Для оценки функционирования миогенного механизма регуляции мозгового кровотока используются компрессионный тест, тесты с нитроглицерином и немедикаментозной артериальной гипотензией.

При проведении компрессионного теста выполняют пальцевую компрессию общей сонной артерии в течение 5 кардиоциклов с ее прекращением в фазу диастолы. Регистрируют линейную скорость кровотока в ипсилатеральной средней мозговой артерии до, во время и на протяжении 10-15 с после прекращения пробы с компрессией. По завершении компрессии в норме отмечается выраженный подъем кровотока -транзиторная гиперемическая реакция, длительность которой не превышает 10 с. Она возникает на фоне стабильных показателей системной гемодинамики, что позволяет объяснить увеличение линейной скорости кровотока только церебральными механизмами. Учитывая, что периферическое сопротивление сосудов во время гиперемической реакции ниже исходного уровня, предполагается, что она является следствием снижения циркуляторного сопротивления в бассейне средней мозговой артерии в ответ на снижение перфузионного давления. Таким образом, имеется широкий арсенал тест-нагрузок, позволяющих с помощью ТКДГ оценивать состояние центрального перфузионного резерва.

Использование ТКДГ с функциональными тестами у пациентов с окклюзирующими поражениями магистральных артерий головного мозга позволило прогнозировать ишемические поражения головного мозга, оптимизировать отбор больных, нуждающихся в хирургическом вмешательстве. Изменения цереброваскулярной реактивности у пациентов с ок-клюзирующим поражением внутренней сонной артерии легли в основу классификации коллатерального кровоснабжения и определения показаний к экстра-интракраниального анастомозирования. Наибольшее количество исследований посвящено оценке риска развития нарушений мозгового кровообращения у пациентов с гемодинамически значимыми стенозами и окклюзиями внутренней сонной артерии.

Изучение состояния резервов коллатерального кровообращения при недостаточности мозгового кровообращения показало, что у пациентов со сниженным гемодинамическим резервом неврологический дефицит при поражениях магистральных артерий головного мозга выражен больше, чаще возникает рецидив инсульта. Оценка наличия функционирующих соединительных артерий у пациентов с ишемическим инсультом на фоне гемодинамически значимого поражения внутренней сонной артерии показала отсутствие функционирующей передней соединительной артерии у 48% пациентов и отсутствие задней соединительной артерии у 57% пациентов. Считают, что такая высокая частота случаев отсутствия передней соединительной артерии у пациентов с развившимся ишемическим инсультом указывает на значимую роль в предотвращении ишемии мозга этого артериального сосуда.

Для определения реактивности вертебробазиляр-ного бассейна применяется метод оценки прироста

линейной скорости кровотока по задней мозговой артерии при проведении пробы с фотостимуляцией. При этом нормальным значением индекса фотостимуляции считается увеличение скорости кровотока по задним мозговым артериям более чем на 25%.

Модифицированная компрессионная проба (проба Матаса). Для ориентировочного определения толерантности мозга к ишемии (например, перед операцией каротидной эндартерэктомии) стандартным является применение пробной компрессии соответствующей общей сонной артерии. При этом указывается на опасность возникновения эмболии в ходе проведения этой пробы, что требует особой осторожности в ее проведении. Согласно рекомендациям Л.А. Бокерия и др. (2012) пережатие сонной артерии необходимо проводить как можно проксимальнее, вне зоны бифуркации сонной артерии. В ходе выполнения пробы проводится контроль за состоянием пациента (при минимальных неврологических симптомах ишемии в любом каротидном или вертебробазилярном бассейне проба прекращается) и регистрируются следующие параметры: кровоток до и во время пережатия; длительность пережатия; кровоток после декомпрессии и наличие гиперперфузии; время восстановления исходных параметров кровотока.

При интерпретации рекомендуется выделять следующие результаты пробы:

- проба считается отрицательной, если не возникают новые клинические симптомы, уровень кровотока по средней мозговой артерии падает не более чем на 50%, гиперперфузия отсутствует либо длится не более 5 с;