Хронический адгезивный перикардит без сдавления сердца

Хронический адгезивный перикардит без сдавления сердца

 

Хронический адгезивный перикардит без сдавления сердца может быть исходом острых перикардитов (гнойный, ревматический, посттравматический, уремический и др.) или сразу возникает как первично хронический.

Клинически этот перикардит чаще себя не проявляет, но при повышенной физической нагрузке возникают неприятные ощущения в области сердца, неадекватная тахикардия, одышка. Назначение сердечных гликозидов, кардиотрофических препаратов дает положительный эффект.

При клиническом обследовании изменений сердца не выявляется. Исключение составляет признак Сейка (Seyk) – сохранение размеров абсолютной сердечной тупости на вдохе и «систолический хлопающий плевроперикадиальный тон», воспринимающийся как клик в позднюю часть систолы (результат спаечного процесса). Косвенно позволяют заподозрить слипчивый перикардит данные анамнеза (перенесенный перикардит), выявление на рентгенограмме органов грудной клетки спаек (плевральных, плевроперикардиальных, плевродиафрагмальных), реже – признаков кальцификации перикарда. Диагностике помогает ЭХО-кардиография, но при невыраженных изменениях результаты могут быть отрицательными.

Хронический констриктивный (сдавливающий) перикардит

 

Хронический констриктивный (сдавливающий) перикардит выделяется в особую форму из-за своеобразия клинической картины, большей встречаемости у детей по сравнению с другими видами перикардитов, возможностью хирургической коррекции.

Причинами чаще становятся инфекция (стафилококковая, вирусно-бактериальная), травма, туберкулезная инфекция (30% случаев могут быть следствием скрыто протекающего туберкулеза).

Нарушение гемодинамики при этом перикардите связано со сдавлением миокарда плотным (иногда известковым) футляром, что приводит к ограничению диастолического наполнения камер сердца (синдром гиподиастолии желудочков), в результате чего развивается сердечная недостаточность. Ограниченное количество крови, поступающей в левый желудочек и аорту, компенсируется лишь тахикардией. В нижней полой вене компенсаторно повышается давление, что способствует поступлению крови в правый желудочек.

Признаки заболевания долго отсутствуют либо появляются через несколько недель на фоне «выздоровления» от экссудативного перикардита. В случае первично хронического течения у детей первых лет жизни увеличение живота обнаруживается через 1-3 года от начала заболевания, у детей старшего возраста – через 5 лет и более.

Часто первым симптомом, позволяющим заподозрить констриктивный перикардит, становится увеличение печени, однако обычно ставится диагноз постгепатического цирроза печени, портальной гипертензии, вялотекущего сепсиса и др. Поражение печени при констриктивном перикардите носит название псевдоцирроза Пика, поскольку в этом случае имеется не цирроз, а застойные явления в печени. Несмотря на большую плотность, после оперативного лечения перикардита печень сокращается до обычных размеров. Одновременно с увеличением печени можно констатировать одновременное увеличение селезенки, набухание шейных вен (усиливается при надавливании на печень – гепатоюгулярный рефлюкс), что свидетельствует о высоком венозном давлении (250 мм рт. столба и выше).

Следующим проявлением констриктивного перикардита является отечный синдром в виде асцита (у 2/3 больных), реже (у 1/4 больных) – в виде появляющихся после асцита периферических отеков на нижних конечностях, пояснице, лице («хомячья мордочка») с незначительным эффектом от лечения диуретиками. Пункция брюшной полости приносит временное облегчение (в полученной при этом жидкости обнаруживается большое количество белка). Одновременно с отеками появляется цианоз лица, ушей, кистей рук.

Одышка при констриктивном перикардите прогрессивно нарастает. Кроме синдрома гиподиастолы (сдавления сердца), ее причиной или усугубляющем фактором может быть жидкость в плевре. Это в свою очередь является результатом либо гидроторакса (на фоне правожелудочковой сердечной недостаточности, когда выпот преимущественно правосторонний), либо экссудативного специфического (туберкулезного, бактериального) плеврита. Больные с хроническим констриктивным перикардитом удовлетворительно переносят горизонтальное положение, что отличает их от больных с другими поражениями сердца, когда предпочтительно ортопноэ. Это связано с отсутствием застойных явлений в легких, так как поступление крови в легочные сосуды уменьшено.

Деформации области сердца, как правило, нет. Размеры сердца нормальные. Тоны сердца могут быть как нормальными, так и значительно приглушенными. Выслушивается патологический III тон (перикардиальный стук – «knock»), который является результатом удара ригидного левого желудочка. Шум трения перикарда возможен, но нехарактерен («малое, тихое, чистое сердце»). Иногда выслушивается систолический шум пролапса митрального клапана (подтверждается на ЭХО-кардиограмме), когда клапан становится «большим» для полости левого желудочка. Характерным признаком является парадоксальный пульс (уменьшение пульса на вдохе).

В биохимических анализах крови отмечаются гипопротеинемия, снижение уровня протромбина, небольшое повышение трансаминаз, альфа-2- и гамма-глобулинов. Всем больным необходимо проводить туберкулиновые пробы.

На ЭКГ при констриктивном перикардите вольтаж комплексов QRS не изменен или несколько снижен. Основное внимание обращает на себя заостренный, высокий и расширенный зубец Р_{II, V1}, свидетельствующий о перегрузке обеих предсердий (больше правого). Электрическая ось сердца отклонена вправо. В отведении V₁ комплекс QRS полифазный, деформированный по типу неполной блокады правой ветви пучка Гиса. Зубцы Т_{I-III, V5,6} сглажены или инвертированы.

На рентгенограмме сердце нормальных размеров или несколько увеличено, талия отсутствует, видна расширенная тень верхней полой вены. Легочный рисунок умеренно усилен из-за переполнения венозного русла. В обеих плевральных полостях (больше справа) может присутствовать жидкость (гидроторакс). Диафрагма деформирована плевральными сращениями, отмечается ее систолическое втяжение при плеврально-диафрагмальных и перикардиальных спайках. Во всех случаях отмечаются массивные плеврокостальные наложения. Контуры сердца нечеткие, они деформированы в результате плеврокардиальных спаек. Редко отмечаемое у детей обызвествление перикарда является неопровержимым доказательством констриктивного перикардита. Возможно выпячивание миокарда (по типу грыжи) в том месте, где отсутствует спаечный процесс в перикарде (феномен нормально пульсирующего «окна» на фоне снижения общей пульсации).

При рентгеноскопии отмечаются частичное или полное отсутствие смещаемости сердца (иммобилизация) из-за спаянности с окружающими тканями, снижение или отсутствие амплитуды пульсации миокарда.

ЭХО-кардиография выявляет утолщение перикарда.

При ангиокардиографии отмечается длительное опорожнение правого предсердия, увеличение времени циркуляции крови в легких, снижение амплитуды систоло-диастолических колебаний.

Дифференциальная диагностика констриктивного перикардита проводится с портальной гипертензией и циррозом печени. При портальной гипертензии наряду с гепатомегалией имеется выраженное увеличение селезенки, позже появляется и менее выражен отечный синдром. В анализах крови у больных с портальной гипертензией имеются признаки гиперспленизма (угнетение одного или нескольких ростков кроветворения). Такой симптом, как варикозной расширение вен пищевода, раньше появляется при портальной гипертензии. Решающее значение в диагностике последней имеет спленопортография.

Для диагностики постинфекционных и постнекротических циррозов печени используют пункционную биопсию, при которой выявляются выраженная дистрофия и некроз паренхимы с замещением гепатоцитов соединительной тканью, инфильтрация лимфоидными и лейкоцитарными клетками.

Констриктивный перикардит необходимо дифференцировать с хроническим кардитом и небольшой полостью левого желудочка, так как при них имеются сходные гемодинамические нарушения. Помогают в диагностике отсутствие кардиомегалии, атриомегалии, выраженного поражения миокарда, наличие спаечного процесса, кальцификации при перикардитах. В затруднительных случаях вопрос решает ЭХО-кардиография.

Гепатомегалию при слипчивом перикардите следует дифференцировать с таковой при гликогенозе I типа (болезнь Гирке), для которой характерен особый внешний вид больных – кукольное личико, короткая шея и ноги, большой живот, походка вперевалку из-за мышечной гипотонии, а также снижение аппетита, рвота, гипогликемические судороги, кома. Решающую роль в диагностике играет биопсия печени с обнаружением в печеночных клетках большого количества гликогена, гистохимически определяется дефицит фермента глюкозо-6-фосфатазы.