявий початок, помірне та нетривале підвищення температури тіла. У дітей молодшого віку спостерігається більш тяжке порушення загального стану. В обох випадках дітей турбує довготривалий непродуктивний кашель.

Фізикальна картина на початку захворювання характеризується в більшості випадків майже постійною наявністю вологих дрібноміхурцевих хрипів, можливі сухі різнотемброві хрипи.

R^о – грама. Локальне зниження пневматизації легень спостерігається у ² /₃ випадків, у третини випадків - двобічні дрібно вогнищеві тіні, периферичне розташування вогнищ не є характерним.

Параклінічні дані. Лейкоцитоз, прискорене ШОЕ, може бути еозинофілія.

Ускладнення пневмоній