Продолжение 16.11.16. Тема 1. Физиология сердца.

Продолжение 16.11.16. Тема 1. Физиология сердца.

Строение сердца.

РИСУНОК 1. Строение сердца.

 

 

Сердце человека 4-х камерное, два предсердия, два желудочка, между ними в норме не должно быть никаких соединений, левое и правое сердце можно рассматривать как два отдельных органа. Левое сердце очень мощное, правое сердце (на фоне левого) рассматривается как кармашек.

 

От левого желудочка начинается БКК, начинается аортой, в этом круге кровь отдает

питательные вещества, кислород, собирает углекислый газ, продукты метаболизма и всё это поступает в правое предсердие.

Из правого желудочка начинается малый круг кровообращения, кровь проходит через легкие, насыщается кислородом, и насыщенная кислород кровь поступает в левое предсердие.

Левое сердце работает с оксигенированной кровью, правое сердце с дезоксигенированной кровью.

 

В сердце есть два вида клапанов. Есть клапаны между предсердиями и желудочками – атриовентрикулярные или створчатые клапаны. Их створки свисают в желудочки и концы нитями крепятся к стенкам желудочка (чтобы, когда закрывался этот клапан он не выворачивался в предсердие). Общая площадь створчатых клапанов: в левом сердце это двухстворчатый, в правом трехстворчатый.

На выходе из желудочков у нас полулунные клапаны, они устроены в виде кармашков.

 

Есть два вида мышц: рабочий миокард, который всегда сокращается, и атипичный миокард, эта тоже мышца, и никогда не сокращается, но она обладает автоматИей (способность возбуждаться без влияния извне).

 

Атипичные миокардиоциты генерируют импульсы, под влиянием которых сокращается в норме сердце и образуют узлы:

- СА (синоатриальный узел) или узел Кеэсфляка  

- АВ (атриовентрикулярный узел) или узел Ашоффа-Тавара

- Пучок Гисса, идет по межжелудочковой перегородке. Он расходится на ножки.

- Ножки Гисса, в желудочке.

- Волокна Пуркинье, идут в желудочке от ножек пучка Гиса

 

Стенка сердца состоит из 3 слоев: эндокарда, миокарда и эпикарда. Основную массу составляет миокард: имеет достаточно сложное строение. Морфологический миокард — это цепочка соединенных последовательно клеток с общей мембраной. Кардиомиоциты очень богаты митохондриями, это свидетельствует о высоком уровне метаболизма.

Левый желудочек толще, его стенки представляют цилиндр из циркулярной мускулатуры, и вот эта циркулярная мускулатура снаружи и внутри покрыта спиральными волокнами. В правом желудочке циркулярный слой выражен слабо, основную массу составляют спиральные волокна.

Факторы, способствующие движению крови по сосудам:

1. Работа сердца

2. Сокращение скелетных мышц: при сокращении скелетные мышцы сдавливают вены, и кровь по венам продавливается, но продавливается исключительно в одну сторону к сердцу, потому что там есть клапаны и открываются эти клапаны исключительно по направлению к сердцу, то есть они пропускают кровь по направлению к сердцу.

3. Присасывающее действие грудной клетки: в крупных венах грудной клетки давление ниже атмосферного.

4. Присасывающее действие самого сердца: во время заполнения желудочков кровью, атриовентрикулярная или предсердно-желудочковая перегородка сначала отклоняется к верхушке сердца (прогибается немножко), а затем открытыми атриовентрикулярными отверстиями надвигается на массу крови в предсердиях и опять прогибается, получается такой насос.

Все эти факторы также способствуют заполнению сердца кровью.

 

 

Сердечный цикл, фазы сердечного цикла. (любимый вопрос на экз!!! спасательный круг)

 

Сердечный цикл включает систолу (или сокращение) и диастолу (или расслабление)

Систола сердца включает систолу предсердий и систолу желудочков.

Систола предсердия начинается с закрытия устья полых вен, поскольку там нет клапанов, то устья полых вен просто сжимаются кольцевыми мышцами, далее миокард предсердия сокращается, и дополнительная порция крови поступает из предсердия в желудочки. (То есть к началу сердечного цикла сердце заполнено кровью: и желудочки, и предсердия, полулунные клапаны закрыты, створчатые клапаны открыты, вот это старт состояния.) Итак, систола предсердий: и дополнительная порция крови, та кровь, которая была в предсердиях, она уже загоняется в желудочки.

Длится систола предсердия 0,1 сек, давление в предсердиях 5-8 мм рт.ст.

 

За систолой предсердий начинается систола желудочков. Она включает:

1. Период напряжения: включает две фазы: фазу асинхронного и фазу изометрического сокращения.

2. Период изгнания включает: быстрое и медленное изгнание

Систола желудочков начинается с периода напряжения с фазы асинхронного сокращения. Очень короткая фаза, всего 0,05 секунды. Происходит возбуждение, а затем и сокращение (обычное сокращение, когда укорачиваются миокардиоциты). Процесс захватывает миокард желудочков, давление в желудочках близко к нулю.

Затем идет фаза изометрического сокращения, длится 0,03 секунды.

Что значит изометрическое сокращение? Ответ: длина миокардиоцитов не изменяется, но растет их напряжение.

Считается что она начинается с захлопывания створчатых клапанов. Почему они вообще захлопываются? Потому что в результате увеличения напряжения начинает расти давление крови в желудочках, значит растет напряжение миокардиоцитов, растет давление крови в желудочках. И вот створчатые клапаны, которые свисали туда, они поддавливаются кровью и захлопываются, при этом возникает первый сердечный тон.

 

Затем давление продолжает расти, левый желудочек округляется, верхушка сердца приподнимается и ударяет об грудную клетку, возникает сердечный толчок. Давление крови продолжает расти. Когда оно в желудочках станет больше, чем давление крови в сосудах на выходе из желудочков: это в аорте, легочном стволе, давление в левом сердце 120-130 мм рт.ст., в правом сердце это 25 мм рт.ст.

 

В это время полулунные клапаны открываются и начинается период изгнания крови из желудочков. Достаточно длительный: 0,25 секунды. Делится на период быстрого изгнания, период медленного изгнания.

 

 

А вот теперь возьмем левый желудочек: порция крови, выброшенная из желудочка, ушла в большой круг кровообращения. (в большом круге давление где-то 120 мм рт.ст.-систолическое, а сзади пусто, поэтому кровь возвращается назад к желудочкам, она стремится попасть в желудочки и натыкается на карманы полулунного клапана, полулунный клапан при этом захлопывается). Из-за разности давления выброшенная из желудочков кровь возвращается к желудочкам и захлопывает полулунные клапаны. Возникает второй тон сердца.

Время от момента окончания периода изгнания до захлопывания полулунных клапанов называют протодиастолическим периодом.

 

После захлопывания полулунных клапанов миокард желудочков начинает расслабляться, так называемое изометрическое расслабление, длится 0,08 с, при этом давление в желудочках падает до 0. И вот когда давление в желудочках упало, вот тут створчатые клапаны открываются и начинается период наполнения желудочков кровью. Длится 0,25 с. Включает фазы быстрого и медленного наполнения.

Опыт Станиуса.

 

Он брал лягушку, вскрывал грудную клетку, обнажал сердце и считал число сердечных сокращений в норме – это было N1. Затем он накладывал лигатуру (перетягивал ниткой) области СА узла, разрушал и опять подсчитывал ЧСС. Это было N2. N2<N1.

Накладываем вторую лигатуру на область АВ узла. Сердце сначала останавливалось, потом начинало сокращаться с еще меньшей частотой.

Возможно наложение 3 лигатуры на верхушку сердца, будет еще одно снижение частоты.

 

2 вывода:

1) Сердце – есть автоматия.

2) Сердце есть градиент автоматии. Градиент – способность к автоматии сердца падает от основания к верхушке сердца.

 

 

Особенности коронарного кровообращения (кровоснабжение сердца).

 

У человека миокард получает кровь по правой и левой коронарным артериям. Сердце характеризуется очень густой капиллярной сетью. Здесь практически на каждое мышечное волокно приходится кровеносный капилляр. Существуют межартериальные анастомозы, пропускная способность небольшая.

Артериовенозные шунты в сердце в норме не описаны.

Для миокарда характерно наличие особой сети сосудов, так называемые сосуды Вьессения-Тибезия. Это каналы с диаметром до нескольких сот микрометров (достаточно крупные сосуды), но стенка очень похожа на стенку капилляра. Эти сосуды соединяют венулярную, капиллярную и артериолярную части сосудистого русла. Соединяют не между собой, а с полостями сердца: с желудочками. В этих сосудах бывают клапаны.

Вдоль мышечных волокон также расположены венозные интрамуральные сосуды и в коронарный синус впадают большая, малая и средняя вены сердца. Передние вены правого желудочка открываются в полость правого сердца.

Мало отличимые от вен лимфатические сосуды сердца. Лимфа оттекает в полость перикарда.

 

Коронарные сосуды иннервированы как симпатическими. Так и парасимпатическими нервами. При этом кровоток очень четко зависит от фаз сердечного цикла: в систолу он практически прекращается, когда миокард сокращается и усиливается в диастолу.

Но вот такое резкое снижение кровотока в систолу компенсируется:

- очень густой капиллярной сетью,

- малым диффузным расстоянием от кровеносного капилляра до кардиомиоцита

- и еще один фактор: сердечная мышца способна очень высоко экстрагировать, то есть захватывать кислород.

Тем не менее при всех вышеперечисленных факторах мы умудряемся получить ишемию до 40 лет.

 

Нервная регуляция

Нервные влияния менее выражены, менее действенны. Тем не менее интерес к нейрогенным регуляторным моментам оживился. Выявление генеза спастических форм ишемической болезни: спазм кровеносных сосудов, некроз участков миокарда, инфаркт с летальным исходом.

Исследования показывают, что вагус (10 пара ЧМН) обладает в сердце коронарнорасширяющим действием, а вот с симпатическими влияниями сложней.

 

Адреналин/норадреналин (а именно он медиатор в симпатических нервных секциях) влияет на сердце через специфические рецепторы: адренорецепторы. Норадреналин связывается и с кардиомиоцитами, и с гладко-мышечными клетками сосудов через специальные адренорецепторы. При этом если активируется альфа - адренорецепторы, то мы получаем вазоконстрикцию (суживание), если активируется бетта-адренорецепторы, то мы получаем вазодиалатацию (расширение). То есть конечный эффект влияния симпатических нервов будет зависеть от того, сколько и каких рецепторов находится в данный момент на гладко-мышечной клетке. Почему именно в данный момент? Потому что адренорецепторы как и любые другие рецепторы обладают способностью появляться и исчезать. Это интересно на уровне клеточной и субклеточной физиологии.

 

 

Физиологические свойства сердечной мышцы (рабочего миокарда).

 

1 свойство. Возбудимость. То есть способность рабочего миокарда в ответ на действия стимула образовывать на мембране потенциал действия.

Рис. 2 (кривая потенциала действия, по оси абсцисс время в мс, мВольты по оси ординат, уровень потенциала покоя -90 мВ).

 

 

Далее мы рисуем ПД рабочего миокарда. Он очень непохож на ПД нерва или скелетной мышцы, был пикообразный потенциал, а здесь будет платообразный потенциал, то есть очень быстро идет фаза деполяризации, практически одномоментно, без всяких Екрит. А вот фаза реполяризации она как бы 2-х этапная: медленная фаза реполяризации (она связана со входом ионов кальция), быстрая реполяризация и небольшой отрицательный следовой потенциал.

 

Внизу рисуем кривую изменения возбудимости. Вот это уровень нормальной возбудимости. Что у нас происходит с возбудимостью? Как только мы нанесли стимул, так возбудимость упала сразу до нуля. Возникнет состояние абсолютной рефроктерности и это состояние длится всю фазу деполяризации, медленной реполяризации, примерно третью часть быстрой реполяризации. Быстренько за оставшееся время быстрой реполяризации возбудимость восстанавливается от нуля до нормы. И вот этот отрицательный следовой потенциал (О): очень маленький период повышенной возбудимости.

 

Таким образом возбудимость рабочего миокарда характеризуется растянутым периодом абсолютной рефроктерности. Имеет 2 биологических смысла:

1. Благодаря такому длительному периоду нечувствительности сердце в норме сокращается только в режиме одиночного мышечного сокращения, то есть никаких тетанусов.

2. В сердце в норме невозможно ретраградное (то есть обратное нормальному) распространение возбуждения.

Нарисуем кривую сокращения сердца систола и диастола (черным цветом) и увидим, что вот эта абсолютная рефроктерность захватывает как раз весь период систолы. Весь период систолы сердечная мышца абсолютно не чувствительна к действию стимула.

 

2 свойство. Проводимость. В норме импульс возникает в сердце в области синоатриального узла, распространяется по предсердиям со скоростью 1 м/с и собирается в атриовентрикулярном узле. Здесь немного задерживается (это называется а,б задержка). Затем по пучку Гисса спускается к верхушке сердца, по ножкам Гисса расходится в желудочки и распространяется по желудочкам со скоростью 4 м/с.

 

3 свойство. Сократимость. Рабочий миокард при сокращении подчиняется закону всё или ничего (закон Старлинга). Суть: на подпороговые стимулы сердце не сокращается, а на пороговые и сверхпороговые оно сокращается с одинаковой амплитудой.

Из этого закона есть исключение: эффект лестницы. Суть этого эффекта: если каждый последующий стимул мы будем наносить на этот период повышенной возбудимости (см. Рис. 2 черная стрелка), то сердце будет сокращаться с возрастающей амплитудой. (это экспериментальный эффект).

Если на сердце в начале диастолы (где стоит черная стрелка) приходит внеочередной импульс, а такие импульсы могут приходить и из синоатриального узла, и из какого-то патологического очага возбуждения в предсердиях (тогда мы получаем фибриляцию предсердий), из какого-то патологического очага в желудочках (мерцательная аритмия). Если к сердцу (к миокарду) в начале диастолы приходит внеочередной импульс, то мы получаем внеочередное сокращение – экстрасистола. Считается, что в норме одна экстрасистола приходится на десять систол (вариант нормы).

После экстрасистолы желудочков выпадает следующий сердечный цикл, сердце как бы приостанавливается и пропускает следующий сердечный цикл – компенсаторная пауза. Чем она объясняется? Очередной импульс, пришедший от водителей ритма, то есть из синоатриального узла, находит сердечную мышцу в состоянии абсолютной рефроктерности после экстрасистолы.

 

АвтоматИя (свойство атипичного кардиомиоцита). Это способность возбуждаться без влияния извне.

К сожалению, сегодня однозначного ответа почему гладкая мышца, сердечная мышца сама по себе возбуждается, но зато очень четко и детально изучено как изменяется при этом ионная проницаемость, то есть мы посмотрим, как изменяется ионная проницаемость при спонтанном возникновении возбуждения.

Рис. 3

 

 

Первое отличие от рабочего миокарда: значительно меньший по абсолютной величине потенциал покоя: -60.

В конце предыдущей фазы реполяризации мембранный потенциал (МП) стремится к равновесному калию (фаза реполяризации закончилась, а он дальше идет вниз например -61). Как только достигается равновесный калиевый потенциал спонтанно открываются медленные натриевые и кальциевые каналы, эти ионы начинают поступать внутрь клетки, внутри минус, туда идут положительные натрий и кальций. Начинается деполяризация, идет очень медленно. Поскольку это происходит в фазу диастолы, то получило название медленная диастолическая деполяризация (МДД). Когда в результате МДД потенциал на мембране чуть-чуть превысит ПП буквально на 2 мВ (милливольта), спонтанно открываются быстрые натриевые и кальциевые каналы, возникает быстрая фаза потенциала действия или спайк. Потом всё опять повторяется: МП стремится к равновесному калию -> медленная деполяризация -> спайк. Это механизм автоматии.

 

Равновесный калиевый потенциал – мы говорили, что ПД обеспечивается выходящим К+ током. Мембрана для натрия непроницаема. Если бы потенциал покоя на мембране обеспечивался только выходящим калиевым током, он был бы немного больше по абсолютной величине. Он рассчитывается по формуле Нернста (равновесный калиевый потенциал) и эта формула учитывает только концентрацию калия внутри и снаружи мембраны. На самом деле мембрана по натрию немножко подтекает, то есть натрий немножко в клетку все-таки прорывается и поэтому фактически потенциал на мембране будет чуть-чуть меньше по абсолютной величине, чем равновесный калиевый. 

 

 

Регуляции работы сердца.

Сердце ни в какой момент времени не находится под влиянием какого-то одного регуляторного контура. В каждый момент времени на сердце влияют все эти регуляторные контуры и конечный эффект как сердце будет работать зависит от суммы этих влияний.

 

Вид: Саморегуляция.

Что это значит? Если сердце вынуть из грудной клетки, то есть лишить его нервных влияний, если через сердце пропускать не кровь, а, например, какой-нибудь солевой раствор: р-р Рингера, то есть лишить его гуморальных влияний, то сердце всё равно будет менять силу своих сокращений. Отчего это зависит? Существует два вида саморегуляции:

1. Гетерометрическая саморегуляция – сила сокращения сердца в систолу зависит от степени растяжения миокардиальных волокон в диастолу. Что это значит? Чем больше крови притекает к сердцу в диастолу, тем сильнее сердце сокращается в систолу. 

2. Гомометрический вид – то есть не зависит от длины миокардиального волокна. Сила сокращения сердца в систолу зависит от давления в сосудах на выходе из сердца. Это так называемый эффект Анрепа. То есть чем выше давление в аорте, тем сильнее сокращается левый желудочек.

Вид: Нервная регуляция.

Сердце имеет двойную иннервацию (то есть оно иннервировано симпатическими и парасимпатическими нервами). При этом симпатические нервы иннервируют все отделы сердца, парасимпатические иннервируют только предсердия, СА и АВ узлы. При повышении тонуса этих нервов в сердце возникает 4 тропных эффекта:

· Хронотропный (изменение частоты в сердечных сокращениях)

· Инатропный (изменение силы или амплитуды сердечных сокращений)

· Дромотропный (изменение проводимости)

· Батмотропный (изменение возбудимости)

Схема 1

	Симпатическая	Парасимпатическая
I	+	-
II	+	-
III	+	-
IV	+	-

 

При этом при повышении тонуса симпатических нервов все эти эффекты возникают со знаком +, то есть симпатические нервы, а точнее их медиатор норадреналин повышает частоту, силу сердечных сокращений, проводимость и возбудимость. Почему? Норадреналин при связывании с рабочим миокардом повышает проницаемость его для ионов кальция, а в клетках водителя ритма, то есть в клетках Пейсмекера СА узла (в норме нам важен он), АВ узла, норадреналин укорачивает медленную диастолическую деполяризацию (МДД).

Парасимпатические нервы: вагус всё ослабляет, замедляет. Почему? Медиатором вагуса в сердце является ацетилхолин. Ацетилхолин в рабочем миокарде повышает проницаемость для ионов калия, чем больше выходящий калиевый ток, тем выше потенциал покоя, чем выше потенциал покоя, тем ниже возбудимость, а в клетках водителях ритма ацетилхолин удлиняет медленную диастолическую деполяризацию (МДД).

 

 

В принципе, все биологически активные соединения, которые находятся в крови, а гуморальная регуляция – это регуляция веществами, находящимися в крови. Так вот все эти биологические соединения прямо или косвенно влияют на сердце.

Влияют на сердце катехоламины – это гормоны мозгового вещества надпочечников (адреналин, норадреналин и дофамин). Они связываются с бетта-адренорецепторами и в конечном счете повышают частоту ЧСС (положительный хромотропный эффект), увеличивают силу сокращении (положительные инатропный эффект).

Ионы Кальция. Повышение ионов кальция называется гиперкальциемия. Так вот выраженная гиперкальциемия усиливает сердечные сокращения, вплоть до остановки сердца в систоле. Почему? Кальций как сопрягающий момент в процессах возбуждения и сокращения мышца.

Концентрация ионов калия, ее изменение имеет дозозависимый эффект, тоесть эффект зависит от концентрации. В норме в крови калия должно быть 4 милимоль/литр. Снижение концентрации калия – это происходит при неконтролируемом приеме диуретиков, это вещества, которые усиливают мочеобразование. Это приводит к нарушению сердечного ритма. Незначительное повышение, до 8 млмоль/л, тоесть не более чем в 2 раза от нормы – его получают, когда выполняют назначенную кардиологом диету, тоесть он включает в рацион продукты богатые калием (изюм, коряга). Это приводит к снижению потенциала покоя в клетках рабочего миокарда, возбудимость и проводимость возрастают – это хорошо.

Выраженное повышение концентрации ионов калия, тоесть более чем в 2 раза от нормы резко снижает возбудимость и проводимость рабочего миокарда и резкое ослабление работы сердца вплоть до полной остановки в диастоле. Вот на таком эффекте повышения концентрации ионов калия основано использование кардиоплегических растворов, их используют для временной остановки сердца во время операции.

Вокруг миофибрилл в предсердиях расположены гранулы, в этих гранулах образуются гормоны. Эти гормоны могут освобождаться при растяжении предсердий, при повышениях давления в аорте и повышения концентрации ионов натрия. Эти гормоны с одной стороны увеличивают диурез, снижают в крови концентрацию адреналина, снижают АД, минутный объем кровотока и общие периферическое сопротивление сосудов.

ЭКГ

Эхокардиография.

1 вопрос. Тоны сердца. Тоны сердца - это звуковые явления работающего сердца с частотой от 15 до 400 гц. Различают 4 тона сердца: первые два тона клапанные.

Первый тон сердца возникает во время систолы желудочка в период напряжения фазы изометрического сокращения. Длится 0,1-0,17 секунды, это продолжительный глухой тон, возникает в результате захлопывания створчатых клапанов. Они есть и в правом и левом сердце, то створчатые клапаны левого сердца (митральный клапан) выслушивается слева от левой среднеключичной линии (это вертикальные координаты) и в области 5 межреберья (это горизонтальные координаты).

Створчатые клапаны правого сердца - это трикуспинальный клапан - выслушиваем на конце мечевидного отростка.

2 тон клапанный - возникает в ходе захлопывания полулунного клапанов. Захлопывание полулунных клапанов это конец протодиастолического периода, это короткий и высокий тон, выслушивается по ходу крупных сосудов во втором межреберье справа и слева от срединной линии.

3 тон неклапанный - он возникает в период заполнения желудочков кровью. Это диастола. длится от 0,03-0,06 секунды и не вызывает вибраций стенки желудочков, в норме не выслушивается.

4 тон - неклапанный возникает в систолу предсердий, в результате вибрации стенок предсердий, тоже не выслушивается, но все 4 тона мы можем зарегистрировать при помощи фонокардиографии - выслушивание 1 и 2 тонов сердца ухом, стетоскопом, фонендоскопом называется - аускультация, регистрация - фонокардиография.

 

Вопрос. Сердечный толчок.

 

Сердечный толчок возникает тоже в систолу желудочков в фазу изометрического сокращения, возникает в результате того что верхушка сердца приподнимается и ударяется о грудную клетку. У части людей это выражается в набухании грудной клетки в области 5 межреберья по левой среднеключичной линии, у худых людей в виде впячивания грудной клетки.

Регистрация сердечного толчка - апекскардиография (не особо не информативный метод), но она оценивает некоторые параметры сердечного цикла.

 

3 вопрос.ЭКГ (электрокардиография) - это регистрация биопотенциалов работающего сердца с поверхности тела. Где мы должны располагать электроды для регистрации ЭКГ? Рисунок 1.

 

 

Есть три стандартных отведения:

1 – рука – рука

2 – правая рука – левая нога

3 – левая рука и левая нога

 

Помимо стандартных есть еще 6 грудных отведений. Эти три стандартных отведения они называются классическими. Есть усиленные отведения это aVR, aVF, aVL.

ЭКГ представляет из себя кривую из 5 зубцов, регистрируют ее не в какой-то системе координат, а относительно изолинии. Все зубцы выше изолинии-положителные (Р, R, T). Зубцы, которые ниже изолинии –это отрицательные зубцы (это зубцы Q, S).

Зубец Р - возникает в результате охвата возбуждения предсердий, его высота от 0,05-0,25 мл/вольт и длится от 0,06 - 0,1 секунды. Этот зубец возникает в результате охвата возбуждением предсердий, его называют - предсердный комплекс.

Зубец Q – возникает в результате возбуждения межжелудочковой перегородки и верхушки сердца. Его высота 1/3 от высоты зубца R.

 

Зубец R возникает в результате возбуждения основной массы рабочего миокарда желудочков. Его высота 0,2 – 0,3 мл/вольта и длительность 0,03 сек.

Зубец S - возникает в ходе возбуждения всех отделов желудочков, кроме основания желудочков. Он может либо вообще не быть выражен, либо составляет до 0,6 мл/вольта. Длится 0,02 - 0,12 сек.

 

Зубец Т - возникает в результате реполяризации желудочков, его высота 0,2 - 0,6 мл/вольта, а длительность от 0,1 - 0,25 сек.

Весь этот комплекс Q, R, S, T называется желудочковым комплексом.

 

Расшифровать кардиограмму – это значит определить высоту зубцов в мл/вольтах и длительность временных интервалов. Например, интервал P-Q — это время от проведения возбуждения от предсердия в желудочки, в норме от 0,06-0,1;

Далее анализируя ЭКГ, мы определяем сердечный ритм: регулярность, ЧСС, является ли ритм синусовым, проводим анализ проведения возбуждения, анализ желудочкового комплекса.

 

4 вопрос. Эхокардиография - это метод визуализации полостей и структур сердца при помощи ультразвуковых волн, при этом волны отражаются от различных структур сердца.

 

Инвазивные методы исследования сердца. Для исследования в сердце вводят зонды, но полагается высокий процент летального исхода.

Вектор кардиография – ВКГ (уточняющая диагностика). Позволяет как различные отделы сердца охватываются процессом возбуждения.

 

Процессы деполяризации и реполяризации возникают в разных участках сердца одновременно, если мы 2 участка сердца соединим прямой (2 участка с противоположными знаками заряда + и -), то у этой прямой будет обязательно направление, потому что в физике в таком случае принимается направление от + к -. Тоесть эта прямая будет не просто прямая, а вектор. Вот эту условную линию, которая соединяет в каждый момент времени, участки с максимальной разницей потенциалов называют электрической осью сердца. Вот регистрация перемещения этого вектора и есть вектор кардиография.

Рисунок 2

 

У - Х, У1 - Х1. Зубец R будет описывать вот такую замкнутую кривую, зубец P - другую кривую. Как оценивается ВКГ? Она оценивается по форме кривой (если, например, какой-то участок миокарда поврежден и не возбуждается, то здесь будет нарушение) и по площади, которая ограничивается этой кривой.

 

Физиология кровообращения.

 

Тема: Физиология и биофизика гемодинамики.

1) Классификация кровеносных сосудов.

2) Основные законы гемодинамики.

3) Пульс артериальный, венозный. Происхождение пульса.

 

Артериальный пульс.

 

Это ритмические колебания стенки артерий, под влиянием порции крови, выброшенной во время систолы. Пульсовая волна, которая возникает в аорте во время выброса крови в фазу изгнания крови, распространяется на периферические сосуды и постепенно угасает. Скорость распространения пульсовой волны от 5-14 м/с

В 1832 году Жан Морей изобрел прибор для регистрации пульса сфигмограф, а кривая -сфигмограмма. Причем ее зарегистрировать сфигмограмму можно на любом артериальном сосуде, но на магистральном она будет наиболее выражена, а на периферических менее.

Что из себя представляет сфигрографф? Рисунок 4.

 

Сосуд на сосуд наложены датчики, пластиночки, они реагирует на расширение и спадание. При расширении сосуда писчик вверх, при спадании писчик идет вниз.

На сфигмограмме мы видим: порция крови, выброшенная, пришла под датчик (предположим он на аорте), сосуд расширился - писчик пошел кверху (ab) – это называется анакрота. Кровь ушла из-под датчика, сосуд спался, писчик ушел вниз (bc), но кровь возвращается назад и захлопывает полулунные клапаны (протодиастолический период), кровь возвращается и опять попадает под писчик и опять кривая идет вверх (d). Вот эта выемка (bc) – называется инцезура (или выемка), а (сd) - вот эта часть – называется дикротический подъем. После этого кровь окончательно уходит из-под датчика, сосуд спадается. (dе) – это катакрота.

Артериальный пульс оценивают:

 

1. Частота. В норме пульс от 60-80уд/мин, меньше 60 - брадикардия, больше 80 - тахикардия.

2. Ритмичность. Бывает ритмичный и аритмичный.Бради и тахикардия или экстрасистолы.

В норме выделяют дыхательную аритмию при вдохе пульс учащается, при выдохе замедляется (в результате колебания тонуса вагуса).

3. Напряжение. Определяется сопротивлением стенки артерий нажиму давящего пальца. Различают твердый и мягкий. При высоком артериальном давлении пульс становится твердым - проволочным.

4. По наполнению может быть полным и пустым.

 

Венный пульс.

 

Вены — это емкостные сосуды, в них давление крови колеблется незначительно, но при этом резко увеличивается объем. Поэтому венный пульс на периферических венах зарегистрировать невозможно. Венный пульс регистрируется на венах близких к сердцу (яремная). Регистрация - флебография, кривая - флебограмма. Датчик регистрации такой же как и для артерий.

Флебограмма. Вот первая волна (датчик кверху) это когда идет систола предсердий, устья полых вен закрываются, а кровь с периферии продолжает поступать к предсердиям, но в предсердия не попадают.

Вторая волна не имеет отношения к венному пульсу, это пульсирует сонная артерия, но она регистрируется. Не истинная волна венного пульса.

Третья волна - возникает в период заполнения желудочков кровью, когда кровь мощным потоком устремляется, это диастола желудочков, происходит вот эта регистрация.

Рисунок 5. Все это регистрируется на вене правого сердца.

 

 

Объёмный пульс - определяют в каждом органе, приток крови к органу зависит от работы сердца, происходит синхронно с сердечными сокращениями, вот измерение изменения объёма органа, связанное с кровенаполнением этого органа и есть объёмный пульс. Метод измерения объёмного пульса называется плетизмография.

 

Кровяное давление.

1. Артериальное, венозное давление.

2. Барорецепторы, хеморецепторы, свойства стенок сосудов.

3. Регуляция.

 

Уровень артериального давления зависит от многих факторов.

1 фактор. Главный фактор — это работа сердца. На номограмме зарисуем изменение кровяного давления – 3 кривая.

 

Изменение кровяного давления в различных отделах кровяного русла.

Это ноль, это 80, это 120 мм.рт.ст. Пределы 80 - 120 мы обозначаем в артериях. В сердце давление от 0 до 120 в зависимости от фаз сердечного цикла. Артериальное давление в артериях 120-80 мм.рт.ст. Когда мы переходим к резистивным сосудам давление выравнивается – когда в сосуд поступает порция крови, стенки сосуда растягиваются и часть кинетической энергии крови переходит в потенциальную энергию растянутой стенки, затем стенка спадается и вот эта энергия, которую она запасла переходит опять в кинетическую энергию порции крови. Таким образом в резистивном отделе прыжков давления уже нет. Давление продолжает падать в капиллярах, падает в венах и в крупных венах давление крови ниже атмосферного (на этом основано присасывающее действие грудной клетки).

 

Давление крови в артериях колеблется: значит максимальное оно в период систолы (систолическое), минимальное оно в конце диастолы и называется диастолическим.

 

Пульсовое давление - это разница между систолическим и диастолическим (в норме 40 мм.рт.ст.). Различают среднее артериальное давление, оно представляет равнодействующее колебание систолического и диастолического – оно обеспечивает движение крови по сосудам и составляет порядка 100 мм.рт.ст.

 

2 фактор. Давление зависит от эластичности сосуда.

 

Во всех сосудах кроме истинных капилляров имеются эластические волокна - это волокна, которые могут растягиваться в несколько раз. Эти волокна создают сопротивление, создают эластическое напряжение. Там могут быть коллагеновые волокна, волокна средней и наружной оболочек образует сетку, и она противодействует растяжению сосудов сильнее, чем эластические волокна. Коллагеновые волокна свободно располагаются в стенке сосуда и даже образуют складки, поэтому они начинают противодействовать растяжению сосудов, когда он до определенной степени уже растянулся.

Гладкомышечные клетки создают сосуду сосудистый тонус и регулируют просвет сосуда в соответствии физиологическим потребностям.

Вывод: Чем более эластична сосудистая стенка, тем ниже давление.

 

Венозное давление зависит от тонуса венозных сосудов, от емкости венозного русла, зависит от пола. Мы можем получить косвенное представление о тонусе венозных сосудов измеряя АД, мы берем испытуемого, помещаем в горизонтальное положение на установку и крутим с определенной скоростью, а потом быстро переводим в вертикальное положение. Вот при нормальном тонусе вен АД снизится очень мало, а если тонус вен понижен, то систолическое резко падает, потому что оно зависит от притока крови к венам.

 

3 фактор. Сопротивление сосудов (R) меняется в зависимости от просвета сосуда.

4 фактор. Объем циркулирующей крови ОЦК. Ниже ОЦК – ниже давление.

5 фактор. Вязкость крови - повышает давление.

 

Лекция 14.12.2017.   Регуляция артериального давления

 

Гуморальная регуляция АД.

Ренин-альдестерон-ангиотензивная система.

Открыта она недавно, но сразу было показана ее огромное значение при гипертонии почечного генеза. Ренин - это фермент он вырабатывается и хранится в юкстагломерулярных клетках почек, в печени образуется ангиотензиноген - белок. Когда они встречаются в кровеносном русле, то ренин отщепляет от ангиотензинагена 11 аминокислот и превращает его в ангиотензин 1, этот ангиотензин 1 с током крови приносится к легким и в кровеносных сосудах легких под влиянием ангиотензинпревращающего фактора (АПФ) ангиотензин 1 превращается в ангиотензин 2. А ангиотензин 2:

1. Обладает прямым очень си