Факторы внутрисосудистого происхождения, порождаемые физико-химическими характеристиками кровотока и действующие на сосудистую стенку изнутри.

К числу известных факторов, составляющих первую группу, относятся:

• осмолярность периваскулярного пространства, обусловленная концентрацией К+, Са2+, Ы§2+ и т.п.;

• уровень рН, связанный с изменениями рО2, рСО2 и содержанием кислых метаболитов в пе-риваскулярном пространстве;

• биологически активные вещества и нейропепти-ды тканевого происхождения;

• N0 нейроглиального происхождения.

Из этой группы факторов наиболее оперативным в развитии регуляторной сосудистой реакции представляется N0, поскольку установлено, что повышение функционально-метаболической активности нервной ткани в течение короткого промежутка времени (десятые доли секунды) сопровождается активацией фермента N0-синтетазы нейроглиального происхождения и образованием N0, который приводит к расслаблению сосудистых ГМК и реализации локальной вазодилатации.

Ко второй группе факторов развития функциональной гиперемии необходимо причислить:

• напряжение сдвига и продольное усилие сдвига на сосудистой стенке, уровень которых определяется изменениями физических параметров кровотока в сосудах;

• факторы биохимической природы, в первую очередь связанные с изменениями газового состава крови.

Представляется очевидным, что характер сосудистых реакций, развивающихся в нервной ткани мозга

При ее активации, является отражением взаимодействия во времени регуляторных влияний вне- и вну-трисосудистого происхождения. При этом действию факторов экстравазарной природы, в том числе N0 нейроглиального генеза, активирующихся в результате повышения клеточной деятельности, может принадлежать пусковое значение в развитии начальной фазы вазодилатации и первоначальном увеличении локального мозгового кровотока. В свою очередь, возрастание интенсивности локального мозгового кровотока порождает изменение напряжения сдвига на сосудистую стенку, что создает условия для формирования эндотелийзависимой дилатации мозговых сосудов и достижения адекватного уровня функциональной гиперемии в нервной ткани.

Подводя итог, следует подчеркнуть, что процессы регуляции циркуляторного обеспечения деятельности мозга, выражающиеся в стабилизации кровотока через мозг в целом при изменениях системного артериального и венозного давления, сдвигах химизма притекающей крови, с одной стороны, и в изменениях кровотока в более или менее обширных зонах мозга соответственно их функциональной активности - с другой, реализуются сложным механизмом, включающим в себя несколько регуляторных контуров.

Целевое назначение этой сложной системы регуляции - обеспечение притока метаболитов к ткани мозга, эвакуация продуктов деятельности нервной ткани и поддержание ее водного баланса. Приоритетность каждой из рассмотренных выше функциональных задач определяется по ее значимости в конкретных ситуациях. Например, в условиях циркуляторной недостаточности мозга возрастает роль регуляторного механизма, ответственного за эвакуацию продуктов метаболизма нервной ткани. В условиях артериальной гипертензии или при повышении давления в венозных сосудах мозга увеличивается роль регуляторного механизма, обеспечивающего водный баланс в нервной ткани. Комбинированные возмущаюшие воздействия в системе мозгового кровообращения ведут к сложному взаимодействию регуляторных контуров кровоснабжения мозга.

Все варианты сосудистых реакций в головном мозге требуют тщательного изучения, так как на этой фундаментальной основе возможно объяснение механизмов развития цереброваскулярных нарушений. Этому могут способствовать информативные методы исследования мозгового кровотока.