Весь сердечный цикл составляет 0,8 с.

Опыт Станиуса.

 

Он брал лягушку, вскрывал грудную клетку, обнажал сердце и считал число сердечных сокращений в норме – это было N1. Затем он накладывал лигатуру (перетягивал ниткой) области СА узла, разрушал и опять подсчитывал ЧСС. Это было N2. N2<N1.

Накладываем вторую лигатуру на область АВ узла. Сердце сначала останавливалось, потом начинало сокращаться с еще меньшей частотой.

Возможно наложение 3 лигатуры на верхушку сердца, будет еще одно снижение частоты.

 

2 вывода:

1) Сердце – есть автоматия.

2) Сердце есть градиент автоматии. Градиент – способность к автоматии сердца падает от основания к верхушке сердца.

 

 

Особенности коронарного кровообращения (кровоснабжение сердца).

 

У человека миокард получает кровь по правой и левой коронарным артериям. Сердце характеризуется очень густой капиллярной сетью. Здесь практически на каждое мышечное волокно приходится кровеносный капилляр. Существуют межартериальные анастомозы, пропускная способность небольшая.

Артериовенозные шунты в сердце в норме не описаны.

Для миокарда характерно наличие особой сети сосудов, так называемые сосуды Вьессения-Тибезия. Это каналы с диаметром до нескольких сот микрометров (достаточно крупные сосуды), но стенка очень похожа на стенку капилляра. Эти сосуды соединяют венулярную, капиллярную и артериолярную части сосудистого русла. Соединяют не между собой, а с полостями сердца: с желудочками. В этих сосудах бывают клапаны.

Вдоль мышечных волокон также расположены венозные интрамуральные сосуды и в коронарный синус впадают большая, малая и средняя вены сердца. Передние вены правого желудочка открываются в полость правого сердца.

Мало отличимые от вен лимфатические сосуды сердца. Лимфа оттекает в полость перикарда.

 

Коронарные сосуды иннервированы как симпатическими. Так и парасимпатическими нервами. При этом кровоток очень четко зависит от фаз сердечного цикла: в систолу он практически прекращается, когда миокард сокращается и усиливается в диастолу.

Но вот такое резкое снижение кровотока в систолу компенсируется:

- очень густой капиллярной сетью,

- малым диффузным расстоянием от кровеносного капилляра до кардиомиоцита

- и еще один фактор: сердечная мышца способна очень высоко экстрагировать, то есть захватывать кислород.

Тем не менее при всех вышеперечисленных факторах мы умудряемся получить ишемию до 40 лет.

 

Регуляция коронарного кровотока.

 

Все формы кислородной недостаточности приводят к расширению коронарных сосудов. Почему коронарные сосуды при кислородной недостаточности расширяются? Существует масса гипотез.

Наиболее популярная – аденозиновая гипотеза. Суть: при недостатке кислорода не происходит полного ресинтеза АТФ, а образующийся аденозин проникает в межклеточное пространство. И вот здесь он каким-то образом блокирует кальций: либо он блокирует захват кальция и маленькая ремарка: когда мы говорили о скелетных мышцах, то говорили, что кальций находится внутри мышечного волокна, цистерны саркоплазматического ретикулума и мышечное волокно автономно. А вот для сердечной мышцы и для гладкой мышцы кальция в цистернах нет и всякий раз кальций, необходимый для сокращения, должен поступать из межклеточного пространства. Так вот этот аденозин, который не соизволил ресинтезироваться в АТФ, он в межклеточном пространстве блокирует этот кальций и кальций не поступает внутрь миокардиоцитов.

Есть мнение, что он не блокирует его снаружи, а каким-то образом не дает использовать сократительному аппарату этот кальций, но это уже гипотезы.

Показано, что аденозин действует через специальные рецепторы. Это что касается метаболической регуляции.

 

Нервная регуляция

Нервные влияния менее выражены, менее действенны. Тем не менее интерес к нейрогенным регуляторным моментам оживился. Выявление генеза спастических форм ишемической болезни: спазм кровеносных сосудов, некроз участков миокарда, инфаркт с летальным исходом.

Исследования показывают, что вагус (10 пара ЧМН) обладает в сердце коронарнорасширяющим действием, а вот с симпатическими влияниями сложней.

 

Адреналин/норадреналин (а именно он медиатор в симпатических нервных секциях) влияет на сердце через специфические рецепторы: адренорецепторы. Норадреналин связывается и с кардиомиоцитами, и с гладко-мышечными клетками сосудов через специальные адренорецепторы. При этом если активируется альфа - адренорецепторы, то мы получаем вазоконстрикцию (суживание), если активируется бетта-адренорецепторы, то мы получаем вазодиалатацию (расширение). То есть конечный эффект влияния симпатических нервов будет зависеть от того, сколько и каких рецепторов находится в данный момент на гладко-мышечной клетке. Почему именно в данный момент? Потому что адренорецепторы как и любые другие рецепторы обладают способностью появляться и исчезать. Это интересно на уровне клеточной и субклеточной физиологии.

 

 

Физиологические свойства сердечной мышцы (рабочего миокарда).

 

1 свойство. Возбудимость. То есть способность рабочего миокарда в ответ на действия стимула образовывать на мембране потенциал действия.

Рис. 2 (кривая потенциала действия, по оси абсцисс время в мс, мВольты по оси ординат, уровень потенциала покоя -90 мВ).

 

 

Далее мы рисуем ПД рабочего миокарда. Он очень непохож на ПД нерва или скелетной мышцы, был пикообразный потенциал, а здесь будет платообразный потенциал, то есть очень быстро идет фаза деполяризации, практически одномоментно, без всяких Екрит. А вот фаза реполяризации она как бы 2-х этапная: медленная фаза реполяризации (она связана со входом ионов кальция), быстрая реполяризация и небольшой отрицательный следовой потенциал.

 

Внизу рисуем кривую изменения возбудимости. Вот это уровень нормальной возбудимости. Что у нас происходит с возбудимостью? Как только мы нанесли стимул, так возбудимость упала сразу до нуля. Возникнет состояние абсолютной рефроктерности и это состояние длится всю фазу деполяризации, медленной реполяризации, примерно третью часть быстрой реполяризации. Быстренько за оставшееся время быстрой реполяризации возбудимость восстанавливается от нуля до нормы. И вот этот отрицательный следовой потенциал (О): очень маленький период повышенной возбудимости.

 

Таким образом возбудимость рабочего миокарда характеризуется растянутым периодом абсолютной рефроктерности. Имеет 2 биологических смысла:

1. Благодаря такому длительному периоду нечувствительности сердце в норме сокращается только в режиме одиночного мышечного сокращения, то есть никаких тетанусов.

2. В сердце в норме невозможно ретраградное (то есть обратное нормальному) распространение возбуждения.

Нарисуем кривую сокращения сердца систола и диастола (черным цветом) и увидим, что вот эта абсолютная рефроктерность захватывает как раз весь период систолы. Весь период систолы сердечная мышца абсолютно не чувствительна к действию стимула.

 

2 свойство. Проводимость. В норме импульс возникает в сердце в области синоатриального узла, распространяется по предсердиям со скоростью 1 м/с и собирается в атриовентрикулярном узле. Здесь немного задерживается (это называется а,б задержка). Затем по пучку Гисса спускается к верхушке сердца, по ножкам Гисса расходится в желудочки и распространяется по желудочкам со скоростью 4 м/с.

 

3 свойство. Сократимость. Рабочий миокард при сокращении подчиняется закону всё или ничего (закон Старлинга). Суть: на подпороговые стимулы сердце не сокращается, а на пороговые и сверхпороговые оно сокращается с одинаковой амплитудой.

Из этого закона есть исключение: эффект лестницы. Суть этого эффекта: если каждый последующий стимул мы будем наносить на этот период повышенной возбудимости (см. Рис. 2 черная стрелка), то сердце будет сокращаться с возрастающей амплитудой. (это экспериментальный эффект).

Если на сердце в начале диастолы (где стоит черная стрелка) приходит внеочередной импульс, а такие импульсы могут приходить и из синоатриального узла, и из какого-то патологического очага возбуждения в предсердиях (тогда мы получаем фибриляцию предсердий), из какого-то патологического очага в желудочках (мерцательная аритмия). Если к сердцу (к миокарду) в начале диастолы приходит внеочередной импульс, то мы получаем внеочередное сокращение – экстрасистола. Считается, что в норме одна экстрасистола приходится на десять систол (вариант нормы).

После экстрасистолы желудочков выпадает следующий сердечный цикл, сердце как бы приостанавливается и пропускает следующий сердечный цикл – компенсаторная пауза. Чем она объясняется? Очередной импульс, пришедший от водителей ритма, то есть из синоатриального узла, находит сердечную мышцу в состоянии абсолютной рефроктерности после экстрасистолы.

 

АвтоматИя (свойство атипичного кардиомиоцита). Это способность возбуждаться без влияния извне.

К сожалению, сегодня однозначного ответа почему гладкая мышца, сердечная мышца сама по себе возбуждается, но зато очень четко и детально изучено как изменяется при этом ионная проницаемость, то есть мы посмотрим, как изменяется ионная проницаемость при спонтанном возникновении возбуждения.

Рис. 3

 

 

Первое отличие от рабочего миокарда: значительно меньший по абсолютной величине потенциал покоя: -60.

В конце предыдущей фазы реполяризации мембранный потенциал (МП) стремится к равновесному калию (фаза реполяризации закончилась, а он дальше идет вниз например -61). Как только достигается равновесный калиевый потенциал спонтанно открываются медленные натриевые и кальциевые каналы, эти ионы начинают поступать внутрь клетки, внутри минус, туда идут положительные натрий и кальций. Начинается деполяризация, идет очень медленно. Поскольку это происходит в фазу диастолы, то получило название медленная диастолическая деполяризация (МДД). Когда в результате МДД потенциал на мембране чуть-чуть превысит ПП буквально на 2 мВ (милливольта), спонтанно открываются быстрые натриевые и кальциевые каналы, возникает быстрая фаза потенциала действия или спайк. Потом всё опять повторяется: МП стремится к равновесному калию -> медленная деполяризация -> спайк. Это механизм автоматии.

 

Равновесный калиевый потенциал – мы говорили, что ПД обеспечивается выходящим К+ током. Мембрана для натрия непроницаема. Если бы потенциал покоя на мембране обеспечивался только выходящим калиевым током, он был бы немного больше по абсолютной величине. Он рассчитывается по формуле Нернста (равновесный калиевый потенциал) и эта формула учитывает только концентрацию калия внутри и снаружи мембраны. На самом деле мембрана по натрию немножко подтекает, то есть натрий немножко в клетку все-таки прорывается и поэтому фактически потенциал на мембране будет чуть-чуть меньше по абсолютной величине, чем равновесный калиевый. 

 

 

Регуляции работы сердца.

Сердце ни в какой момент времени не находится под влиянием какого-то одного регуляторного контура. В каждый момент времени на сердце влияют все эти регуляторные контуры и конечный эффект как сердце будет работать зависит от суммы этих влияний.

 

Вид: Саморегуляция.

Что это значит? Если сердце вынуть из грудной клетки, то есть лишить его нервных влияний, если через сердце пропускать не кровь, а, например, какой-нибудь солевой раствор: р-р Рингера, то есть лишить его гуморальных влияний, то сердце всё равно будет менять силу своих сокращений. Отчего это зависит? Существует два вида саморегуляции:

1. Гетерометрическая саморегуляция – сила сокращения сердца в систолу зависит от степени растяжения миокардиальных волокон в диастолу. Что это значит? Чем больше крови притекает к сердцу в диастолу, тем сильнее сердце сокращается в систолу. 

2. Гомометрический вид – то есть не зависит от длины миокардиального волокна. Сила сокращения сердца в систолу зависит от давления в сосудах на выходе из сердца. Это так называемый эффект Анрепа. То есть чем выше давление в аорте, тем сильнее сокращается левый желудочек.

Вид: Нервная регуляция.

Сердце имеет двойную иннервацию (то есть оно иннервировано симпатическими и парасимпатическими нервами). При этом симпатические нервы иннервируют все отделы сердца, парасимпатические иннервируют только предсердия, СА и АВ узлы. При повышении тонуса этих нервов в сердце возникает 4 тропных эффекта:

· Хронотропный (изменение частоты в сердечных сокращениях)

· Инатропный (изменение силы или амплитуды сердечных сокращений)

· Дромотропный (изменение проводимости)

· Батмотропный (изменение возбудимости)

Схема 1

	Симпатическая	Парасимпатическая
I	+	-
II	+	-
III	+	-
IV	+	-

 

При этом при повышении тонуса симпатических нервов все эти эффекты возникают со знаком +, то есть симпатические нервы, а точнее их медиатор норадреналин повышает частоту, силу сердечных сокращений, проводимость и возбудимость. Почему? Норадреналин при связывании с рабочим миокардом повышает проницаемость его для ионов кальция, а в клетках водителя ритма, то есть в клетках Пейсмекера СА узла (в норме нам важен он), АВ узла, норадреналин укорачивает медленную диастолическую деполяризацию (МДД).

Парасимпатические нервы: вагус всё ослабляет, замедляет. Почему? Медиатором вагуса в сердце является ацетилхолин. Ацетилхолин в рабочем миокарде повышает проницаемость для ионов калия, чем больше выходящий калиевый ток, тем выше потенциал покоя, чем выше потенциал покоя, тем ниже возбудимость, а в клетках водителях ритма ацетилхолин удлиняет медленную диастолическую деполяризацию (МДД).