Газовая гангрена. Столбняк. Костно-суставной туберкулёз. Онкология. Основы пластической хирургии

ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА

1. Этиология и патогенез газовой гангрены. 

Га́зовая гангре́на — омертвение тканей организма, вызванное инфекцией, обусловленной ростом и размножением в тканях анаэробной клостридиальной микрофлоры. Анаэробная клостридиальная инфекция (раневая газовая инфекция, газоваягангрена, gangraina – разъедающая язва) представляет собой тяжелую раневую инфекцию человека и животных, обусловленную бактериями рода Clostridium.

Заболевание представляет собой полиэтиологичную инфекцию, которая возникает

при инфицировании ран отдельными видами клостридий, несколькими видами

клостридий, ассоциациями клостридий с разными видами аэробных и анаэробных

микроорганизмов. Анаэробная клостридиальная инфекция характеризуется тяжелым

течением, прогрессирующим развитием некроза и отека тканей, газообразованием в

месте патологического процесса и развитием крепитации окружающих тканей,

тяжелой интоксикацией в результате действия бактериальных токсинов и продуктов

распада тканей.

 

В 90% случаев возбудителем газовой гангрены является Clostridium perfringens, остальные приходятся на долю Cl. histolitycum, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. novii, Cl. fallax и т.д. Обычно газовая гангрена развивается в результате обширных размозженных ран и травматических отрывов конечностей, реже – в результате ранений толстого кишечника и попадания инородных тел. В отдельных случаях причиной возникновения могут стать даже небольшие раны (особенно – загрязненные обрывками одежды или частицами почвы). Размножаются только в безкислородной среде, но в присутствии кислорода могут длительное время сохраняться в виде спор.

Этиология

Источником клостридиальной инфекции являются человек и животные, в

желудочно-кишечном тракте которых резервуаром инфекции и фактором передачи служит инфицированная почва. Механизм заражения – контактный. Путь передачи – раневой. Входные ворота инфекции–поврежденная кожа.

 

Патогенез

Возникновению клостридиальной анаэробной инфекции способствует загрязнение раны землей, наличие обширных очагов размозжения и некроза тканей. Омертвевшие ткани, богатые гликогеном, служат для клостридий благоприятной питательной средой. После попадания в рану в условиях гипоксии споры прорастают в вегетативные клетки, клостридии размножаются в месте входных ворот и синтезируют экзотоксины и ферменты агрессии. В частности, лецитиназа расщепляет лецитин клеточных мембран, гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей. Результатом действия токсинов и экзоферментов является некроз мышечной и соединительной ткани, развитие отека, скопление газов в тканях, интоксикация организма. Условиями развития клостридиальной инфекции является травматический некроз тканей и наличие в ране анаэробных условий (карманов). Токсины микробов и продукты распада тканей оказывают общее токсическое действие на организм, что приводит к тяжелой интоксикации, нарушающей функции всех жизненно важных органов и систем. Патогномоничными признаками клостридиальной анаэробный раневой инфекции являются зловонный гнилостный запах отделяемого раны, серо-зеленый или коричневый цвет отделяемого раны, гнилостный характер некроза (бесструктурный детрит серого, сине-зеленого или коричневого цвета), газообразование, выявляемое как крепитация (хруст) при пальпации и аускультации, ячеистый или перистый рисунок тканей на рентгенограмме.

2. Местные симптомы газовой гангрены.

 Инкубационный период при клостридиальной анаэробной инфекции составляет 1-3 дня. Кожные покровы вокруг раны бледные, с синюшным оттенком. я гангрена Края раны отечные, видимые мышцы напоминают вареное мясо.

При надавливании из раны выделяются пузырьки газа с неприятным запахом. При пальпации отмечается характерная крепитация. Выражена общая интоксикация организма. Специфическими симптомами газовой гангрены являются: 14 - симптом лигатуры (симптом Мельникова) – при наложении лигатуры (завязанной нити, швов) на участок конечности с газовой гангреной уже через 15-20 минут завязанная нить начинает впиваться в кожу из-за распухания конечности.

- симптом пробки шампанского – при извлечении тампона (салфетки) из раневого хода слышен хлопок из-за выхода образовавшегося газа; - симптом шпателя - при постукивании металлическим шпателем по поражённой области слышен хрустящий звук; - симптом бритвы - при бритье кожных покровов вокруг раны слышен слышен хрустящий звук; - симптом Краузе - межмышечные скопления газа на рентгеновском снимке напоминают “ёлочки”.

3. Общее и местное лечение больных газовой гангреной. 

Основное внимание уделяется хирургической обработке раны: удаление некротизированных тканей, обеспечение оттока отделяемого раны (дренаж) и притока кислорода, применение повязок с раствором перекиси водорода. Для обеспечения тканей кислородом используют гипербарическую оксигенацию – создание повышенной концентрации кислорода в крови: концентрация кислорода 3% считается бактериостатической, 6% - бактерицидной.

Нейтрализацию клостридиальных токсинов проводят с помощью антитоксических сывороток против C. perfringens, C. novyi, C. septicum. Антибактериальная терапия предусматривает введение максимальных доз антибиотиков (пенициллина, тетрациклина)

 

СТОЛБНЯК

1. Этиология и патогенез столбняка. 

Столбняк (греч. tetanus – оцепенение, отвердение, судорога) – остро протекающая неконтагиозная раневая инфекция с поражением нервной системы, напряжением скелетной мускулатуры и генерализованными судорогами.

Возбудитель относиться к семейству Clostridiaceae, роду Clostridium, виду Clostridium tetani. Возбудитель столбняка может существовать в виде вегетативных клеток или спор.

Естественным резервуаром возбудителя и источником инфекции является почва. Возбудитель столбняка обнаруживается в 20-100% проб почвы. Кроме того, столбнячная палочка относится к постоянным обитателям кишечника травоядных животных и обнаруживается в кишечнике 5-40% здоровых людей. Попадая с фекалиями в почву, палочка превращается в споровую форму. Споры столбнячной палочки из почвы попадают на растения и овощи, с которыми вновь проникают в кишечник животных и человека. Из внешней среды возбудитель заболевания попадает в организм человека при ранениях, ожогах, обморожениях, при родах и абортах, протекающих в антисанитарных условиях. Развитию столбняка способствует не только загрязнение ран почвой, но и наличие нежизнеспособных тканей и инородных тел в ране, запоздалая первичная обработка раны, отсутствие у больного иммунитета.

В глубокой ране, имеющей размозженные ткани и обеспечивающей анаэробные условия, благоприятные для развития возбудителя, споры трансформируются в вегетативные клетки, продуцирующие столбнячный токсин. Для столбняка характерен контактный механизм передачи возбудителя. Путь передачи - раневой: бытовые и производственные травмы, ранения, ожоги, обморожения, операционные и инъекционные раны.

Возбудитель столбняка, проникнув в рану, размножается в месте входных ворот инфекции. Внутри вегетативных клеток в процессе размножения накапливается токсин, который высвобождается при лизисе микробных клеток. Столбнячный токсин является основным фактором патогенности возбудителя. Он состоит из двух фракций - тетаноспазмина (нейротоксина, TeNT) и тетанолизина (гемолизина). Инкубационный период при столбняке составляет 6-14 дней

Ведущая роль в развитии заболевания принадлежит тетаноспазмину. Тетаноспазмин вызывает длительное напряжение мышц (мышечную ригидность) и их болезненное сокращение (тетанус). Между одиночными сокращениями полного расслабления мышцы не происходит, поэтому мышца находится в максимально сокращенном состоянии. Тетанолизин обладает гемолитическим и кардиотоксическим действием, вызывая развитие метаболического ацидоза. При местном столбняке поражаются нервные окончания и развиваются судороги мышц непосредственно в области раны. При генерализованном процессе образовавшийся в ране тетаноспазмин с кровью разносится по организму, связывается с нервными окончаниями и по соответствующим аксонам переносится в спинной и продолговатый мозг. Поэтому при генерализованном столбняке в процесс последовательно вовлекаются мышцы головы, туловища и конечностей.

2. Диагностика столбняка. 

КЛИНИКА
По распространенности в организме выделяют местный (ограниченный) столбняк и общий (распространенный или генерализованный) столбняк. Местный столбняк характеризуется спазмами и подергиваниями мышц в месте ранения. При генерализованном столбняке наблюдаются общие судороги. Выделяют следующие периоды заболевания. Инкубационный период при столбняке составляет 6-14 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Начальный (продромальный) период продолжается до 2 дней. Наиболее ранним симптомом этого периода являются тупые тянущие боли в области раны (в месте входных ворот инфекции). Причем ко времени появления первых симптомов может наблюдаться полное заживление раны. Через 1-2 дня развивается тризм – напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц.

Период разгара (судорожный период) продолжается в среднем 8-12 дней, в тяжелых случаях до 2-3 недель. Основное проявление столбняка - судорожный  синдром: болезненные сокращения мышц (тетанус) и длительное напряжение мышц (мышечная ригидность). В период разгара заболеваания наблюдаются ригидность затылочных мышц и “сардоническая улыбка” или оскал. В этот период отмечается также затрудненное глотание в результате спазма мышц глотки, болезненное напряжение (ригидность) мышц затылка. В результате спазма глотательных мышц развивается дисфагия (затрудненное глотание), что сопровождается обильным слюнотечением без возможности сглатывания. Тризм, “сардоническая улыбка” и дисфагия являются классической триадой симптомов, характерных для столбняка (триада Гиппократа).

В последующем ригидность распространяется в нисходящем порядке (нисходящий столбняк) на мышцы шеи, спины, живота, конечностей. Напряжение отдельных групп мышц приводит к тому, что тело больного принимает дугообразное положение (опистотонус – судорожное выгибание позвоночника связанное с тоническим сокращением мускулатуры спины), ноги вытягиваются в струну, руки согнуты в локтях, четко выявляются контуры мышц. Судороги не распространяются на мышцы кистей и стоп. Опистотонус развивается в результате гипертонуса мышц разгибателей туловища

Судороги могут быть очень сильными и приводить к перелому X-XII грудных позвонков. Болезненные судороги вначале бывают редкими, а затем продолжаются почти непрерывно. Судороги возникают спонтанно или под влиянием внешних раздражителей (свет, звук). Между судорогами расслабления мышц не происходит. Спазмы мышц приводят к нарушению дыхания, глотания, дефекации, мочеиспускания, развитию застойных явлений во внутренних органах. Больной находится в полном сознании. Смерть наступает от паралича сердца или от асфиксии вследствие поражения мышц гортани, межреберных мышц и диафрагмы. Период выздоровления продолжается до 2 месяцев и характеризуется постепенным снижением силы и количества судорог и напряжения мышц. Столбняк новорожденных представляет собой особую форму заболевания. Вначале у ребенка нарушается глотание и сосание, затем развиваются судороги, сопровождающиеся цианозом, спазмом век. Тело ребенка приобретает “позу лягушонка”: положение на спине с запрокинутой головой, согнутыми и поджатыми к туловище конечностями, на лице – страдальческое выражение. В последующем развивается тетанический спазм мышц всего Столбняк новорож

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Поскольку клиническая картина столбняка очень характерна, лабораторную диагностику обычно не проводят. К лабораторным исследованиям прибегают лишь в спорных, неясных случаях, а также при обследовании перевязочного и шовного материала или образцов почвы. Исследуемым материалом при столбняке служат кусочки тканей из ран, отделяемое ран, кровь, секционный материал, перевязочный материал, почва. Исследование проводится в двух направлениях: - обнаружение токсина путем постановки биопробы; - выделение возбудителя. 18 Для обнаружения токсина проводят реакцию биологической нейтрализации (РБН) на лабораторных животных. Для обнаружения токсина разработаны также серологические реакции: реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментный анализ (ИФА), реакция латекс-агглютинации и реакция коагглютинации. Обнаружение возбудителя производится путем бактериоскопического и бактериологического исследования материала с места входных ворот инфекции. Бактериоскопическое исследование направлено на обнаружение в мазках или мазках-отпечатках микробных клеток в виде “барабанных палочек”. Бактериологическое исследование производится путем посева материала на среду Китта-Тароцци с последующим пересевом на плотные среды для выделения чистой культуры и изучения ее свойств. В качестве экспрессного метода диагностики используют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) мазков и мазков-отпечатков из раны.

3. Лечение больных столбняком. 

Основными принципами лечения столбняка являются: - хирургическая обработка раны (вскрытие, санация, аэрация); - нейтрализация столбнячного токсина; - тотальная миорелаксация; - поддержание дыхательной и сердечно-сосудистой систем; - профилактика и лечение осложнений; - полноценное питание и уход. Лечение больных столбняком проводится в стационаре. Больной помещается в отдельную затемненную палату, где исключается возможность воздействия внешних раздражителей (шум, свет и т. д.). Для специфического (этиотропного) лечения применяют противостолбнячную антитоксическую очищенную концентрированную сыворотку (антитоксин), полученную путем гипериммунизации лошадей столбнячным анатоксином. Используют также донорский противостолбнячный иммуноглобулин

4. Профилактика столбняка (специфическая и неспецифическая) 

Неспецифическая профилактика столбняка включает в себя профилактику травматизма в быту и на производстве и тщательную хирургическую обработку ран. Специфическая профилактика столбняка может быть плановой (активная иммунизация детей и взрослых) и экстренной (посттравматической). Плановая специфическая профилактика столбняка у детей начинается с 3-месячного возраста с последующей введением вакцины в 4,5 месяца и в 6 месяцев. 20 Ревакцинация проводится в 18 месяцев, в 7 и 14 лет. Плановая вакцинация проводится в соответствии с национальным календарем профилактических прививок. Для профилактики используют столбнячный анатоксин, входящий в состав АКДС-вакцины (против коклюша, дифтерии и столбняка), АДС-анатоксина (против дифтерии и столбняка), АС-анатоксина (против столбняка).

 

КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЁЗ

1. Этиология и патогенез костно-суставного туберкулеза. 

Костно-суставной туберкулез (КСТ) – одно из наиболее тяжелых хронических, инфекционных заболеваний, поражающих опорно-двигательный аппарат человека, рассматривается как одно из местных проявлений общего туберкулезного процесса, развивающегося в организме человека. Для этой болезни характерны медленное развитие, волнообразное течение заболевания и длительный (до 10 лет) латентный период.

Туберкулѐз (от лат. tuberculum — бугорок) — широко распространѐнное в мире инфекционное заболевание человека и животных. Туберкулез вызывается различными видами микобактерий, как правило, Mycobacterium tuberculosis (МБТ, палочка Коха). Аэрогенный путь заражения – появление первичного очага после перенесенного легочного туберкулеза, который может предшествовать костным поражениям, следовать за ними, возникать одновременно или отсутствовать вовсе. Органы дыхания при этом играют роль, главным образом, одного из путей инфицирования организма туберкулезом. Другой важный путь инфицирования – алиментарный, имеет большое значение в регионах с неблагоприятной эпизоотологической обстановкой из-за возможности употребления в пищу продуктов животноводства, инфицированных микобактерией туберкулеза. Этот путь особенно важен для внелегочного туберкулеза, занимает второе место после аэрогенного.

Патогенез.

 После поступления в костную ткань микобактерии туберкулеза формируется «первичный» костный очаг и возможны следующие варианты дальнейшего развития процесса:

1. бесследное полное рассасывание образовавшихся бугорков (наиболее часто);

2. частичное их рассасывание с рубцеванием;

3. частичная или полная инкапсуляция казеозно-некротических туберкулезных очагов с сохранением в пораженных тканях персистирующих микобактерий туберкулеза;

4. поступательное развитие в пораженном органе туберкулезного процесса, т.е. развитие процесса.

Первый вариант наблюдается при выраженной общей и местной устойчивости организма к туберкулезной инфекции, малом размере очагов. Второй вариант имеет место в случаях достаточно быстрого развития специфического иммунитета, но более выраженных местных изменениях, обусловливающих заживление очагов рубцеванием. Третий вариант имеет наибольшее практическое значение для патогенеза КСТ, поскольку, как установлено, гематогенное распространение туберкулезной инфекции в организме возможно уже в первые часы после аэрогенного или алиментарного заражения. Вероятность формирования туберкулезных поражений внелегочных локализаций, особенно костей, имеется практически у всех лиц, зараженных (инфицированных) туберкулезом. Однако КСТ как клинически определяемое заболевание возникает, главным образом, при третьем варианте развития первоначального очагового поражения. Инкапсулированные, сформировавшиеся в первичном периоде инфекции тyберкулезные очаги приводят к прогрессирующему, клинически выраженному заболеванию через 5-10 лет после инфицирования (латентный период). Реактивации старых туберкулезных очагов способствуют неблагоприятные социально-экономические условия, экологические факторы, возрастные и гормональные изменения организма, иммуносупрессивные воздействия (в том числе при СПИДе) или другие провоцирующие факторы. Четвертый вариант развития процесса встречается в последнее время все чаще и нередко ведет к образованию полиорганных форм заболевания. Сформированный костный туберкулезный очаг образуется, как правило, в губчатой костной ткани, где имеются обширные микроциркуляторные бассейны, замедленный кровоток и интимный контакт кровеносного русла с тканями, чаще в позвоночнике и эпиметафизах длинных трубчатых костей вблизи коленного и тазобедренного суставов, так как эти кости являются главными вместилищами миелоидного костного мозга.

2. Общие принципы лечения костно-суставного туберкулеза. 

3. Туберкулезный спондилит.

Туберкулезный спондилит (болезнь Пота)-туберкулез позвоночника.

Это хроническое, инфекционное поражение позвоночника, которое характеризуется поражением позвоночника туберкулезной палочкой. Процесс развивается вследствие распространения туберкулезной палочки из первичного туберкулезного очага в теле позвонка с вторичным поражением дисков, характеризуется торпидным, бессимптомным течением. Происходит разрушение тел позвонков с последующей деформацией позвоночника в виде образования горба – углового искривления позвоночника, упорных болей в позвоночнике и окружающих его мышцах. Заболевание сопровождается хронической интоксикацией, от слабо выраженной в начале (может быть в течение 1-2 лет) до выраженной – при поздних стадиях. Нередко отмечается неврологическая недостаточность – развитие парезов, параличей с тазовыми нарушениями. Болезнь Пота занимает первое место по частоте среди КСТ.

Заболевание наблюдается в любом возрасте, и в каждом возрастном периоде локализация вертебрального синдрома отличается: шейный и, реже, пояснично-грудной отделы (ранний детский возраст), грудной (школьный), поясничный (взрослые). Из всех случаев заболевания 60% приходятся на грудные и 25% — на поясничные позвонки. Сам процесс первично возникает в другом очаге – обычно в легком. Позвоночник вовлекается в инфекционный процесс гематогенным, лимфогенным путями, либо контактным путем из прилежащего к нему очага. Наиболее часто встречается межпозвонковый тип туберкулезного спондилита. Нередко наблюдается одновременная локализация деструктивных явлений в двух изолированных друг от друга местах на различных уровнях. Чаще поражаются два позвонка, один из них в большей степени, чем другой, реже могут разрушаться четыре и более позвонков. Туберкулезный спондилит – это, прежде всего, туберкулез тел позвонков, поскольку поражение дужек, поперечных и остистых отростков наблюдается сравнительно редко.

Классификации туберкулезного спондилита по течению заболевания:

1 стадия (преспондилитическя фаза) первичный остит позвонка – характеризуется поражением тела позвонка без распространения туберкулезного процесса за его пределы, первичный очаг обычно «замурован» в теле позвонка.

2 стадия (начало спондилитической фазы) – начальная стадия туберкулезного спондилита; начало распространения туберкулезного процесса за пределы тела позвонка;

 3 стадия (разгар спондилитической фазы) – выраженное поражение, разгар туберкулезного спондилита; выраженное распространение туберкулезного процесса за пределы позвонка;

4 стадия (постспондилитическая фаза) – обширное поражение тел позвонков, выраженное искривление позвоночника (горб), анатомо-функциональные нарушения, вторичные деформации, дистрофические изменения, обострения и рецидивы туберкулезного процесса, натечные абсцессы, спинномозговые расстройства (парезы, параличи), возможное образование свищей; рентгенологически – субтотальное или тотальное разрушение тел позвонков пораженного отдела позвоночника, вторичные изменения.

Классификация туберкулезного спондилита по локализации:

· Туберкулезный спондилит шейного отдела

· Туберкулезный спондилит грудного отдела

· Туберкулезный спондилит поясничного отдела

 · Туберкулезный спондилит пояснично-крестцового отдела

4. Туберкулезный коксит. 

Поражение тазобедренного сустава туберкулезным процессом занимает одно из первых мест среди костно-суставных проявлений туберкулеза и составляет свыше 20%. Источником заболевания преимущественно является первичный костный очаг (остит), который локализуется в губчатом веществе эпиметафиза.

В 99% случаев первичные оститы появляются в костях, которые образуют вертлужную ямку, и лишь в 0,04% случаев — в шейке бедренной кости.

Распространение туберкулезного процесса на сустав происходит двумя путями: за счет прорастания туберкулезных грануляций в синовиальную оболочку или прорыва гнойно-некротических масс через разрушенную замыкающую субхондральную пластину и хрящ.

Симптомы туберкулезного коксита. Начало и развитие туберкулезного коксита, сопровождаются значительной деструкцией суставных концов с появлением патологических процессов, подвывихов и вывихов проксимального конца бедренной кости и тяжелым нарушением статико-динамической функции.

В преартритическую фазу больные жалуются на дискомфорт в тазобедренном суставе, быструю утомляемость конечности и стараются основную нагрузка переносить на здоровый сустав.

В дальнейшем появляется умеренная боль, не постоянная, но интенсивная и продолжительная. Часто боль иррадиирует в коленный сустав и больные жалуются лишь на боль в коленном суставе.

Наблюдается хромота, ограничение движений (в первую очередь ротационных), щажение конечности при нагрузках. Не всегда ранним симптомом является гипотрофия седалищных мышц, мышц бедра. Наблюдается положительный синдром Александрова — утолщение кожной складки на бедре.

Методом пальпации тазобедренного сустава обнаруживают локальную боль в том случае, если первичный очаг воспаления размещается близко от поверхности сустава. Общее состояние больного в преартритическую фазу не ухудшается, температура тела в норме, отсутствуют признаки интоксикации. Умеренно увеличена СОЭ, незначительный лейкоцитоз (лимфоцитоз).

На рентгенограммах тазобедренного сустава в метафизе визуализируется очаг разрежения кости или полость округлой (овальной) формы, отграниченная от здоровой костной структуры тонким склеротическим окаймлением. В полости могут содержаться секвестры или уплотненные казеозные массы, которые указывают на давность очага. Обнаруживают остеопороз.

 

1 стадия (преартритическая фаза) – первичный околосуставной остит. Характеризуется формированием околосуставного первичного костного очага, клинически может долго не проявляться, при близком к суставу расположении возможны преходящие боли в суставе с временным нарушением функции и даже выпотом в нем (реактивным синовитом). У детей возможны проявления туберкулезной интоксикации. При рентгенологическом исследовании определяется очаг деструкции в суставном конце кости, образующей сустав. Нередко это единственный достоверный признак заболевания, выявляемый при целенаправленном обследовании контингентов из «групп риска». 2 стадия (начало артритической фазы) – начало туберкулезного артрита. Происходит распространение туберкулезного процесса за пределы суставных концов костей, в первую очередь на синовиальную оболочку. Отмечается припухлость, повышение кожной температуры, нарушение функции сустава, боль и региональная мышечная атрезия. При рентгенологическом исследовании определяется очаги деструкции (чаще одиночные). 3 стадия (разгар артритической фазы) – выраженное поражение сустава, разгар туберкулезного артрита. Развиваются воспалительные явления в суставе, сильные боли, ограничение движений с образованием контрактур, возможно появление абсцессов и свищей, рентгенологически - выраженный остеопороз, деструкция суставных концов костей, сужение суставной щели, нечеткость, неровность контуров суставных поверхностей. 4 стадия (постартрическая фаза) – тяжелое поражение сустава с субтотальным или тотальным разрушением суставных поверхностей («руины сустава» – по П. Г. Корневу). Имеются остаточные туберкулезные очаги и казеозные массы, дистрофические изменения, деформации, обострения и рецидивы; рентгенологически – глубокая и распространенная деструкция суставных поверхностей, вторичные деформирующие изменения. Туберкулез прочих костей и суставов: туберкулезный сакроилеит туберкулез диафизов трубчатых костей, spina ventosa, туберкулез ребер, грудины, ключицы, лопатки, костей черепа и лица. Заболевания возникают гематогенно, протекают по типу остеомиелита, нередко обнаруживаются абсцессы и свищи, бактериологическое исследование облегчает установление диагноза

5. Туберкулезный гонит. 

Туберкулезный гонит (туберкулез коленного сустава) занимает третье место среди туберкулезных заболеваний суставов. В 11% случаев он наблюдается у детей в возрасте до 10 лет и в 65% -- до 20-летнего возраста. Различают две формы туберкулезного гонита: экссудативную (50--70%) и пролиферативную (30--50%). Экссудативная форма гонита характеризуется наличием в суставе серозного, серозно-фибринозного выпота или пролиферации. В связи с этим развивается водянка сустава (hydrops germ) в различных ее формах: фунгозной, или белой, опухоли (tumor albus), древовидного жировика (lipoma arborescens).

При водянке сустава экссудат может быть серозный или серозно-фибринозный; в полости сустава иногда образуются «рисовые тела», иногда разрастание ворсинок, из которых в дальнейшем развивается древовидная липома. Иногда водянка проявляется как самостоятельная форма, не переходит в фунгозную или смешанную форму и может закончиться выздоровлением.

 

ОНКОЛОГИЯ

 

1. Опухоли. Этиология, виды опухолей.

2. Обследование больных с подозрением на рак (синдром плюс-ткань, синдром патологических выделений, синдром нарушения функции).

3. Онкология. Современные методы обследования, уточняющие диагноз. 

4. Общие принципы лечения (операции, лучевое лечение, химиотерапия). 

1. Кожный шов. Виды. Косметический шов.

Хирургический шов, также известный как шов или швы, - это медицинское устройство, используемое для скрепления тканей тела и приближения краев раны после травмы или операции.

 

Косметические – непрерывные внутрикожные швы, обеспечивающие плотное соприкосновение краев раны и полное отсутствие поперечных «рубчиков», которые образуются при узловых швах; то есть следы от подобных швов совершенно незаметны.

Для соединения краев кожной раны применяются различные виды швов. По технике наложения они классифицируются как простые узловые, непрерывные (обвивные, погружные, матрацные, косметические), П-образные и Z-образные. По отношению плоскости шва к поверхности кожи швы делятся на вертикальные и горизонтальные. По расположению относительно раны швы бывают надраневые (под швом остается раневая полость) и подраневые (нить проводится под дном раны). Используются также внеочаговые способы соединения краев раны. По выполняемой функции можно выделить адаптирующие, наводящие и гемостатические швы. По различию в способе наложения швы делят на ручные и механические. Предложены и внедрены в практику неинвазивные методы закрытия ран — сведение краев лейкопластырем, стягивающим пластырем-молнией, клеевой повязкой на крючках. Кроме того, швы кожи можно разделить на удаляемые и неудаляемые.

2. Кожная пластика местными тканями. 

3. Стебельчатая кожная пластика. 

4. Свободная кожная пластика. Способы, область применения.

5. Принципы наложения швов, обеспечивающие оптимальные условия для заживления раны. 

Ко всем швам независимо от их назначения предъявляются одинаковые требования. При наложении швов необходимо:

1) точно адаптировать края раны (прецизионность);

2) ликвидировать полости и карманы;

3) минимально травмировать сшиваемые ткани;

4) избегать натяжения кожи;

 5) обеспечивать гемостатический эффект;

6) стремиться к достижению косметического эффекта.

 Кроме этого, швы должны:

1) иметь возможность полного удаления или биодеструкции;

2) быстро накладываться и сниматься;

3) не препятствовать естественному дренированию раны;

4) накладываться минимальным количеством шовного материала в полости раны.

6. Трансплантация органов и тканей.

7. Эстетическая хирургия.

 Эстетическая хирургия —раздел пластической хирургии, который сформировался относительно недавно. Он включает косметические операции, направленные на улучшение внешних форм тела человека. Наиболее часто производятся пластические операции на лице (пластика носа — ринопластика, губ, ушных раковин — отопластика, устранение морщин на лице — фейслифтинг, пластика век — блефаропластика), на молочных железах (маммопластика), брюшной стенке (абдоминопластика), удаление излишков жира (липосакция).