Особливості перебігу полісегментарних пневмоній

Етіологія

Пневмонія належить до поліетіологічних захворювань. Її можуть спричинити віруси,бактерії, гриби, найпростіші та їх асоціації. Питома вага різних збудників пневмонії залежить:

1. Від виду інфікування. 2. Віку дитини. 3. Преморбідного стану.

Збудники які переважно викликають пневмонію в залежності від виду інфікування:

Позалікарняна ( домашня) пневмонія - найбільш вірогідними збудниками можуть бути - пневмокок, гемофільна паличка, стрептокок, стафілокок, мікоплазма, легіонела, хламідії. Однак пневмококи і гемофільна паличка у дітей раннього віку і особливо у дітей першого півріччя життя, великого етіологічного значення не мають в наслідок пасивного (материнського) імунітету. Роль цих збудників у виникненні домашніх пневмоній різко зростає у дітей після року. У дітей від 7 до 15 років основним збудником типових пневмоній у 35 - 40 % знову стає пневмокок, а атипових пневмоній у 20% викликає Mycoplasma pneumoniae, а у 7 % Clamydia pneumoniae (Волосовець О. П.)

Лікарняна (нозокоміальна) пневмонія.

Визначення лікарняної пневмонії – пневмонію можна вважати лікарняною, якщо вона виникла не раніше 48 годин перебування дитини на стац.лікуванні при умові, що до моменту госпіталізації легенева інфекція не знаходилась в інкубаційному періоді, або вона виникла через 24 години після виписки із стаціонару.

В той же час, у перші дні інколи буває дуже важко визначити, поступив хворий у лікарню з позалікарняною пневмонією, яка знаходилась в інкубаційному періоді, чи даний випадок необхідно розглядати як нозокоміальну пневмонію. Тому ряд авторів виділяють ранню госпітальну пневмонію (яка виникла в перші 5 днів знаходження хворого в стаціонарі), та пізню.

Характер мікрофлори при нозокоминіальній пневмонії в більшій мірі залежить від профілю відділення (лікарняна мікрофлора яка резистентна до антибіотиків), якості протиепідемічного режиму, але найбільш часто її викликають псевдомонади, клебсієли, стафілокок, гемофільна паличка, протей, ентеробактер, мікоплазма, E. coli, Bronchomella катараліс.

При перинатальному інфікуванні - стрептокок В, клебсіела, E coli, протей, бактероїди, хламідії, цитомегаловіруси, вірус герпесу, мікоплазма,

У хворих з ІДС – пневмоцисти, мікобактерії, гриби, системні мікози, ЦМВ, вірус герпесу.

Аспіраційна – анаеробними мікроорганізмами, бактероїдами, фузобактеріями, грам - позитивними коками – пептострептококи.

Збудники пневмонії можуть потрапляти до органів дихання як послідовно, так і одночасно в різних комбінаціях.

Одним із важливих механізмів збільшення патогенності мікроорганізмів становить адсорбція вірусу грипу на золотистому стафілококу, а ЕКХО - і КОКСАКИ вірусів на грам негативних паличках. Така асоціація перетворює їх в пневмотропних збудників які спроможні дуже легко викликати деструктивну пневмонію.

Пневмонії у дітей раннього віку з важким перебігом які потребують лікування в палатах інтенсивної терапії згідно з вислову Шамсієва, як правило, викликаються вірусно-вірусною плюс бактеріально-бактеріальною асоціацією тобто мікст інфекціями.

Патогенез гострих пневмоній.

Виникнення, розвиток і завершення пневмонії у дітей залежить як від властивостей збудників хвороби, так і особливостей макроорганізму, його імунологічного та преморбідного фону.

Виділяють декілька шляхів надходження збудника до респіраторного тракту:

а) вдихання аерозолю які містить патогенні мікроорганізми;

б) аспірація секрету ротоглотки;

в) гематогенне розповсюдження із другого вогнища запалення (як правило, при наявності сепсису);

г) безпосереднє (по контакту) розповсюдження збудника із рядом розташованого гнійного вогнища

Джерелом пневмонії є, як правило, хвора людина. Інфекційні агенти, що спричиняють пневмонію, потрапляють до легень переважно бронхогенним шляхом при вдиханні аерозолю з патогенними до респіраторного тракту мікроорганізмами.

Основним патогенетичним чинником виникнення любого захворювання бронхолегеневої систем є – порушення дренажної функції бронхів і зниження загальної або імунологічної резистентності організму.

Тобто, виникнення запального процесу в респіраторних відділах легені можливо тільки в разі подолання збудником місцевих захисних бар'єрів дихальної системи, спроможності його прикріпитись до клітини епітелію слизової оболонки бронхіального дерева або альвеолоцитів з подальшим його розмноженням на поверхні клітини або внутрішньоклітинно.

 

Основні фази патогенезу гострих пневмоній

Перша фаза – проникнення збудника в нижні відділи дихальних шляхів (внаслідок вищеназваних причин), адгезія його на клітинах епітелію.

Друга фаза – неспецифічного запалення. Початкові запальні зміни в легенях при пневмоніях, в більшості випадків, відбуваються в респіраторних бронхіолах третього порядку. Це пояснюється тим, що в респіраторних бронхіолах знаходяться найсприятливіші умови для затримки збудника (відсутній миготливий епітелій та найменший діаметр простору бронхіол), який потрапив у легені. Під дією токсинів, ферментів, нейтрофілів, моноцитів, компонентів системи комплементу, перекісних радикалів виникає ушкодження інтерстиціальної та альвеолярної тканини. Всі ці чинники сприяють збільшенню проникливості судин, активації факторів гемокаогуляції, що призводить до порушення вентиляції альвеол і мікроциркуляції в малому колі кровообігу.

Третя – активація процесів вільнорадикального окислення. В цій фазі відбувається активація перекисного окислення ліпідів і особливо фосфоліпідів сурфактанту. Це в свою чергу приводить до зменшення кількості сурфактанту в альвеолах і утворення мікроателектазів. Зменшення кількості сурфактанту та порушення цілісності судин і мікроциркуляції в них спричиняє підвищенню транссудації рідини в альвеоли і порушення газообміну.

При кашлі, чханні інфікований субстрат із вогнища запалення потрапляє в більш крупні бронхи, а потім, розповсюджується в другі респіраторні бронхіоли. При обмеженні розповсюдження інфекції запальним процесом в безпосередній близькості навколо респіраторних бронхіол, розвивається вогнищева пневмонія. У випадках, коли розповсюдження бактерій і інфікованого матеріалу відбувається через пори альвеол у межах одного сегменту і закупорки слизом сегментарного бронху виникає сегментарна пневмонія.

Четверта – порушення механізмів регуляції дихання, перфузії, дифузії, що призводить до виникнення гіпоксії та гіпоксемії та ацидозу.

П’ята – наслідки гіпоксії та гіпоксемії патогенез яких ми більш докладно розглянемо при з’ясуванні патогенезу ускладнень.

 

Клініка пневмоній

До загальних синдромів захворювання відносять:

1. Інтоксикаційний синдром, який в залежності від ступеню тяжкості може включати різні симптоми.

2. Симптоми дихальної недостатності – це задишка змішаного генезу, з участю допоміжних м'язів в акті дихання, роздуванням крил носа але без вираженого обструктивного синдрому, тахіпноє, тахікардія, кашель, ціаноз, порушення ритму дихання, зміна співвідношення частоти дихання і пульсу, підвищення АТ, збудливість.

3. Локальні зміни в легенях при полісегментарних пневмоніях –укорочення перкуторного звуку або стегнова тупість. При аускультації –жорстке, ослаблене або бронхіальне дихання, бронхофонія, вологі хрипи як правило не вислуховуються. При вогнищевих пневмоніях укорочений тимпаніт або легеневий звук з коробочним відтінком при перкусії. При аускультації локальні дрібнопухірцеві хрипи які не зникають після кашлю.

4. Зміну рентгенологічної картини - наявність інфільтративних вогнищ при вогнищевих пневмоніях, або гомогенних затінень, які займають один або декілька сегментів при полісегментарних пневмоніях, посилення або послаблення легеневого рисунка.

5. Гематологічні зміни – лейкоцитоз із нейтрофільним зсувом лейкоцитарної формули крові вліво, збільшення ШОЕ, анемія, підвищення рівня альфа -2 глобулінів.

6. Симптоми ураження інших органів і систем при ускладнених пневмоніях.

Діагностична цінність наведених симптомів неоднозначна. Вислуховування крепітуючих і дрібнопухірчастих хрипів не завжди свідчить на користь пневмонії, а їх відсутність не виключає її діагноз.

Вогнищева пневмонія

Початок захворювання, в залежності від віку дитини та збудника, може бути поступовим, з повільним на протязі 1 – 2^х тижнів розвитком характерних симптомів для пневмонії, так і раптовим. Як правило, вогнищева пневмонія характеризується гострим початком. У хворого з’являється нежить, сухий кашель, підвищується температура тіла. Погіршується загальний стан, поведінка дитини стає неспокійною, вона втрачає інтерес до оточення. Сон стає поверхневим, наростає анорексія. Кашель спочатку сухий, через деякий час стає вологим з виділенням слизового, а коли пневмонія ускладнюється гнійним ендобронхітом то мокротиння стає слизисто – гнійним.

Температура тіла, як правило, фебрильна і тримається 3 – 7 днів. Якщо гарячка тримається більше і на високих цифрах з наростанням явищ інтоксикації та ознак дихальної недостатності, слід запідозрити гнійні ускладнення.

Дані перкусії при вогнищевій пневмонії залежать від поширеності та глибини розташування (поверхневого або глибокого) запальних змін. На початку захворювання дані перкусії не дуже інформативні, оскільки вогнища запальної інфільтрації дрібні за розміром і вони розкидані по різним сегментам. Окрім того укорочення перкутованого звуку маскується рядом розташованими ділянками вікарної емфіземи. Проте прискіплива, найтихіша, уривчаста перкусія дає змогу виявити вогнища укороченого тимпаніту.

При аускультації вислуховується жорстке дихання. Під час плачу або на висоті глибокого вдиху можна локально вислухати дрібнопухирчаті звучні та крепитуючі хрипи, що не зникають після кашлю. Наявність розкиданих сухих хрипів на вдиху і видиху ознака бронхіту.

У клінічній картині вогнищевій пневмонії у грудних дітей на перший план виступають ознаки інтоксикації та дихальної недостатності, а локальні фізикальні зміни в легенях виявляються дещо пізніше.

Сегментарнапневмонія

Сегментарні пневмонії відрізняються різноманітністю перебігу, ускладнень та наслідків. Перебіг і наслідок захворювання багато в чому залежить від специфічної дії збудника хвороби та стану макроорганізму.

Клінічні прояви сегментарної пневмонії залежать від етіологічного фактору, що спричинили її виникнення (вірусної чи бактеріальної природи).

Сегментарнапневмонія вірусної етіології.

Захворювання починається бурхливо з підвищенням температури тіла до 39^о С. Загальний стан дитини важкий або середньої важкості. Тяжкість стану зумовлена нейротоксикозом, розладом мікроциркуляції та розвитком ГДН.

Фізикальні дані мізерні. Звичайно над ураженими ділянками легені визначається вкороченість легеневого звуку, вислуховується ослаблене дихання, бронхофонія, бронхіальне дихання. Вологі хрипи не вислуховуються. В той же час, незважаючи на таку бідність аускультативних даних, на Rо- грамі легені відзначаються виражені гомогенні тіні, що відповідають розташуванню сегмента. Ці зміни спостерігаються на протязі перших 2 - 3 днів й можуть самостійно зникати через 3-5 діб. Загальний стан дитини через 3-5 діб також покращується - зменшується температура тіла, зникають прояви нейротоксикозу. Така швидка клініко - рентгенологічна динаміка пов'язана з тим, що сегментарні ураження легень зумовлені не запаленням або ателектазом, а різким розладом лімфодинаміки та кровообігу з частковим набряком проміжної тканини внаслідок місцевої дії токсинів та вірусів. Приєднання бактеріальної мікрофлори (перехресне інфікування або аутоінфікування) призводить до трансформування сегментарного набряку на сегментарну пневмонію з відповідною клінічною симптоматикою та схильністю до затяжного перебігу. Сегментарна пневмонія бактеріального генезу може бути і первинною тобто запалення в легені бактеріального походження виникає без попереднього вірусного інфікування.

Сегментарніпневмонії бактеріальногопоходження

Захворювання може починатися гостро аналогічно клініці крупозної пневмонії з циклічним перебігом хвороби (дивися нижче) з підвищення температури тіла до високих цифр. Дитину турбує уривчастий кашель, різко виражені явища інтоксикації та дихальної недостатності. Особливо тяжкий перебіг (не рідко на перший план виступає клініка токсикозу) має сегментарна пневмонія стафілококової етіології.

Фізикальні дані, як і при сегментарних пневмоніях вірусної етіології мізерні. Над ураженими ділянками легені визначається укороченість легеневого звуку, інколи стегнова тупість, вислуховується жорстке ослаблене дихання, бронхофонія, бронхіальне дихання. Вологі дрібнопухірцеви хрипи та крепітація не вислуховуються. В той же час, не зважаючи на таку бідність аускультативних даних, на Rо- грамі легені відзначаються виражені гомогенні тіні,що відповідають розташуванню сегмента. Якщо патологічний процес локалізується в нижній долі справа з участю діафрагмальної плеври, то дітей турбує різка біль в животі, що інколи призводить до діагностичної помилки і дітей оперують з приводу апендициту.

Вирішальне значення для виявлення патологічного процесу, уточнення його локалізації або поширеності та, що особливо важливо, вчасного визначення небезпечних для життя легенево-плевральних ускладнень має рентгенологічний метод дослідження.

Якщо запальний процес охоплює весь сегмент, на Rо-грамі легені виявляють тінь, за формою наближену до трикутника, основа якого обернена до зовнішньої поверхні легені, а вершина – до кореня. Пневмонічний інфільтрат на рентгенограмі має чітку форму, що відповідає проекції ураженого сегмента.

Якщо інфільтративна тінь по своїй інтенсивності зрівнюється з серцевою тінню і особливо якщо вона приймає округлу форму це грізна ознака того, що почалось ускладнення (деструкція, розвиток абсцесу).

Участь плеври в запальному процесі може бути у вигляді мізерного нашарування фібрину на її поверхні і тоді на рентгенограмі ми бачимо плевральні нашарування паракостально або в міжчасткових щілинах. Таке залучення плеври в патологічний процес не впливає на перебіг захворювання. При більш значних нашаруваннях фібрину на паріетальній плеврі на рентгенограмі в прямій проекції визначається зниження пневматизації цієї частки легені. Такий плеврит називають плащевидним.

Патоморфологія.

При типовому перебігу крупозної пневмонії виділяють чотири послідовні стадії: на сьогодення

Перша – стадія припливу в якій відбувається фаза серозного або серозно - геморагічного запалення без вираженого фібринозного ексудату. Ця фаза характеризується значними судинними розладами на уражених ділянках легеневої тканини (ексудація та запальний набряк). Тривалість цієї фази 2-3 дні. В 1-й фазі вислуховується крепітація.

У 2-й фазі фібринозного запалення або червоного опечінкування, відбувається діапедез еритроцитів та збагачення альвеолярного ексудату фібрином. В цій фазі альвеоли безповітряні тому хрипи не вислуховуються. Тривалість другої фази 3-4 дні.

Третя – стадія сірого опечінкування в якій відбувається інфільтрація лейкоцитів в межуточну тканину легенів та в ексудативно-фібринозний ексудат що знаходиться в середині альвеол. Альвеоли як і в попередній фазі безповітряні, тому хрипи не вислуховуються. Тривалість – 3-4 дні.

Постійною ознакою, а не ускладненням, крупозної пневмонії є парапневмонічний плеврит. Основною діагностичною ознакою є укорочення легеневого звуку, бронхіальне або ослаблене дихання.

У четвертій фазі (завершення) відбувається розсмоктування ексудату та фібрину. Відновлюється альвеол, знову з'являється крепітація. Тривалість – до 5 днів.

Утворення гнійного ексудату і розвиток плевриту на стадії завершення (метапневмонічний плеврит) розглядають як ускладнення.

У разі типового перебігу захворювання починається гостро, з підвищенням температури тіла до 39 – 40 ^оС, ознобу, головного болю. Очі блискучі, губи сухі, вишнево-червоного кольору, на губах і крилах носа герпетична висипка. Іноді з'являється рум’янець на одній щоці, частіше з того боку де знаходиться патологічний процес ("симптом яблука "). Нерідко відзначаються блювання, здуття живота, пронос, біль у здухвинній (підвздошна) ділянці. Це так звана апендикулярна форма крупозної пневмонії при локалізації пат. процесу в нижній частці легені. При враженні верхньої частки легені у дітей можуть з'являтись такі симптоми, як маячіння, ригідність м'язів потилиці, клонічні судоми. Це так звана менінгеальна форма крупозної пневмонії. У перші години захворювання з'являється сухий болісний кашель, задишка з участю допоміжних м'язів. Аускультативні та перкуторні зміни залежать від фази захворювання. В 1-у та 3-ю фазу – вислуховується крепітація.

Характерні зміни в аналізі крові – лейкоцитоз до 20 - 30 Г/л, підвищення ШОЕ до 20 – 40 мм/год.

У зв’язку з широким і раннім застосуванням антибактеріальної терапії типова клініко-морфологічна картина крупозної пневмонії спостерігається не завжди.

Особливості перебігу крупозної пневмонії у дітей на сьогодення.

1. Захворювання може бути у дітей раннього віку.

2. Можливий перебіг захворювання без дотримання циклічності.

3. Вкрай рідко буває стадія червоного опечінкування.

4. Температура падає літично.

5.Мізерна аускульптативна симптоматика в стадію легеневого опечінкування

6. Часто зберігається довготривалий (до 25 днів) субфебрилітет.

7. Висока ефективність антибіотиків пеніцилінового ряду.

8. Не зважаючи на те, що майже у 100 % крупозна пневмонія супроводжується залученням в патологічний процес плеври, шум тертя її визначається дуже рідко.

9. Постійною ознакою, (а не ускладненням) крупозної пневмонії є парапневмонічний плеврит, а утворення гнійного ексудату і розвиток плевриту на стадії завершення (метапневмонічний плеврит) розглядають як ускладнення.

10. При не своєчасно призначеному лікуванні приймає затяжний перебіг і може бути джерелом хронічної пневмонії.

Інтерстиціальна пневмонія

Інтерстиціальна пневмонія зустрічається дуже рідко і складає менше 1% від всіх пневмоній. Запальний процес уражає переважно сполучнотканинні структури (інтерстицій) легень.

Етіологія.

Типовим збудником який викликає класичну форму інтерстиціальної пневмонії є пневмоциста Каріні. Не зовсім типову форму інтерстиціальної пневмонії викликають віруси, мікоплазма, легіонела, хламідії, гриби, стафілокок при септичному процесі, коли розповсюдження інфекції відбувається гематогенним шляхом.

Пневмоцистна пневмонія.

Пневмоциста відноситься до класу простіших (деякі автори відносять її до класу грибів). Pnevmocista carini – майже виключно пульмотропний паразит, має повсемістне розповсюдження. Більшість людей інфікується в ранньому дитячому віці, про що свідчить наявність антитіл проти антигенів пневмоцисти майже у кожної людини. Хворіють в першу чергу діти раннього грудного віку, недоношені, діти з важкою формою гіпотрофії, ослаблені другими затяжними та септичними захворюваннями.

Діти старшого віку хворіють при первинному зниженні імунітету, після лікування гормонами, цитостатиками, хворі на ВІЧ - інфекцію.

Патогенез. Інфікування відбувається аерозольним шляхом. Проникаючи в альвеоли пневмоциста там розмножується. З часом, внаслідок життєдіяльності пневмоцист, в альвеолах накопичується піняста білкова маса. Інколи в наслідок життєдіяльності пневмоцист відбувається розрив міжальвеолярних перетинок і може виникнути інтерстиціальна емфізема.

Клініка. Інкубаційний період в середньому 30-40 днів. Діти стають заразними уже в інкубаційному періоді. Захворювання починається поступово, погіршується апетит, сон, з'являються роздратування, занепокоєння, затримки в прибавці маси тіла, інколи послаблене випорожнення, слабий кашель, субфебрилітет. Поступово через 1-2 тижні збільшується тахіпноє. Постійно посилюється кашель, ціаноз носо-губного трикутника, задишка з участю допоміжних м'язів. Кашель, як правило, сухий, нападоподібний, який турбує дитину на протязі декількох тижнів.

Але незважаючи на виражений діспнотичний синдром (тяжка дихальна недостатність), фізикальні дані в легенях мізерні: перкуторний звук з тимпанічним відтінком, при аускультації не постійні сухі та вологи хрипи, або хрипи зовсім відсутні.

Інколи пневмоцистна пневмонія протікає під маскою гострого ларингіту, обструктивного бронхіту, бронхіоліту, коклюшу.

Основною рентгенологічною ознакою пневмоцистної пневмонії є неоднорідні, різного розміру вогнищеві тіні на тлі грубого сітчастого малюнка та тяжистості коренів. Вогнищеві тіні видно ніби крізь вуаль.

Розрізняють 3 клініко-гістологічні стадії пневмоцистної пневмонії (Волосовец О. П., Юлиш Є. І.).

Набрякова стадія. У хворих з’являється сухий кашель, задишка спочатку при фізичному навантаженні, а потім і в покої. Інтоксикація помірна. Температура нормальна або субфибрильна. Термін стадії 7 –10 днів.

Ателектатична – продовжується на протязі 4 тижнів. Характерна різка задишка, кашель стає нав’язливий коклюшеподібний з виділенням невеликої кількості в’язкого харкотиння. При аускультації вислуховується жорстке ослаблене дихання інколи сухі хрипи.

Емфізематозна стадія. На цій стадії утворюються емфізематозні лобулярні здуття інколи пневмоторакс.

Діагностика базується на знаходженні пневмоцист в змивах із бронхів та специфічних Іg М і Іg G.

Летальність висока і обумовлена розвитком тяжкої шунто-дифузійної дихальної та серцевої недостатності.

Особливістю перебігу пневмонії є:

а) не різко виражений інтоксикаційний синдром

б) невідповідність аускультативних та перкуторних даних тяжкому клінічному стану дитини. Тобто при різко вираженій рестриктивно- дифузійній дихальній недостатності, мізерні аускультативні (у вигляді жорсткого дихання) та перкуторні (у вигляді коробкового легеневого звуку) дані. Вологі хрипи як правило не вислуховуються.

Тривалість захворювання складає 5-7 тижнів. Летальність, без етіологічного лікування, коливається від 1 до 60 %.

Стафілококова пневмонія.

Її збудником частіше є золотистий стафілокок, патогенна дія якого зумовлена здатністю виділяти екзотоксин (некротоксин, летальний токсин, гемолізин, ентеротоксин тощо), і ферменти захисту та агресії (коагулазу, гіалуронідазу, фібринолізин, пеніциліназу).

Збудником захворювання може бути як екзогенна, так і ендогенна мікрофлора. Ендогенне інфікування відбувається при контакті дитини з хворими чи стафілококовими бактеріоносіями, це як правило госпітальна пневмонія.

Ендогенне інфікування можливе у разі активації аутомікрофлори при зниженні імунологічної реактивності організму

Виділяють первинну (бронхогенну) та вторинну (септичну)стафілококові пневмонії. Для первинної характерний бронхогенний шлях інфікування. Вторинна септична пневмонія – це, як правило, прояв або ускладнення сепсису.

Класифікація стафілококових пневмоній.

А. Преддеструктивна пневмонія

Б. Деструктивна форма:

1. Легенева форма

а. бульозна форма:

б. абсцедуюча:

2. Легенево - плевральна форма:

а) піоторакс

б) піопневмоторакс

в) пневмоторакс

Клінічна картина стафілококової пневмонії складається з таких синдромів:

1. Вираженого інтоксикаційного та токсичного синдрому, який надзвичайно швидко розвивається.

2. Респіраторної катастрофи (тяжкої дихальної недостатності) яка обумовлена не тільки ураженням паренхіми легенів і плеври, але і ускладненнями пов'язаних з розвитком інфекційного токсикозу. В переддеструктивну стадію тяжкість стану хворого обумовлена в більшій мірі клінікою токсикозу, а в фазі деструкції стан погіршується в наслідок приєднання гнійних ускладнень легенів і плеври (різкого зменшення дихальної поверхні за рахунок розвитку піо- та пневмотораксу).

3. Гнійних ускладнень других органів, та ускладнень обумовлених розвитком тяжкої гіпоксії.

Переддеструктивна форма стафілококової пневмонії, або період гострої інвазії триває від 3 до 7 днів. Перебіг її в цей час може бути у вигляді вогнищевої, вогнищево-зливної, частіше сегментарної форми.

Клініка переддеструктивної стафілококової пневмонії різноманітна. В одних випадках захворювання розвивається катастрофічно з високою температурою до 39 – 40 ^оС, вираженим токсикозом, прогресуючою дихальною недостатністю.

В других поступово – у дитини на протязі декількох днів відзначаються симптоми ГРВІ, а потім раптово стан дитини різко погіршується в наслідок зростання симптомів інтоксикації та дихальної недостатності.

Але в першому і другому випадку головною ознакою яка і відрізняє стафілококову пневмонію від пневмоній іншої етіології є різко виражений інтоксикаційний синдром (збудливість, яка швидко змінюється на млявість, сонливість, загальмованість, апатією до оточення, різко вираженою анарексією, сіро - землистий відтінок шкіри. Не так рідко відмічаються диспепсичні розлади (зригування, блювання, зрідження випорожнень).

Фізикальні зміни при переддеструктивній пневмонії залежать від форми пневмонії. При вогнищевій формі вислуховуються вологі дрібнопухірцеві хрипи, при перкусії незначне вкорочення легеневого звуку. Для вогнищево- зливної і полісегментарної – фізикальна симптоматика в легенях ідентична полісегментарних пневмоній іншої етіології. Процес в більшості випадків правосторонній.

Лабораторні зміни: майже завжди анемія, високий лейкоцитоз (20*10⁹/л), нейтрофільний зсув вліво, прискореноа ШОЕ. Бактеріємія простежується в 20 – 50 %.

Рентгенологічна картина строката і дуже мінлива. На ранній стадії можуть бути признаки вогнищевої або вогнищево-зливної, частіше сегментарної та полісегментарної пневмонії. Незабаром (через 10- 14 днів), якщо лікування було призначено своєчасно і адекватне, гомогенна тінь на Rо-грамі при зворотному розвитку (розсмоктуванні) пневмонії починає просвітлюватись і може набути строкатий вигляд (тобто місця просвітлення чергуються). І, навпаки, при несвоєчасно призначеному лікуванні, інфільтративна тінь ущільнюється, становиться більш гомогенною по інтенсивності затінення інколи перевищує тінь серця) і розповсюджується на суміжні сегменти. Така динаміка захворювання, коли відбувається ущільнення інфільтративної тіні, особливо якщо вона починається з центру, є майже 100 % ознакою початку переходу переддеструктивної форми в деструктивну.

Прогноз захворювання дуже серйозний. Летальність складає від 20 до 30 %, при приєднанні деструктивних ускладнень.

Пневмонія викликана протеєм

Протей умовно патогенний збудник до респіраторного тракту. Це типова нозокоміальна пневмонія. Самостійно пневмонію не викликає, часто в асоціації з другими збудниками. Протей володіє гіалуронідазною активністю і токсичністю, як і синьогнійна паличка уповільнює регенеративні процеси, викликає геморагічні та некротичні зміни в легенях тому часто ускладнюється деструктивними процесами. Уражається як правило верхня доля.

Пневмонія, що спричиняється паличкою Фрідлендера ( клебсієльозна пневмонія )

Клебсієла це грамнегативна паличка. У 5 % здорових людей являється сапрофітною флорою дихальних шляхів. Самостійно пневмонію викликає тільки при різкому зниженні клітинного та гуморального імунітету, порушенні дренажної функції бронхів вірусними інфекціями, при тривалій інтубації, трахеотомії тощо. Тобто захворювання пов'язане з внутрішньолікарняною інфекцією і частіше всього передається через інструменти. Можливі спалахи цієї інфекції в пологих будинках тоді захворювання у новонароджених проявляється ентеритами, колітами, менінгітом, сепсисом, інфекцією сечопровідних шляхів. Клінічно клебсієльна пневмонія характеризується гострим началом, інтоксикацією, гарячкою, повільним розвитком ущільнень легеневої тканини (повзуча пневмонія) з малою кількістю хрипів. Це пов’язано з ексудацією слизу, який закриває альвеоли і дрібні бронхіоли. В легенях розвиваються великі некротичні та геморагічні зміни. Частіше уражується права верхня доля, можливе ускладнення сепсисом піотораксом

Легіонельозна пневмонія.

Збудник – легіонела. Це грам-негативна паличка, довго зберігається у воді (до 1 – го року). Природнім резервуаром є грунт.

Патогенез. Шляхи передавання інфекції аерогенний та аерозольний (від контакту з кондиціонерами як в кімнатах так і в машинах).

Інкубаційний період до 10 днів.

Збудник попавши в легені ушкоджує бронхіоли, альвеоли і інфільтрує легеневу паренхіму.

Виділяють 3 варіанти легіонельозу: гостра пневмонія, гострий альвеоліт, гострий бронхіт.

Гостра пневмонія починається гостро з високою температурою яка тримається 10 -12 днів, ознобом, ГДН. Часто супроводжується блювотою, рідкими випорожненнями. Рано розвиваються неврологічні порушення (головна біль, прострація або делірій, міалгії).

Спочатку дітей турбує рідкий сухий кашель, який надалі становиться частим, болючим з виділенням невеликої кількості слизового „ рисового „ харкотиння. Потім кашель змінюється на вологий і тримається 4-9 тижнів. Фізикальні зміни в легенях які вказують на наявність пневмонії мінімальні. В той же час на рентгенограмі знаходять масивні інфільтративні зміни. Часто брадикардія, гематурія. Катаральні зміни в носоглотці рідкі, але часті лімфаденіти. В аналізах крові - помірний лейкоцитоз, прискорене ШОЕ до 50 мм/год, гіпонатріемія.

Гострий альвеоліт починається як гостра пневмонія, нагадує клініку грипу. Але в подальшому наростає задишка, а над легенями вислуховується велика кількість крепитуючих хрипів. В подальшому може розвинутись фіброзіруючий альвеоліт.

Діагностика базується на підставі особливості перебігу пневмонії та визначенні специфічних антитіл проти легіонели.

Хламідійні пневмонії.

Захворювання викликає Chlamidia psittaci, та Chlamidia pneumoniae.
Перша патогенна для птахів. Інкубаційний період 10 днів. Захворювання починається з лихоманки до 39 ^оС слабкості, різкої головної болі, біль в м'язах, брадикардії. Через 1-3 дні з'являються ознаки ураження легенів - локальне укорочення легеневого звуку, дрібнопухірцеві хрипи. Клінічна картина захворювання нагадує грип, але без ознак риніту, фарингіту. Перебіг захворювання звичайно довготривалий – лихоманка до 2 тижнів, астенізація тримається до 3 місяців.

 

 

Пневмонія викликана Chlamidia pneumoniae.

Джерелом захворювання є хвора людина. Механізм передачі інфекції повітряно-краплинний. Інкубаційний період – 2-3 тижні.

Хламідійній пневмонії часто передує клініка фарингіту з тяжким перебігом, інколи спостерігається „кашлюкоподібний” синдром який характеризується трахеїтом з тривалим непродуктивним кашлем (до 20 днів), збільшенням шийних лімфатичних вузлів.

Бронхіт, викликаний цим збудником, характеризується вираженим обструктивним синдромом і у 1/3 хворих при відсутності адекватного лікування призводить до виникнення рецидивуючого обструктивного бронхіту.

При проникненні збудника в нижні відділи респіраторного тракту виникає пневмонія. Клінічна картина хламідійної пневмонії залежить від віку дитини. У дітей старшого віку частіше спостерігається млявий початок, помірне та нетривале підвищення температури тіла. У дітей молодшого віку спостерігається більш тяжке порушення загального стану. В обох випадках дітей турбує довготривалий непродуктивний кашель.

Фізикальна картина на початку захворювання характеризується в більшості випадків майже постійною наявністю вологих дрібноміхурцевих хрипів, можливі сухі різнотемброві хрипи.

R^о – грама. Локальне зниження пневматизації легень спостерігається у ² /₃ випадків, у третини випадків - двобічні дрібно вогнищеві тіні, периферичне розташування вогнищ не є характерним.

Параклінічні дані. Лейкоцитоз, прискорене ШОЕ, може бути еозинофілія.

Ускладнення пневмоній

Б. Гострий респіраторний дістрес - синдром по дорослому (ГРДСД).

РДСД - характеризується артеріальною гіпоксемією, яка не ліквідується за допомогою гіпероксичної проби (збагачення дихальної суміші 100 % киснем), RО -логічними ознаками інтерстицІального та альвеолярного набряку легенів (підсилення легеневого малюнку з потовщенням ділянок міжчасткової плеври, зниження пневмотізації легеневого рисунка і сегментарні та долові затінення).

В основі гострого респіраторного дистрес синдрому (ГРДС) лежить ушкодження альвеоло-капілярних мембран. Тому це захворювання ще називають альвеоло- капілярним блоком.

Гострий респіраторний дистрес синдром (ГРДС) це – поліетіологічний синдром, який характеризується тяжкою дихальною недостатністю, що виникає як наслідок:

1. Прямого ушкодження легеневої тканини (аспірація шлункового вмісту, інгаля­ція токсичних газів).

2.Системних ушкодженнях (сепсис, політравма, опік більше 28 %), масивних ге-мотрансфузіях, при діабетичному кетоацидозі, гострих панкреатитах з рівнем амілази що триразово перевищує верхню межу норми.

3. Механічного ушкодження (контузія легень при травмі)

4. Шок.

5. Передозування деяких лікарських препаратів (опіати, барбітурати, тощо).

6. Тяжких запальних процесах в легенях ускладнених деструктивною пневмонією, інфекційним токсикозом, циркуляторною гіпоксією або внаслідок несвоєчас­ного і неадекватного лікування тяжкої вентиляційної дихальної недостатності.

Але в більшості випадків у виникненні ГРДСД бактеріальна мікрофлора відіграє вирішальне значення.

В останніх дослідженнях, доказана важлива роль в ініціації запального процесу в легенях у відповідь на екзогенні і ендогенні ушкодження, клітин епітелію нижніх дихальних шляхів. Альвеолярний епітелій приймає участь в секреції імунних молекул: цитокінів, хемокинів, адгезивних молекул, фактора активації тромбоцитів, які ушкоджують альвеолярну мембрану. В процесі пошкодження альвеоло- капілярної мембрани велике значення надається протеазам та оксідативним субстанціям, які виділяють активовані лейкоцити та макрофаги. В наслідок ушкодження альвеоло-капілярної мембрани, підвищується її проникливість тому багатий білками і фібрином ексудат проникає в легеневий інтерстицій та альвеоли, що є підставою для утворення гіалінових мембран та збільшення ригідності легенів. Окрім того транзитний фібрин підвергається ремоделіруванню яке спричиняє прискорене утворення легеневого фіброзу та викликає дефіцит сурфоктанту.

Внаслідок патологічних процесів легені при ГРДСД становляться важкими, відбувається їх опечінкування, різко зменшується їх розтяжливість (причина виникнення тяжкої рестриктивної вентиляційної недостатності), різко зменшується дифузія кисню (збільшується розмір аеро-гематогенного бар'єру та внаслідок порушення вентиляційно-перфузійних взаємовідношень). Таким чином збільшується шунтування крові в малому колі кровообігу, значно зростає енергетична ціна дихання.

Подальший перебіг ГРДСД багато в чому залежить від ступеню місцевого розладу гемостазу в легенях та спроможністю легенів знову відновлювати ушкоджений альвеолярний епітелій функціональними клітинами. При несприятливому перебігу ГРДСД прогресує пневмофіброз який призводить до летального наслідку.

Клінічно респіраторний дістрес - синдром по дорослому типу характеризується усіма ознаками тяжкої ступені некомпенсованої шунто-дифузі