Класифікація Г. Д. Н. легеневого походження.

Основна функція легенів – дихальна. Ця функція здійснюється при допомозі трьох механізмів:

а) Вентиляції – доставка повітря до альвеол;

б) Дифузія – обмін кисню та вуглекислого газу між альвеолярним повітрям та кров'ю;

в) Перфузії – доставка кисню з легень до тканин яка відбувається в наслідок достатнього омивання альвеол кров'ю, що плине по легеневим капілярам.

При пневмоніях запальний процес супроводжується низкою структурних і функціональних змін у термінальних бронхіолах, альвеолах та легеневих капілярах, що призводить до порушення одного або всіх механізмів при допомозі яких здійснюєть­ся дихальна функція легенів.

Класифікація ГДН базується в залежності від того, яка функція порушена (вентиляція, дифузія чи перфузія) та по важкості перебігу. По причині виникнення підрозділяється на:

1. Вентиляційна:

а) рестриктивна - (зменшення розтяжливості легенів);

б) обструктивна;

в) змішана;

2. Шунто-дифузійна (діфузійно-розподільна) дихальна недостатність, яка в свою чергу може бути обумовлена порушенням:

а) дифузії газів через аеро - гематогенний бар'єр.

б) не відповідністю альвеолярної вентиляції відносно перфузії;

в) шунтуванням не оксігенізованої крові через артеріо -артеріальні та артеріо венозні анастомози, що відкриваються при виникненні гіпертензії в малому колі кровообігу.

 

Патогенез ГДН.

1.Рестриктивна вентиляційна недостатність розвивається внаслідок: а) зменшенням еластичності (розтягуваності) легень.

б) виключення з процесу дихання великих ділянок легеневої тканини при сегментарній пневмонії, ателектазі, піопневмотораксі.

в) зменшення екскурсії легень за наявності метеоризму.

2. Обструктивна В. Н. - набряк стінки бронхіол, порушення мукоціліарного кліренсу, бронхорея, різко збільшує опір струмові повітря (дивися патогенез гострого обструктивного бронхіту).

3. Дискоординація роботи дихальних м'язів – зменшення розтяжливості легенів і грудної клітини, збільшення аеродинамічного опору в дихальних шляхах при обструкції, значно збільшують навантаження і енерговитрати на дихальні м'язи. В цих умовах, при безпорядочній і великій додатковій роботі, яку здійснюють дихальні м'язи, може наступити зупинка дихання в наслідок виснаження сил дитини.

Таким чином в наслідок рестриктивної, обструктивної або змішаної вентиляційної недостатності виникає гіповентиляція значної кількості альвеол.

При пневмоніях ускладнених інфекційним токсикозом, в першу чергу може розвиватись шунто-дифузійна ДН (синоніми - шунто-розподільна ДН, шокові легені, некардіогенний набряк легенів, тощо).

Шунто - дифузійна дихальна недостатність.

а) обмеженням дифузії газів через альвеоло -капілярну мембрану (збільшення аеро
- гематогенного бар'єру).

б) порушенням вентиляційно-перфузійного взаємовідношення (нерівномірність
розподілення альвеолярної вентиляції відносно легенево-капілярного кровотоку).

В ідеальних умовах („ідеальні" легені, у космосі де відсутня дія земного притяжіння), в одиницю часу альвеола отримує 4 - об'єми повітря і 5 крові. Тобто вентиляційно-перфузійне відношення — 0,8. Тільки при такому взаємовідношенні кров яка плине через капіляри легенів повністю насичується киснем.

в) шунтування крові через артеріо - артеріальні та артеріо - венозні шунти (замикальні судини), які відкриваються при виникненні гіпертензії в малому колі кро­вообігу.

Інколи унаслідок вищезгаданих причин до 50% крові, що проходить через легені взагалі не доходить до альвеол, а через анатомічні шунти у неоксигенізованому ста­ні скидається у велике коло кровообігу і викликає тяжку ступінь гіпоксії та гіпоксемії.

Місцева гіпоксія, дія БАР, утворення множинних емболій, гіпертензія в малому колі кровообігу викликає збільшену проникливість судинної стінки, бронхорею і як наслідок цього, катастрофічно збільшується переповнення легень рідиною - розвива­ється некардіогенний набряк легені.

По тяжкості перебігу захворювання ГДН підрозділяється на:

1. Скрита ДН - в спокійному стані нормальний газовий стан крові забезпечується без використання компенсаторних механізмів (тахіпное, задишка, тахікардія, централі­зація кровообігу, відсутній ціаноз). При навантаженні з'являються компенсаторні механізми за рахунок яких підтримується адекватна парціальна напруга кисню.

2. Компенсована ДН – в спокійному стані нормальний газовий стан крові забезпечу­ється за рахунок максимального використання компенсаторних механізмів.

3. Декомпенсована форма ДН- незважаючи на максимальне використання компен­саторних можливостей організму нормальний газовий стан крові не забезпечується.

Декомпенсована форма в свою чергу у залежності від переваги порушення на­пруги кисню чи вуглекислого газу поділяється на гіпоксемічну та гіперкапнічну, а по тяжкості на: легку, середню та тяжку ступінь.

Гіперкапнічна форма виникає при тяжкому обструктивному синдромі. На прак­тиці частіше зустрічається змішана форма.

Головними суб'єктивними клінічними синдромами ГДН є – задишка, тахікардія, тахіпное, збудливість, ціаноз, або сіро - землистий колір шкіри, артеріальна гіпертензія (при 3 - ст. важкості брадикардія,брадипноє, млявість, загальмованість, артеріальна гіпотензія).

Об'єктивними показниками тяжкості декомпенсованої форми ГДН є парціальна напруга кисню та вуглекислого газу. При гіпоксемічній формі: 1 ступені тяжкості Р_а02 більше 70 мм. рт. ст.

(№ - при диханні повітрям = 95-90 мм. рт. ст.)

2 "-"-"= " = 69 - 50 мм. рт. ст.

3 =" = " = " - 49 і менше. Клінічні прояви гіпоксії:

 

1 - ступінь тяжкості - при насиченні крові киснем в межах 70 мм. рт. ст. в клініці домінує: тахіпноє, тахікардія, не постійний ціаноз, легка артеріальна гіпертонія, сен­сорні порушення, неправильне міркування, уповільнене мислення та мова, швидка стомлюваність.

2 - ст. Апатія, адінамія, інколи втрата свідомості, але рефлекси ще збережені, де­що знижені шкірні та сухожильні рефлекси, тахікардія, не регулярний ритм дихання, ціаноз, знижений максимальний АТ, при незмінному діастолічному.

З- ст. тяжкості - арефлексивна кома, інтенсивний ціаноз, апное, брадікардія, судинний колапс, розширення зіниць, уже з'являється симптом "плаваючої льодини", зникають шкірні рефлекси, судоми.

При гіперкапнічній формі:

1 ступеня тяжкості Р_аС0₂ менше 50 мм. рт. ст.

2 "_»_"=» Р_аС0₂ 50-70 мм. рт. ст.

3 "_»_"=» Р_аСо₂ 70 і більше мм. рт. ст.

Б. Гострий респіраторний дістрес - синдром по дорослому (ГРДСД).

РДСД - характеризується артеріальною гіпоксемією, яка не ліквідується за допомогою гіпероксичної проби (збагачення дихальної суміші 100 % киснем), RО -логічними ознаками інтерстицІального та альвеолярного набряку легенів (підсилення легеневого малюнку з потовщенням ділянок міжчасткової плеври, зниження пневмотізації легеневого рисунка і сегментарні та долові затінення).

В основі гострого респіраторного дистрес синдрому (ГРДС) лежить ушкодження альвеоло-капілярних мембран. Тому це захворювання ще називають альвеоло- капілярним блоком.

Гострий респіраторний дистрес синдром (ГРДС) це – поліетіологічний синдром, який характеризується тяжкою дихальною недостатністю, що виникає як наслідок:

1. Прямого ушкодження легеневої тканини (аспірація шлункового вмісту, інгаля­ція токсичних газів).

2.Системних ушкодженнях (сепсис, політравма, опік більше 28 %), масивних ге-мотрансфузіях, при діабетичному кетоацидозі, гострих панкреатитах з рівнем амілази що триразово перевищує верхню межу норми.

3. Механічного ушкодження (контузія легень при травмі)

4. Шок.

5. Передозування деяких лікарських препаратів (опіати, барбітурати, тощо).

6. Тяжких запальних процесах в легенях ускладнених деструктивною пневмонією, інфекційним токсикозом, циркуляторною гіпоксією або внаслідок несвоєчас­ного і неадекватного лікування тяжкої вентиляційної дихальної недостатності.

Але в більшості випадків у виникненні ГРДСД бактеріальна мікрофлора відіграє вирішальне значення.

В останніх дослідженнях, доказана важлива роль в ініціації запального процесу в легенях у відповідь на екзогенні і ендогенні ушкодження, клітин епітелію нижніх дихальних шляхів. Альвеолярний епітелій приймає участь в секреції імунних молекул: цитокінів, хемокинів, адгезивних молекул, фактора активації тромбоцитів, які ушкоджують альвеолярну мембрану. В процесі пошкодження альвеоло- капілярної мембрани велике значення надається протеазам та оксідативним субстанціям, які виділяють активовані лейкоцити та макрофаги. В наслідок ушкодження альвеоло-капілярної мембрани, підвищується її проникливість тому багатий білками і фібрином ексудат проникає в легеневий інтерстицій та альвеоли, що є підставою для утворення гіалінових мембран та збільшення ригідності легенів. Окрім того транзитний фібрин підвергається ремоделіруванню яке спричиняє прискорене утворення легеневого фіброзу та викликає дефіцит сурфоктанту.

Внаслідок патологічних процесів легені при ГРДСД становляться важкими, відбувається їх опечінкування, різко зменшується їх розтяжливість (причина виникнення тяжкої рестриктивної вентиляційної недостатності), різко зменшується дифузія кисню (збільшується розмір аеро-гематогенного бар'єру та внаслідок порушення вентиляційно-перфузійних взаємовідношень). Таким чином збільшується шунтування крові в малому колі кровообігу, значно зростає енергетична ціна дихання.

Подальший перебіг ГРДСД багато в чому залежить від ступеню місцевого розладу гемостазу в легенях та спроможністю легенів знову відновлювати ушкоджений альвеолярний епітелій функціональними клітинами. При несприятливому перебігу ГРДСД прогресує пневмофіброз який призводить до летального наслідку.

Клінічно респіраторний дістрес - синдром по дорослому типу характеризується усіма ознаками тяжкої ступені некомпенсованої шунто-дифузійної ГДН (гіпоксії): бліда шкіра з мармуровим малюнком, сірим чи землистим відтінком, розповсюдженим центральним ціанозом, різко вираженою задишкою, стогнучим диханням з участю допоміжних м'язів в акті дихання, тахікардією, збільшенням розмірів печінки, неврологічними розладами (прекома, кома, судомний синдром), серцевою недостатністю та недостатністю периферичного кровообігу, ДВЗ-синдромом, поліорганною недостатністю, поліурією або анурією.