Тезисы и антитезисы «учения» о МПИ

Тезисы и положения против «учения» о МПИ	Л.В. Громашевский («Механизм передачи инфекции», 1962)
Деление инфекций на экзо- и эндогенные, определяющая роль макроорганизма в инфекционном процессе, тезис «не всякое инфекционное заболевание подразумевает заражение», убиквитарность патогенных микробов (И.В. Давыдовский, А.М. Кирхенштейн).	«На потребу примитивно-упрощенческой концепции услужливо преподносится реакционнейшая «теория» убиквитарности патогенных возбудителей. Распространение многочисленных антинаучных «теорий», по существу являющихся примитивными вульгарными предрассудками, выдаваемыми их адептами за научные теории и гипотезы. Пришедшая от западных реакционеров (ау, НКВД! В.М.) теория убиквитарности возбудителей инфекционных болезней».*
Роль возбудителя и его изменчивости в эпидемическом процессе, понятие эпидемический штамм (от И.И. Мечникова и Петтенкофера до теории саморегуляции паразитарных систем).	«Совершенно чудовищные по своему антинаучному содержанию концепции, приписывающие способность болезни приобретать широкое распространение имманентным свойствам «микроба»-возбудителя».
Заражение в результате контакта. (Джироламо Фракасторо и все контагионисты).	«На почве убожества этой одряхлевшей догмы поддерживаются остатки и вырастают новые формы миазматических течений. Ублюдочная догма вульгарной эпидемиологии, влачащей одряхлевшее наследство контагионистской теории 16 века».**
Механизмы противоинфекционного приобретенного иммунитета (селекционно-клональная теория Бёрнета).	«Немыслимо представить себе механизм иммунитета в форме каких-то специфических задатков или элементов, предшествующих в организме в расчете на встречу именно с их антагонистом».

* Здесь и далее по тексту раздела в кавычках без ссылок термины, фразы и т.п. из работ Л.В. Громашевского.

** Имеется в виду и таким образом выражается отношение к классическому учению Фракасторо о живом контагии и контагиозной природе инфекционных болезней.

 

[В качестве комментария к таблице 8. У писателя Владимира Амлинского есть своеобразный каламбур – «облысение науки» от фамилии Лысенко – инициатора печально известной сессии ВАСХНИЛ 1948 г. и автора «положения в биологической науке» (см. приложение 4). Видимо, недаром один из современников последнего, ветеринарный микробиолог С.Н. Муромцев, активнейший приверженец мичуринской биологии, провозгласил на этой сессии: «Микробиология ждет своего Лысенко!» И дождалась. По аналогии с этим ситуацию в эпидемиологии можно определить как «погром в науке». ]

 

По состоянию на сегодняшний день многие законы и положения «учения» о МПИ можно считать отмершими естественным образом, и они не требуют особой контраргументации. Нами уже формулировался тезис, что в принципе отмирание идеи, теории, доктрины – явление фатального порядка и элемент весьма положительный, так как означает, что жизнь сама решила те острые проблемы, которые были их ориентирами (В.В. Макаров, 1991). Тем не менее в виду существования остаточной апологетики законов и «учения» в целом среди ортодоксальных эпизоотологов-пуристов, именно с современных позиций, гармонизированных с другими дисциплинами инфекционного профиля, представляется целесообразным их окончательно разобрать. В таблице 9, по аналогии с таблицей 8, суммированы тезисы и антитезисы.

Таблица 9

«Учение» о МПИ в свете современной инфекционной патологии

«Учение» о МПИ	Комментарии и контраргументы
Законы
1. Источником (резервуаром) заразного начала является зараженный (больной и иногда здоровый) человеческий или животный организм.	По определению ВОЗ источником инфекции может быть любой объект, с которого возбудитель переходит к хозяину (см. выше М.С. Ганнушкина). В то же время резервуар - не аналог источника; его назначение не заражать, а сохранять возбудителя.
2. Локализация возбудителя в организме и механизм передачи его от одного индивидуума к другому представляет собой непрерывную цепь взаимно обусловливающих друг друга явлений, обеспечивающих сохранение вида возбудителя в природе, а вместе с тем и непрерывность эпидемического процесса при любой инфекционной болезни.	«Взаимная обусловленность» основных субъектов этого «закона» (локализация, механизм передачи, непрерывность цепи, сохранение вида, непрерывность эпидемического и эпизоотического процесса) абсолютно не закономерна и имеет место только при эпидемических паразитозах (грипп, ящур). Крайние выпадающие примеры – инфекции, соответствующие определению паразитоидизм (сибирская язва, клостридиозы).
3. Специфическая локализация возбудителей заразных болезней в организме, соответствующий ей механизм передачи и определяемая ими сумма основных биологических свойств возбудителей представляют собой комплексный объективный признак, который и может быть положен в основу рациональной классификации инфекционных болезней, согласно которой они могут быть распределены на четыре группы: кишечные инфекции, инфекции дыхательных путей, кровяные инфекции и инфекции наружных покровов.	В виду несомненного отсутствия «взаимной обусловленности» совокупность «локализация возбудителя, механизм передачи и определяемая ими сумма основных свойств возбудителя» не может представлять объективный признак, как этого требуют подходы к любой классификации. Классификация инфекционных болезней может быть только биологической (по И.В. Давыдовскому), а все опубликованные классификации являются лишь общими соображениями (В.С. Киктенко). Не случайно данная классификация не находит применения нигде (в т.ч. в ветеринарии), кроме отечественной апологетической ортодоксальной эпидемиологии.
4. Эпидемический процесс возникает и поддерживается только при сочетанном действии трех непосредственных движущих сил, каковыми являются наличие источника инфекции, осуществление механизма передачи и восприимчивость населения к данной инфекции.	Этому «закону» также соответствуют лишь эпидемические паразитозы. Полностью выпадают все сапронозы, большинство зооантропонозов, тупиковые, эндогенные, факторные, оппортунистические инфекции, заболевания, вызываемые условными патогенами – преобладающий компонент современной инфекционной заболеваемости (гнойно-воспалительная патология, маститы, эндометриты, пневмоэнтериты).
5. Природные и социальные явления обусловливают количественные и качественные изменения в ходе эпидемического процесса путем воздействия на непосредственные движущие силы его (источник, передача, восприимчивые животные), а потому они являются вторичными или посредственными движущими силами эпидемического процесса.	Природные и социальные факторы могут иметь гораздо большее, критическое значение в возникновении и ходе эпидемического/эпизоотического процесса, служить его главными движущими силами - резервуарами, амплификаторами, источниками инфекции, обеспечивать ее передачу и распространение. На этом основании сейчас выделяются рациональные категории инфекций, такие как vector borne, rodent borne, foot borne, water associated, cultural related и даже legislation and regulation associated.
6. Эпидемиология всех заразных болезней в ходе человеческой истории менялась под влиянием тех изменений, которые происходили в социальной жизни человеческого общества. Причины изменений не биологические, а только социального порядка.	Этот метафизический «закон» – полный абсурд и эклектика. Им отрицается диалектика единства природы развития как эпидемического, так и эпизоотического процесса, для которых биологическое – сущность, а социальное – условия проявления.
некоторые эпидемиологические постулаты и базовые категории
Беспрерывная цепь последовательных заражений и постоянное воспроизводство новых случаев инфекции – эпидемический процесс – является реальной и единственной формой существования в природе всех заразных болезней. Какие-либо перерывы в цепи – «антинаучное допущение».	Именно это «антинаучное допущение» является единственной формой существования всех заразных болезней и «переживания» ими межэпидемического/межэпизоотического периода в латентной, персистентной и т.п. формах. Перерывы очевидны даже для острых кишечных и респираторных инфекций, на эпидемиологии которых построено «учение» о МПИ. Наконец, существует громадное количество неконтагиозных и тупиковых инфекций (практически все зооантропонозы и сапрозоонозы).
Все возбудители инфекционных болезней являются паразитами, паразитизм – основа инфекционного и эпидемического процесса. В то же время многие паразиты не являются возбудителями заразных болезней (паразитов больше, чем патогенов).	Тезис абсолютно неверен. Наоборот, патогенов больше, чем паразитов, это очевидно. Кроме облигатных специфических возбудителей есть множество патогенных микробов-возбудителей сапронозов, ведущих свободный образ жизни, оппортунистических патогенов, есть тупиковые инфекции (см. выше В.М. Аристовского, В.Д. Тимакова).
Эпидемический процесс служит основным способом существования паразитических видов в природе и непрерывное воспроизведение одним случаем другого – обязательное условие этого существования.	Это условие в эпидемиологии и эпизоотологии не универсально. Оно обязательно только для существования определенной группы возбудителей – паразитов.
Возбудитель – стабильный фактор этиологии. Изменчивость микробов, иные эволюционные механизмы и факторы в эпидемическом процессе значения не имеют (есть только возбудитель), микробная теория возникновения эпидемий антинаучна. Причинами эпидемий могут быть только социальные факторы (например, задержка изоляции заболевшего – источника инфекции).	Здесь безапелляционно отрицается роль не требующих доказательств реальностей – динамической изменчивости возбудителя в фазовых переходах «эпидемический/эпизоотический ↔ межэпидемический/межэпизоотический период», категорий «эпидемический штамм», «природно-ослабленный вариант», и т.п. Этим же дискредитируется вся микробиологическая (бактериологическая, вирусологическая) составляющая эпидемиологии (см. выше О.В. Барояна).
Инфекция, как и более широкое понятие паразитизм, представляет совершенно бесспорно резко выраженное антагонистическое природное явление. «В антагонистическом процессе победа осталась за микробом».	Эта декларация с точностью «до наоборот». Инфекция – это биологическое явление взаимодействия пары возбудитель – восприимчивый организм, частный случай единства организма и среды как одного из важнейших законов диалектики (см. выше И.В. Давыдовского, Ю.И. Миленушкина).
Источником инфекции является объект, который служит местом естественного пребывания и размножения возбудителей и из которого может происходить заражение здоровых людей. Единственно возможным местом обитания возбудителей является макроорганизм.	Действительно, источник инфекции – это место естественного пребывания и размножения возбудителей, из которого происходит заражение. Однако этим «местом» может быть как живая, так и абиотическая среда во всем многообразии (см. выше М.С. Ганнушкина).
Внешняя среда не может быть средой обитания возбудителя, а только фактором передачи инфекции. Внеорганизменное состояние возбудителя – «критический период нахождения в губительной для него среде». По мнению некоторых апологетов теории МПИ, внеорганизменные условия – «кладбище» для патогенных микроорганизмов.	Во внешней среде живут и размножаются множество патогенных микробов-возбудителей сапронозов: ботулизма, столбняка, сибирской язвы, микозов. В категорию свободно живущих патогенов входят представители всех таксономических групп, за исключением облигатно внутриклеточных паразитов. Весьма показательный пример в отношении «кладбища»: уже в первые сутки после заражения растений концентрация листерий в корневой сфере достигает 10^9, в стебле 10^6, в листьях 10^8 КОЕ/г, огромные концентрации во всех вегетативных органах (В.Ю. Литвин, 1999).
Термин «контакт»как понятие запутывает и извращает эпидемиологическое содержание, не должен употребляться в эпидемиологической речи и литературе.	Это весьма амбициозная прихоть, откровенное неуважение к основоположникам.

 

 

Несомненно, что исходной и основной идеей, точкой роста «учения» служила тризовая природа эпидемий и эпизоотий (см. рисунок 5), означающая последовательное сочетание трех факторов в любых вариантах: (i) живой контагий, заразное начало, возбудитель, источник → (ii) заражение, передача, распространение, механизм передачи → (iii) заболевание, восприимчивость, макроорганизм, популяция. Идея нашла отражение в трех звеньях цепной передачи инфекции, трех движущих силах эпидемического процесса и т.д. Очевидно, что ее формулировка не оригинальна и вытекает из результатов классических работ контагионистов и гигиенистов второй половины 19 в. (Кох, Пастер, Петтенкофер), дискуссии сторонников микробной и локалистической теорий эпидемий, которые тоже изучали острые эпидемические инфекции, в основном наиболее актуальную тогда холеру. В частности, идея тризовости ближе всего стоит к локалистическим воззрениям Петтенкофера, который лет за 70 до «учения» в возникновении и распространении инфекции усматривал тройственную основу: «миазмы» как заразное начало, наличие разнообразных факторов местности (среды) и восприимчивых особей. Он считал, что этиология холеры представляется в виде уравнения с тремя (!!!) неизвестными x, y и z, где x означает специфический зародыш, y - нечто, зависящее от места и времени, а z – индивидуальное предрасположение [Петтенкофер М. «О холере (клинические лекции)», 1892].

Далее, все, что касается трех движущих сил эпидемического процесса, семантически полностью совпадает с теорией трех факторов Сталибрасса и очевидно заимствовано там (без ссылок и даже упоминаний). В этом можно убедиться, сравнив изложенные в начале в качестве одной из предпосылок постулаты «западного реакционера» и законы эпидемиологии Л.В. Громашевского (см. таблицу 9). Бесспорно, что идея тризовости сыграла свою положительную роль в период «золотой эры бактериологии» в конце 19 в. Однако она предельно упрощала представления о причиности инфекционных болезней (В.В. Макаров, 2003).

В процессе становления современной мировой эпидемиологии и эпизоотологии с середины 20 в. идея тризовости никогда не считалась чем-то всеобъемлющем и в последние годы активно пересматривается отечественными эпидемиологами (В.Д. Беляков, 1983; В.П. Сергиев, 2003; В.В. Власов, 2006). То, что она была абсолютизирована Л.В. Громашевским при очевидной неприемлемости к большинству инфекций (см. таблицу 9), не поддается пониманию.

«Рациональная классификация инфекционных болезней» по четырем категориям, претендующая на всеобъемлющий руководящий догмат в эпидемиологической науке, практике, образовании, была наиболее уязвимым местом «учения» о МПИ. В ее основу была положена фетишизированная цепная передача инфекции, упрощающая эпидемический/эпизоотический процесс до «перебрасывания камешков» в четыре разные мишени. Если полный инфекционный цикл состоит из трех основных этапов – достижение возбудителем нужного хозяина, поселение в нем и выход во внешнюю среду, то эпидемиология в данном случае ограничивала свой предмет лишь первым и третьим этапами. Вовсе не учитывалось, что при многих инфекциях локализация возбудителя в организме может быть различной (стафилококкозы, эшерихиозы, сальмонеллезы), возбудители некоторых инфекций могут передаваться различными способами, которые в «учении» неловко подгонялись под основные и вспомогательные (ящур, сибирская язва, бруцеллез, лептоспироз). В одной классификационной группе по механизму передачи оказывались самые разные по эпидемиологической значимости инфекции (по В.С. Киктенко, 1986).

Далее, тезисом «инфекция, как и более широкое понятие паразитизм», предпринималась попытка поставить вне закона целый пласт явлений инфекционной природы, которые в настоящее время общеприняты и наиболее актуальны, – сапронозы, факторные, оппортунистические инфекции, болезни, вызванные условно-патогенной микрофлорой. «Совершенно бесспорное» представление об инфекции как резко выраженном антагонистическом процессе и победе микроба вследствие того, что «агрессивные свойства паразита развились быстрее и совершеннее, чем организм смог перестроиться», допускали иррациональную, абсолютно мистическую вероятность эволюции паразитизма в направлении самоуничтожения паразита за счет «победы над хозяином», или борьбу за существование между биологическими видами-соактантами образуемой ими биосистемы (паразитарной системы), что само по себе – биологический нонсенс.

Отрицание «учением» о МПИ биологических основ явлений инфекционной патологии, скорее всего, было инспирировано идеологическими мотивами и прагматизмом, господствовавшими в то время в стране. Подавляющее большинство эпидемиологов исповедовало концепции социальной природы эпидемий, которые являются атрибутом буржуазного строя и должны быть искоренены в социалистическом обществе. В частности, по Г.Ф. Вогралику (1936), «… в нашем социально-экономическом строе нет причин, вызывающих массовое распространение инфекционных болезней, не должно быть и эпидемических вспышек. Эпидемические болезни у нас на настоящем этапе являются тяжелым наследием буржуазно-полицейского строя», а В.А. Башенин (1937) писал, что «понятие "эндемия" в наших условиях является пережитком, ибо условия, поддерживающие эндемию, должны быть изменены, поэтому в СССР применение термина возможно в некоторых случаях в связи с природной очаговостью». [Судя по вышеупомянутым впечатляющим победам молодого социалистического государства в борьбе с инфекциями человека и животных, подобные крайности не были вовсе безосновательными.] Кроме этого, общая тенденция «небезуспешных» гонений на инакомыслие и «положение в биологической науке» по Лысенко (см. приложение 4) распространялись практически во всей естественнонаучной сфере, тем более в медицине и сельском хозяйстве, включая ветеринарию (примером могут служить псевдонаучные абсурды «мичуринцев» Бошьяна, Лепешинской, Муромцева в микробиологии). Необоснованная и странная поддержка руководством страны инициаторов и исполнителей всего этого могла быть соблазнительным мотивом и для авторов «учения» о МПИ в их борьбе со здравомыслящими учеными (см. таблицу 8). Этому способствовали практические успехи противоэпидемической деятельности в целом, где применительно к категории «побежденных» заболеваний типа сыпного, брюшного тифов, холеры меры борьбы с эпидемическими очагами, источниками и механизмами передачи инфекции по разрыву эпидемических цепей, несомненно, сыграли решающую роль.

Совершенно непонятным элементом «учения» о МПИ являлась попытка определить значимость каждой из четырех категорий инфекций по количеству умозрительно вводимых в них нозологических единиц и тем более интерпретировать на этом основании естественную историю инфекций и возбудителей, группировать их, судить об их филогенетическом (!) возрасте. Трудно подобрать сколь-нибудь подходящее название, кроме схоластики, тому, как можно было, на уровне тех знаний, по доле нозоединиц, в процентах оценивать «размеры» каждого из четырех механизмов передачи инфекции, когда к настоящему времени насчитывается уже свыше 1400 возбудителей инфекций человека, в том числе около 900 зооантропонозов, более 600 инфекций домашних животных, а о количественной динамике нозоединиц свидетельствуют 175 эмерджентных, новых патогенов и т.п. (по Cleaveland et al., 2001).

«Учение» о МПИ в целом и дискуссия вокруг него с привлечением фундаментальных положений инфекционной патологии не могли не касаться напрямую тех проблем, которые решает ветеринария. Как писал И.В. Давыдовский, «в принципе человек и животные болеют одними и теми же болезнями. Можно ли изучать сущность эпидемиологии, отбросив изучение эпидемических процессов в животном мире в целом?» Возражая против антропоцентрической основы «учения», по сути сводящейся к вычленению эпидемиологии из всей совокупности биомедицинских наук, включая ветеринарную медицину, ее «сведению к технике передачи возбудителя» (см. выше также В.М. Жданова и О.В. Барояна), он сформулировал глубочайший по смыслу антитезис, согласно которому «животный мир инстинктивно и своеобразно разрешил проблему борьбы не уничтожением внешнего фактора (микроба), а взаимным приспособлением к нему, "одомашниванием" его в собственном организме на началах взаимной пользы». Это положение можно смело брать в качестве идейного руководства для всей современной эпизоотологии.

По мнению Л.В. Громашевского (1972), и «в животном мире сохранение возбудителей и вызываемых ими болезней определяется характером механизма передачи их возбудителей». При этом заслуживают внимания отдельные суждения и умозрительные силлогизмы в области эпизоотологии, свидетельствующие о профессиональном снобизме и не требующие комментариев с позиций современных знаний. В частности, оказывается, что капельный (аэрозольный) механизм передачи в животном мире реализуется редко. Хотя капельная передача возможна среди стадных животных в искусственных условиях (надо полагать, в животноводческих и птицеводческих хозяйствах, обитатели которых ни в каких иных, «естественных» условиях не живут), этот путь передачи не способен поддержать сохранение биологического вида возбудителя в виду разъединенности (?) стад. У птиц вообще невозможен капельный механизм передачи возбудителей в силу физиологических особенностей их дыхательных путей. (Интересно, а как же респираторная иммунизация аэрозолями и спреями вакцин в ветеринарии, внедренная на каждой птицефабрике?!)

В то же время у человека капельные инфекции преобладают, они обусловливаются его общественной жизнью и укладываются в историю последней. Отсюда болезни с капельным механизмом передачи – эволюционно наиболее молодая группа болезней человека. Капельные инфекции исторически получены человеком от животных, но среди животных эти инфекции передаются, тем не менее, фекально-оральным путем. Таким образом, среди людей они претерпели столь причудливые изменения, что обратно на животных распространиться не могут. Отсюда кругооборот вирусов гриппа по цепи животные ↔ люди с эпидемическим распространением невозможен – разные механизмы передачи. (Это звучит особенно вызывающе в связи с известной ситуацией по гриппу птиц Н5!!!)

По мнению авторов «учения» капельная инфекция обусловливается только первичными аэрозолями с возможностью прямой передачи на расстоянии не более 1 метра. По данным экспериментальной аэромикробиологии это объясняется низкой сохраняемостью возбудителей в выдыхаемом воздухе. При этом вовсе игнорируется наиболее распространенная в животноводческих помещениях воздушно-пылевая трансмиссия за счет вторичных, поднятых аэрозолей, которая обеспечивает трудно преодолимое неблагополучие по многочисленным респираторным заболеваниям животных, особенно в птицеводстве (ньюкаслская болезнь, инфекционный ларинготрахеит, оспа и др.). 

Чисто схоластические выводы о том, что «в мире животных паразитирование вирусных агентов осуществляется при помощи двух основных механизмов передачи – трансмиссивном и фекально-оральном (кишечном), среди людей распространение вирусов осуществляется двумя основными путями – трансмиссивным и капельным (аэрозольным), а кишечный способ является лишь второстепенным, дополнительным», на уровне современных знаний также не нуждаются в комментариях. (Куда только девать столь актуальный сейчас лептоспироз с водно-мочевой трансмиссией или водные эпидемические вспышки гепатитов человека?!)

Согласно «учению» о МПИ принцип «естественнонаучной классификации инфекционных болезней человека» касается также заразных болезней животных и может быть сохранен применительно к ним. Однако эпигонская попытка разложить всю инфекционную нозологию животных на четыре аналогичные части (И.А. Бакулов, М.Г. Таршис, 1971, 1979, 1996) сразу же встретила негодующую критику и резко негативную оценку на Всесоюзной конференции по общей эпизоотологии (1972) и в дальнейшем не нашла понимания и применения в ветеринарии. [В принципе, такая оценка – лучшее свидетельство несостоятельности «теории» МПИ для реально мыслящих специалистов.] В этом случае, объясняя ситуацию «некоторым своеобразием», с учетом «основных и дополнительных» способов передачи возбудителей и т.п. ухищрений, в общих группах авторами были причудливо соединены качественно различные, даже противоположные в своей эпизоотологии болезни. В частности, оказались вместе «передающимися через пищеварительный тракт», т.е. алиментарными – бруцеллез, сибирская язва, ящур, колибактериозы, грипп птиц, чума КРС, «через дыхательные пути», респираторными – чума мелких жвачных, грипп свиней и лошадей, туберкулез, болезнь Тешена, «через наружные покровы» – оспа птиц и бешенство, и т.п. Очевидно не укладывающиеся в желаемые форматы болезни попросту отброшены (в последнем варианте пропал ящур!!!). Что могла дать полезного, кроме констатации искусственной и весьма сомнительной общности путей заражения, такая «классификация», в частности, с общепринятых и практически востребованных позиций диагностики, профилактики, лечения, патологии, эпизоотологии, экологии, экономики и т.д.? [Во всех учебниках по эпизоотологии, в современном Списке МЭБ предполагается выделение категории инфекций, общих животным многих видов, и затем распределение болезней животных по отдельным видам – КРС, овец, лошадей, свиней, или группам животных, например, жвачных, крупного и мелкого рогатого скота, плотоядных, домашних птиц, рыб, пчел.]

Возникает вопрос, что же все-таки представляло «учение» о МПИ и что оно дало? Несомненно, в борьбе с острыми контагиозными эпидемическими и эпизоотическими инфекциями человека и животных с выраженной тризовой основой мероприятия против эпидемического/эпизоотического очага, направленные на разрыв эпидемических/эпизоотических цепей, ликвидация источников инфекции, предупреждение распространения возбудителей, специфическая, неспецифическая и т.п. защита восприимчивых людей, животных, их группировок – безальтернативны. Но на том «учение» и заканчивается.

Далее следует, что это – предельно упрощенное представление о причинности инфекционных болезней, в философском плане представляющее реализацию субъективно-идеалистического принципа экономии мышления («достижение максимума знаний минимумом средств»). Окрашенное вульгарным социологизмом и антропоцентризмом (по И.В. Давыдовскому), «учение» метафизически исключало самодвижение эпидемий и особенно эпизоотий как естественно-исторических явлений, сводя все к концепции «внешнего толчка» в качестве единственной причины всех изменений в природе. Абсолютизация положительных результатов повлекла за собой игнорирование принципиальных, наиболее общих вопросов и законов жизни. «Теория» МПИ исходно стала служанкой господствующих представлений, устремленных на практику сегодняшнего дня (по В.М. Аристовскому, И.В. Давыдовскому). С методологической точки зрения здесь очевидны неумышленные или сознательные искажения диалектики и ошибка индуктивного мышления – частное неумело и даже грубо распространено на общее.

Не укладывающиеся в прокрустово ложе «учения» сложные или новые явления инфекционной патологии попросту отбрасывались. [Показателен конфуз, в который попали «представители официальной ветеринарной науки» (сотрудники ВНИИВВиМ), отказавшись a priori признавать морбилливирусную чуму плотоядных в качестве эмерджентной причины массовой эпизоотии байкальской нерпы в 1987-1988 г. – совершенно уникального явления с точки зрения биологии, экологии и эпизоотологии, общепризнанного впоследствии, на основании того, что не была осуществлена «триада Коха». Это уже серьезно. Конфуз стыдливо оставлен «представителями» без последствий, но, в назидание, отражен в научной литературе (М.А. Грачев, 1992).] И это несмотря на то, что всем известен классический ленинский тезис: «Если факты не укладываются в теорию – к черту теорию» (то же самое у Клода Бернара: «Когда встреченный факт противоречит признанной теории, то нужно отвергнуть теорию, даже если она принята всеми»). В общем, примат концепции над фактом. Именно поэтому в мировой науке нет таких понятий и категорий, как эпидемический/эпизоотический процесс, механизм передачи инфекции, классификация по типу передачи.

«Учение» de facto сузило сферу деятельности эпидемиологии и эпизоотологии до паразитозов и эпидемических болезней, отбросив путем остракизма (см. таблицу 8) сапронозы, «закрыв дверь» перед эндогенными, факторными, оппортунистическими инфекциями, заболеваемостью незаразной природы (см. часть 2 настоящего пособия). Исключалась возможность прогрессивного развития эпидемиологии и эпизоотологии с переходом в общемедицинские диагностические сверхдисциплины. Все это на десятки лет затормозило развитие учения об инфекционных болезнях – эффект, аналогичный последствиям «положения в биологической науке» по Лысенко (Сбылась мечта Муромцева!).

Уместно же завершить рассмотрение вопроса поучительным парафразом из Ф. Энгельса: «Уж если намерен изгнать из мышления самую суть дела, то будь любезен изгнать ее сначала из природы и истории».

 

Сапронозы

 

Представление о заразных болезнях, которые могут быть вызваны естественными обитателями окружающей среды (не паразитами, а микробами, ведущими свободный образ жизни), является крупным достижением и приоритетом отечественной науки с характерной историей, напоминающей «положение в биологической науке» по Лысенко (см. приложение 4). Выдвинутое еще в 1958 г. В.И. Терских в его работе «Сапронозы (о болезнях людей и животных, вызываемых микробами, способными размножаться вне организма во внешней среде, являющейся для них местом обитания)» (Журн. микробиол., 1958, №8) учение о сапронозах затем, в результате безосновательной уничтожающей критики Л.В. Громашевским, было полностью исключено из научного обращения и отброшено на долгие годы.

Непризнание сапронозов как самостоятельного явления инфекционной патологии было связано с тем, что оно не укладывалось в догматы господствовавшего «учения» о МПИ. [Как следует из таблицы 9, все без исключения возбудители инфекций признавались паразитами, а внешней, окружающей среде никакой роли в биологии патогенных микробов не отводилось; считалось, что она могла служить лишь фактором их пассивной передачи.] Апологетические последователи «учения» в научной и организационно-практической сфере в течение 25-30 лет обеспечивали непризнание сапронозов в эпидемиологии и эпизоотологии (так было «удобнее» для практики).

Однако, благодаря самоотверженной деятельности академика АМН СССР и РАМН Г.П. Сомова и его школы, В.Ю. Литвина с соавт., в период 1985-2000 гг. были проведены фундаментальные исследования, сделаны крупные теоретические выкладки, интерпретации и основательная проработка проблемы, выпущены серьезные публикации из разряда крупнейших достижений отечественной науки конца 20 в., которые обусловили возрождение (после упомянутой приоритетной публикации В.И. Терских) и дальнейшее формирование нового оригинального научного направления - учения о сапронозах (сапронозологию). По аналогии с предшествующей и близкой по сути теорией саморегуляции паразитарных систем (СПС) В.Д. Белякова (см. ниже) – учения, исключительно актуального и полезного не столько в научном плане, сколько для эпидемиологической и эпизоотологической практики.

Согласно новым представлениям, сапронозы (сапрофитозы, сапрозоонозы) – инфекции и микозы, вызываемые патогенными сапрофитами, возбудители которых не являются паразитами, а ведут свободный образ жизни. Сегодня существует паритетное разделение сапронозов и паразитозов – двух самостоятельных экологических категорий, которое имеет важное как научное, так и практическое значение (см. выше В.А. Башенина и В.М. Аристовского).

 

Этиология и нозология. Патогенные сапрофиты составляют большую и разнообразную группу микроорганизмов, традиционно известных как канонические возбудители инфекций (таблица 10). Они прежде всего отличаются тем, что способны существовать во внешней среде и обычно не нуждаются в теплокровном хозяине. Их внеорганизменные популяции отличают некоторые важные характеристики, приближающие их к почвенной микрофлоре, - способность размножаться в широком диапазоне температур, но с преимущественной психрофильностью, метаболическая пластичность, рост на трофически обедненных, минеральных средах с сохранением вирулентности, особенности образования колоний, формирования микробиоценозов и поведения в его рамках. Для них абиотические условия - нормальная среда обитания. Естественно, что в спектре патогенных микроорганизмов от абсолютно независимых от макроорганизма сапрофитов (типа Clostridium botulinum) до облигатных паразитов (простейшие, вирусы) существуют различные градуальные и переходные формы, обычно называемые случайными, факультативными и т.п. паразитами, что полностью соответствует основному закону диалектики об отсутствии резких границ применительно к явлениям природы.

Таблица 10