Регуляція і порушення ліпідного обміну. Пероксидне окислення ліпідів. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Регуляція і порушення ліпідного обміну. Пероксидне окислення ліпідів.



1. У новонародженої недоношеної дитини спостерігаються приступи гіпоглікемії, зниження вмісту кетонових тіл і підвищення вмісту вільних жирних кислот в плазмі крові. Недостатністю якого метаболіту обумовлені ці симптоми?

A. Холестерину

B. Фенілаланіну

C. Креатину

D. Цитрату

E. Карнітину

2.У чоловіка 35 років феохромоцитома. В крові виявляється підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот зростає в 11 разів. Вкажіть, активація якого ферменту під впливом адреналіну підвищує ліполіз.

A. Фосфоліпази А2

B. Ліпопротеїнліпази

C. ТАГ-ліпази

D. Фосфоліпази С

Е.Холестеролестерази

3. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот (НЕЖК). Причиною цього може

A. Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів

B. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА

C. Активація утилізації кетонових тіл

D. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4.

E. Зниження активності фосфатидилхолін-холестерин-ацилтрансферази плазми крові

4.При лабораторному обстеженні крові хворого, взятої натще, виявлено, що сироватка має білуватий колір, вміст загальних ліпідів 20 г/л, холестерину 9 мМ/л. Після центрифугування сироватки на поверхні утворюється біла плівка, що дозволяє припустити збільшення в крові хіломікронів. Зниження активності якого ферменту може спричинити таке явище?

A. Ліпази підшлункової залози

B. Панкреатичних фосфоліпаз

C. Лецитинхолестеринацилтрансферази

D. Ліпопротеїнліпази крові

E. Ліпази жирової тканини

5. У хворого виявлено спадковий дефіцит ліпопротеїнліпази. Вміст яких ліпопротеїнів плазми крові буде значно підвищений?

A хіломікронів і ліпопротеїнів дуже низької щільності

B ліпопротеїнів низької щільності

C ліпопротеїнів низької щільності і хіломікронів

D ліпопротеїнів високої щільності

E хіломікронів і ліпопротеїнів високої щільності

6. У хворої дитини при аналізі крові встановлено гіперліпопротеїнемію, що передалась по спадковості. Генетичний дефект синтезу якого ферменту обумовлює цей стан:

A.Ліпопротеїнліпази

B. Глікозидази

C. Протеїнази

D. Гемсинтетази

E. Фенілаланінгідроксилази

7.Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, небезпекою жирового цирозу печінки рекомендована дієта, збагачена ліпотропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах:

A. Холестерину

B. Глюкози

C. Метіоніну

D. Вітаміну С

E. Гліцину

8.В експериментальної тварини, що знаходиться на безбілковому раціоні, розвилася жирова інфільтрація печінки, зокрема, внаслідок дефіциту метилюючих агентів. Назвіть метаболіт, утворення якого порушено в піддослідної тварини.

A. ДОФА

В. Холестерин

C. Холін

D. Ацетоацетат

Е. Лінолева кислота

9. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпотропних факторів у неї розвивається жирове переродження печінки. Яку з наведених речовин можна рекомендувати для попередження цього захворювання:

A. Холін

B. Холестерин

C. Триацилгліцериди

D. Жирні кислоти

E. Рибофлавін

10.У пацієнта, хворого на хронічний гепатит, підвищена вірогідність “жирового переродження” печінки. З чим це може бути пов’язано?

A З порушенням синтезу пре-бета-ліпопротеїнів

B З порушенням синтезу хіломікронів

C З порушенням синтезу жирних кислот

D З порушенням синтезу тригліцеридів

E З порушенням синтезу сфінголіпідів

11.Хворому з гепатитом для лікування уражень печінки призначили вітаміноподібну речовину холін. Його лікувальний ефект пов’язаний з:

A Ліпотропною дією, що попереджає ожиріння печінки

B Активацією глікогенсинтази

C Активацією глікогенфосфорилази

D Пригніченням синтезу холестерину

E Пригніченням синтезу ацетонових тіл

12.При цукровому діабеті можливий розвиток жирового переродження печінки. Це пов'язано з тим, що при цьому захворюванні в гепатоцитах:

A збільшується надходження жирних кислот із жирової тканини

B знижується швидкість окислення кетонових тіл

C знижується синтез ТАГ

D знижується синтез поліненасичених жирних кислот

E знижується швидкість синтезу кетонових тіл із жирних кислот

13.Пацієнту похилого віку з метою попередження розвитку жирової інфільтрації печінки рекомендо-вано вживати в їжу сир. Яка незамінна амінокислота, необхідна для синтезу фосфоліпідів, є у сирі?

A Аргінін;

B Метіонін;

C Лізін;

D Валін;

E Пролін.

14. Хворому з діагнозом атеросклероз судин призначений препарат «Лінетол», що містить незамінні жирні кислоти. Яка з перерахованих нижче кислот обов’язково входить до складу препарату?

A. кротонова

B. пальмітинова

C. стеаринова

D. міристинова

E. лінолева

15. Порушення процесів мієлінізації нервових волокон призводить до неврологічних розладів і розумової відсталості. Такі симптоми характерні для спадкових і набутих порушень обміну:

A. Ліпопротеїнів

B. Холестерину

C. Триацилгліцеролів (жирів)

D. Сфінголіпідів

Е. Колагену

16. В сечі хворого знайдені кетонові тіла. При якому захворюванні в сечі з’являються кетонові тіла?

A. Цукровий діабет.

B. Гострий гломелуронефрит

C. Сечокам’яна хвороба.

D. Туберкульоз нирки.

E. Інфаркт нирки.

17.У хворого, що звернувся до лікаря, виявлено підвищений рівень глюкози в крові. Є підозра на цукровий діабет. Які ймовірні зміни ліпідного обміну можливі при такому стані?

A. Гіпохолестеринемія

B. Гіпокетонемія, кетонурія

C. Гіперкетонемія, кетонурія

D. Гіперфосфоліпідемія, гіпокетонемія

E. Гіпофосфоліпідемія, гіпокетонемія

18.У хворого 57 років, який страждає цукровим діабетом, розвинувся кетоацидоз. Біохімічною основою цього стану є зменшення ступеня утилізації ацетил-КоА через недостачу в клітинах:

A. Сукцинату

B. Оксоглутарату

C. Глутамату

D. Аспартату

Е. Оксалоацетату

19. У діабетичного хворого 40 років різко збільшився рівень кетонових тіл в крові, що призвело до метаболічного ацидозу. З якої вихідної сполуки в нашому організму синтезуються кетокові тіла?

A Ацетил-КоА.

B Сукциніл-КоА.

C Малоніл-КоА.

D Пропіоніл-КоА.

E Метилмалоніл-КоА.

20.Скарги та об”єктивні дані дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, ймовірність утворення жовчних каменів. Що може головним чином спричинити їх утворення?

A. Урати

B. Оксалати

C. Холестерин

D. Хлориди

E. Фосфати

21.Хронічне запалення печінки і жовчного міхура в пацієнта, у раціоні якого переважала їжа тваринного походження, привело до розвитку жовчнокам'яної хвороби. З якою метою для лікування жовчнокам'яної хвороби лікар призначив хенодезоксихолеву кислоту?

A. Для збільшення розчинності в жовчі білірубіну

В. Для прискорення мобілізації жиру

С. Для активації утворення ліпопротеїнів

Д. Для збільшення в жовчі вмісту фосфатидилхоліну

Е. Для розчинення жовчних каменів

22. При обстеженні хворого виявили застій жовчі в печінці та жовчні камені в жовчному міхурі. Вкажіть основний компонент жовчних каменів, які утворюються в цьому стані:

A. Холестерин

B. Тригліцериди

C. Білірубінат кальцію

D. Білок

F. Мінеральні солі

23. При обстеженні хворого з ознаками атеросклерозу в крові виявлено значне зниження ЛПВГ, підвищення ЛПНГ, концентрація холестерину 11 ммоль/л. Зниження активності якого ферменту є найбільш вірогідною причиною таких змін?

А. Лецитинхолестеролацилтрансферази

В. Ліпопротеїнліпази крові

С. Тканинних ліпаз

Д. Панкреатичних фосфоліпаз

Е. Холестеролестерази

24.При прийомі естрогенів у крові зростає рівень ЛПВГ, що веде до зниження ризику захворювання атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВГ?

A. Активують перетворення холестерину в жовчні кислоти

B. Поставляють тканинам холестерин

C. Беруть участь у розпаді холестерину

Д. Забирають холестерин із тканин

E. Сприяють всмоктуванню холестерину в кишечнику

25. Ризик розвитку атеросклерозу у жінок менший, ніж у чоловіків. Це зумовлюється головним чином тим, що:

A. Естрогени стимулюють синтез аполіпротеїнів високої густини

B. Естрогени стимулюють синтез рецепторів ліпопротеїнів низької густини

C. Естрогени інгібують синтез холестерину

D. Жінки менше споживають тваринних жирів і холестерин

E. Жінки більше споживають рослинних олій

26. При аналізі ліпограми хворого виявлено збільшення рівня деяких ліпопротеїнів. Оберіть найбільш атерогенних представників.

А. ЛПНЩ.

В.ЛППЩ

С.ЛПДНЩ.

Д. Хіломікрони.

Е. ЛПВЩ.

27. Атеросклероз – хвороба, головним проявом якої є відкладання в судинних стінках ліпідних утворень - “бляшок”, основним компонентами яких є холестерин та його ефіри. Різні класи ліпопротеїнів (транспортних форм ліпідів) по-різному впливають на цей процес. Які з них отримали назву атерогенних

А. ЛПНЩ

В. Хіломікрони

С.ЛПДНЩ

Д. ЛППЩ

Е.ЛПВЩ

28.В лікарню поступила дитина 6 років. При обстеженні було виявлено, що дитина не може фіксувати погляду, не слідкує за іграшками, на очному дні відмічається симптом “вишневої кісточки”. Лабораторні аналізи показали, що в мозку, печінці і селезінці – підвищений рівень гангліозиду глікометиду. Яка спадкова хвороба у дитини?

A Синдром Шерешевського-Тернера

B Хвороба Вільсона-Коновалова

C Хвороба Тея -Сакса

D Хвороба Німана-Піка

E Хвороба Мак - Ардля

‘Яселезінки. Діагностовано спадкове захворювання Німана-Піка. Який генетичний дефект став причиною данного захворювання?

A Дефіцит сфінгомієлінази

B Дефіцит глюкозо-6-фосфотази

C Дефіцит аміло-1,6-гликозидази

D Дефіцит кислої ліпази

E Дефіцит ксантиноксидази

30.До лікаря звернулась мати з приводу поганого самопочуття дитини – відсутність апетиту, поганий сон, дратівливість. При біохімічному дослідженні в крові виявлено відсутність ферменту глюкоцереброзидади. Для якої патології це характерно?

А. Хвороба Гоше

В. Хвороба Гірке

С. Хвороба Тея-Сакса

D. Хвороба Німана-Піка

Е. Хвороба Помпе

31. У пацієнта, що перебував у зоні радіаційного ураження, в крові збільшилась концентрація малонового диальдегіду, гідропероксидів. Причиною даних змін могло послужити:

A. Збільшення в організмі кисневих радикалів і активація ПОЛ

B. Збільшення кетонових тіл

C. Збільшення молочної кислоти

D. Збільшення холестерину

E. Зменшення білків крові

32.У експерименті кролю вводили великі дози вітаміну Д. Який механізм викликав активацію перекисного окислення ліпідів у цьому випадку?

A Посилене утворення вільних радикалів

B Дефіцит антиоксидантних ферментів

C Гіповітаміноз Е

D Порушення циклу Кребса

E Дія детергентів

 

 

ОБМІН АМІНОКИСЛОТ

Травлення білків

1. Яким із зазначених механізмів здійснюється регуляція активності трипсиногену?

A. АДФ-рибозилювання

B. Обмежений протеоліз

C. Аденілювання

D. Метилювання

A. Фосфорилювання-дефосфорилювання

2. Під дією якої пари зазначених факторів трипсиноген перетворюється на активний трипсин:

А. НСl і трипсин;

В. НСl і ентерокіназа;

С. пепсин і ентерокіназа;

Д. ентерокіназа і трипсин;

Е. ентерокіназа і пепсин.

3. При захворюваннях підшлункової залози порушується утворення та секреція трипсину. Назвіть речовини, травлення яких порушене?

A. Гідроліз білків

B. Гідроліз ліпідів

C. Гідроліз вуглеводів

D. Гідроліз нуклеїнових кислот

E. Гідроліз фосфоліпідів

4. При хронічному панкреатиті спостерігається зменшення синтезу і секреції трипсину. Травлення яких речовин порушене?

A. Розщеплення ліпідів

B. Розщеплення полісахаридів

C. Розщеплення білків

D. Розщеплення нуклеїнових кислот

E. Розщеплення жиророзчинних вітамінів

5. Перетравлення білків у шлунку є початковою стадією розщеплення білків у травному каналі людини. Назвіть ферменти, які беруть участь в перетравлені білків у шлунку:

A. пепсин та гастриксин

B. трипсин та катепсини

C. хімотрипсин та лізоцим

D. ентеропептидаза та еластаза

E. карбоксипептидаза та амінопептидаза

6.Травми і опіки зумовлюють розвиток негативного азотистого балансу, що є наслідком посилення:

A. Протеолізу

B. Ліполізу

C. Гліколізу

D. Фосфоролізу

E. Фібринолізу

7. Хворий скаржиться на зниження ваги, болі в області шлунка після прийому їжі, при аналізі шлункового соку загальна кислотність 20 од. Травлення яких компонентів їжі порушено в першу чергу?

A. Фосфоліпідів

B. Нейтральних жирів

C. Білків

D. Олігосахаридів

E. Крохмалю

8. Який з наведених нижче ферментів належить до екзопептидаз:

A. Пепсин

B. Гастриксин

C. Карбоксипептидаза

D. Трипсин

  1. Ентерокіназа

9. В організмі людини хімотрипсин секретується підшлунковою залозою і в порожнині кишечника піддається обмеженому протеолізу з перетворенням в активний хімотрипсин під дією:

A. Ентерокінази

B. Пепсину

C. Трипсину

D. Амінопептидази

E. Карбоксипептидази

10. У хворого підвищена кислотність шлункового соку. Вкажіть, який фактор стимулює секрецію соляної кислоти:

A. Муцин.

B. Жовчні кислоти

C. Гастрин.

D. Ацетилхолін.

E. Калікреїн.

11. Який із перелічених нижче компонентів не зустрічається в шлунковому соці за умов норми?

А. НСl;

В. пепсин;

С. муцин;

Д. ренін;

Е. лактат.

12. Який із перелічених нижче компонентів шлункового соку виступає активатором пепсиногену?

А. муцин;

В. ренін;

С. Na+;

Д. К+;

Е. НСl.

13. У хворого виявлено стан ахлоргідрії. Призначення якого ферментативного препарату йому потрібно в такій ситуації.

A. Кокарбоксилази.

B. Сукцинатдегідрогенази.

C. Креатинфосфокінази

D. Пепсину.

E. Гексокінази.

14. У пацієнта після одночасного прийому меду і м’яса виникли явища метеоризму, пронос, болі в животі. Це трапилось в результаті неповноцінного засвоєння глюкози і амінокислот через конкуренцію за транспортну систему мембран ентероцитів:

A. Жовчні кислоти

B. К+, Nа+-АТФазу

C. Карнітин

D. Са2+, Мg2+-АТФазу

E. Діоксиацетонфосфат

15. У новонародженої дитини у шлунку відбувається “звурджування” молока, тобто перетворення розчинних білків молока казеїнів у нерозчинні – параказеїни за участю іонів кальцію і ферменту. Який фермент приймає участь у цьому процесі?

А. Пепсин

В. Гастрин

С. Ренін

Д. Секретин

Е. Ліпаза

16. В гастроентерологічному відділенні у хворого з гіпоацидним гастритом відмічались: зниження ваги тіла, періодично явища нудоти, метеоризму та діарея. Зниженням активності якого фермента це можна пояснити?

А. Ліпази

В. Трипсиногену

С. Пепсину

Д. Амілази

Е. Ентерокінази

17. Аналіз шлункового соку хворого показав повну відсутність соляної кислоти і пепсину (ахілія). Крім того, у ньому виявлена речовина, що свідчить про патологічний процес у шлунку. Виберіть цей патологічний компонент.

A. Пепсин

B. Соляна кислота

C. Молочна кислота

D. Ренін

E. Внутрішній фактор Касла

18. У добовому раціоні дорослої здорової людини повинні бути жири, білки, вуглеводи, вітаміни, мінеральні солі та вода. Вкажіть кількість білку (в г), яка забезпечує нормальну життєдіяльність організму.

A. 50 – 60.

B. 80 – 100.

C. 10 – 20.

D. 80 – 90.

E. 40 – 50.

19.До лікарні потрапила однорічна дитина з ознаками гіпостатури, гіпотрофії, анемії та вторинного імунодефіциту. Після обстеження був виявлений спадковий дефект ентерокінази. Біохімічною основою розвитку клінічних симптомів захворювання є порушення утворення в ШКТ одного з ферментів, а саме:

A. амілази

B. пепсину

C. трипсину

D. ліпази

E. лактази

20. У хворого поганий апетит, відрижка. Загальна кислотність шлункового соку дорівнює 10 одиниць. Такий стан може свідчити про:

A. Гіпоацидний гастрит

B. Гіперацидний гастрит

C. Гострий панкреатит

D. Анацидний гастрит

Е. Виразкову хворобу шлунку

21. У хворого (30-ти років) із гострим запаленням підшлункової залози (панкреатитом) виявлено порушення порожнинного травлення білків. Це може бути пов’язано із недостатнім синтезом та виділенням залозою:

A. Ліпаза

B. Пепсину

C. Трипсину

D. Дипептидаз

Е. Амілази

22. При обстеженні чоловіка 45 років, який перебуває довгий час на вегетаріанській рослинній дієті, виявлено негативний азотистий баланс. Яка особливість раціону стала причиною цього?

A. Недостатня кількість білків

B. Недостатня кількість жирів

C. Надмірна кількість води

D. Надмірна кількість вуглеводів

Е. Недостатня кількість вітамінів

23. До лікарні потрапив чоловік 40 років, у якого був поставлений діагноз - хронічний гастрит. Порушення перетравлення в шлунку яких нутрєнтів є характерною ознакою цієї патології?

A. крохмалю

B. фосфоліпідів

C. білків

D. лактози

E. тригліцеридів

24.До лікарні потрапив чоловік 40 років, після обстеження якого був поставлений діагноз - хронічний гіпоацидний гастрит. Порушення травлення в шлунку яких нутрієнтів є характерною ознакою цієї патології?

A Білків

B Фосфоліпідів

C Крохмалю

D Лактози

E Глюкози

25.Рак шлунку, як правило, супроводжується станом ахлоргідрії. Вкажіть показник кислотності шлункового соку, що відповідає цьому стану.

A [HCl]вільна = 20 ммоль/л.

B [HCl]вільна = 15 ммоль/л.

C [загальна кислотність] = 60 ммоль/л.

D[HCl]вільна = 0.

E [HCl]загальна = 30 ммоль/л.

26.У жінки 25 років, що вживає лише рослинну їжу, поряд з втратою ваги спостерігаються анемія, пораження печінки і нирок. Яка можлива причина цього стану?

A недостатність незамінних амінокислот

B недостатність жиророзчинних вітамінів

C недостатність мікроелементів

D недостатність вуглеводів

E недостатність жирів

27. У хворого, прооперованого з приводу „гострого живота”, сеча має коричневий колір, кількість індикану в сечі вище 93ммоль/ добу. За кількістю індикану в сечі можна судити про:

A Інтенсивність гниття білків у кишечнику

B Зниження активності ферментів орнітинового циклу

C Швидкість окисного дезамінування ароматичних амінокислот

D Фільтраційну здатність нирок

E Інтенсивність знезараження аміаку

28.У хворого виявлено вздуття живота, діарею, метеоризм після вживання білкової їжі, що свідчить про порушення травлення білків та посилене їх гниття. Вкажіть, яка речовина є продуктом гниття білків у кишках:

A Стеркобілін

B Білірубін

C Молочна кислота

D Ацетальдегід

E Індол

29.При кишкових інфекціях порушується травлення білків, що призводить до утворення отруйних речовин. Назвіть, яка токсична речовина утворюється з лізину в товстій кишці під дією ферментів мікроорганізмів:

A Кадаверин

B Толуол

C Бензол

D Фенол

E Путресцин

30.У чоловіка 60 років, який страждає хронічною непрохідністю кишечника, посилюється гниття білків у товстому кишечнику. Підтвердженням цього процесу є:

A Гіперурікемія

B Білірубінерія

C Індиканурія

D Креатинурія

E Глюкозурія

31.В лікарню поступив хворий зі скаргами на здуття живота, діарею, метеоризм після вживання білкової їжі, що свідчить про порушення травлення білків та їх посиленого гниття. Вкажіть, яка з перерахованих речовин є продуктом гниття білків в кишечнику.

A Індол

B Білірубін

C Кадаверин

D Агматин

E Путрецин

32. При гнитті білків в товстому кишечнику утворюються токсичні продукти. При розкладі якої амінокислоти утворюється фенол:

A Гістидину

B Триптофан

C Треонін

D Пролін

E Тирозин

33. У хворого в крові та сечі виявлено високий вміст індикану – показника активації процесів гниття білків у кишечнику. Яка амінокислота є джерелом індикану?

A. Триптофан

B. Тирозин

C. Пролін

D. Фенілаланін

E. Гістидин



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-04-19; просмотров: 613; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 35.171.159.141 (0.171 с.)