Осложнения раннего послеоперационного периода со стороны мочевыделительной системы

В послеоперационном периоде возможно развитие острой почечной недостаточности, нарушение функции почек вследствие неадекватной системной гемодинамики, возникновение воспалительных заболеваний (пиелонефрит, цистит, уретрит и др.). После операции необходимо тщательно следить за диурезом, причем порой не только в течение суток, но и за почасовым диурезом.

 

Развитию воспалительных и некоторых других осложнений способствует задержка мочеиспускания, часто наблюдаемая после операции. Нарушение мочеиспускания, приводящее иногда и к острой задержке мочи, носит нервно-рефлекторный характер и возникает вследствие реакции на боли в ране, рефлекторного напряжения мышц брюшного пресса, действия наркоза и пр.

При нарушении мочеиспускания вначале предпринимают простые меры: больному разрешают встать, его можно отвести в туалет для восстановления привычной для акта мочеиспускания обстановки, вводят анальгетики и спазмолитики, на надлобковую область кладут теплую грелку. При неэффективности этих мероприятий необходимо произвести катетеризацию мочевого пузыря.Если больной не может помочиться, выпускать мочу катетером нужно не реже одного раза в 12 часов. При катетеризации необходимо тщательно соблюдать правила асептики. В тех случаях, когда состояние больных тяжелое и необходимо постоянное наблюдение за диурезом, катетер оставляют в мочевом пузыре на все время раннего послеоперационного периода.

Профилактика и лечение пролежней  

Пролежни — это асептический некроз кожи и глубжерасположенных тканей вследствие нарушения микроциркуляции в результате их длительного сдавления.

После операции обычно пролежни образуются у тяжелых пожилых больных, долго находящихся в вынужденном положении (лежа на спине).

Наиболее часто пролежни возникают на крестце, в области лопаток, на затылке, на задней поверхности локтевого сустава, на пятках. Именно в этих областях довольно близко расположена костная ткань и создается выраженное сдавление кожи и подкожной клетчатки.

Профилактика пролежней заключается в следующих мероприятиях:

 - ранняя активация (по возможности ставить, сажать пациентов или хотя бы поворачивать с боку на бок);

 - чистое сухое белье;

 - резиновые круги (подкладывают в области наиболее частых локализаций пролежней для изменения характера давления на ткани);

 - противопролежневый матрац (матрац с постоянно изменяющимся давлением в отдельных секциях);

 - массаж;

 - обработка кожи антисептиками.

Стадии развития пролежней

1. Стадия ишемии: ткани становятся бледными, нарушается чувствительность.

 2. Стадия поверхностного некроза: появляется припухлость, гиперемия, в центре образуются участки некроза черного или коричневого цвета.

 3. Стадия гнойного расплавления: присоединяется инфекция, прогрессируют воспалительные изменения, появляется гнойное отделяемое, процесс распространяется вглубь, вплоть до поражения мышц и костей.

При лечении пролежней обязательно соблюдение всех мер, относящихся к профилактике, так как они в той или иной степени направлены на устранение этиологического фактора.

Местная обработка пролежней определяется стадией процесса.

Стадия ишемии — кожу обрабатывают камфорным спиртом, вызывающим расширение сосудов и улучшение кровотока в коже.

Стадия поверхностного некроза — область поражения обрабатывают 5% перманганатом калия или спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Указанные вещества оказывают дубящий эффект, создается струп, препятствующий присоединению инфекции.

Стадия гнойного расплавления — лечение осуществляется по принципу лечения гнойной раны.

Следует отметить, что значительно легче пролежни предупредить, чем лечить.

Общие понятия хирургической инфекции Термин infесtiо («заражаю») впервые был введен в 1841 году Гуфеландом. Инфекция в хирургии определяет сущность многих заболеваний и послеоперационных осложнений.

Инфекция — внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизме с последующим развитием сложного комплекса их взаимодействия от носительства возбудителей до выраженной болезни.Термин «хирургическая инфекция» подразумевает два вида процессов:

- инфекционный процесс, при лечении которого хирургическое вмешательство имеет решающее значение;

- инфекционные осложнения, развивающиеся в послеоперационном периоде.

Хирургические инфекции классифицируют:

- по клиническому течению и характеру процесса;

 - по этиологии;

 - по локализации.

Основной и наиболее важной является классификация в зависимости от клинического течения и патологоанатомических изменений в тканях, в соответствии с которой все виды хирургической инфекции подразделяются на две группы.

I. Острая хирургическая инфекция

 - острая гнойная инфекция;

 - острая анаэробная инфекция;

 - острая специфическая инфекция (столбняк, сибирская язва);

 - острая гнилостная инфекция.

II. Хроническая хирургическая инфекция

 - хроническая неспецифическая инфекция;

 - хроническая специфическая инфекция (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.).

По этиологии хирургические инфекционные заболевания и осложнения подразделяют на виды в соответствии с характером микрофлоры (стафилококковая, синегнойная, колибациллярная инфекция и др.). В зависимости от особенностей жизнедеятельности микроорганизмов выделяют аэробную и анаэробную хирургическую инфекцию.

По локализации выделяют гнойные заболевания:

 - мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка);

 - костей и суставов;

 - головного мозга и его оболочек;

 - органов грудной полости;

 - органов брюшной полости;

 - отдельных органов и тканей (кисть, молочная железа и др.).

При этом следует отметить, что инфекционные (острые гнойные) заболевания мозга и его оболочек, органов грудной и брюшной полости обычно рассматриваются в частной хирургии, так как особенности их диагностики и лечения во многом связаны со строением и функцией соответствующих органов.

В названии воспалительного характера заболеваний используется общий принцип: к названию органа, вовлеченного в процесс (по латыни) добавляют суффикс -itis (-ит): воспаление молочной железы — мастит, лимфатического узла — лимфаденит, околоушной железы — паротит, червеобразного отростка — аппендицит и т. д.

Патогенез о строй гнойной хирургической инфекции

Острая гнойная инфекция — это острый воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микрофлорой. Для ее развития необходимо наличие трех элементов:

 1) возбудитель инфекции (гноеродный микроорганизм);

 2) входные ворота инфекции (место и способ внедрения микроорганизма в ткани больного);

 3) макроорганизм с его реакциями — местными и общими, защитными и патологическими.

ВОЗБУДИТЕЛИ ГНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

Основными возбудителями острой гнойной инфекции являются:

- Staphilicoccus aureus,

 - Pseudomonas aeruginosa,

 - Eisherichia coli,

 - Enterococcus,

 - Enterobacter,

 - Streptococcus,

 - Proteus vulgaris,

 - Pneumococcus.

Вследствие широкого применения антибиотиков и их мутагенного действия эти микроорганизмы, как правило, характеризуются устойчивостью к большинству антибактериальных средств. Лекарственная устойчивость стафилококков, выделенных у больных с гнойной инфекцией, превышает 70%. Такая же устойчивость наблюдается у палочки сине-зеленого гноя (Ps. aeruginosa), чем объясняется ее возрастающая роль при осложнении ожогов и ран. Большое значение в развитии гнойной хирургической инфекции в связи с распространенностью, стойкостью и возможностью роста в анаэробных и аэробных условиях имеет кишечная палочка (Е. coli).

Большинство штаммов Staph. aureus и некоторые штаммы других микроорганизмов продуцируют пенициллиназы и цефалоспориназы — β-лактамазы, определяющие устойчивость микроорганизмов к большинству пенициллинов и цефалоспоринов. Многие стафилококки устойчивы к антибактериальным средствам других классов (макролидам, аминогликозидам, фторхинолонам). Множественной резистентностью характеризуется и Ps. aeruginosa.

Таким образом, наиболее частые возбудители инфекции характеризуются устойчивостью к традиционным антибактериальным средствам, что определяет сложность лечения гнойных заболеваний.

Важную роль в течении гнойной хирургической инфекции играют биологические особенности микроорганизмов: инвазивность, токсичность и вирулентность. Кроме того, существенное значение имеет степень инфицированности. Проникновение менее чем 105 бактерий на 1 г ткани, как правило, оказывается недостаточным для развития инфекции (надежно срабатывают факторы защиты).

ВХОДНЫЕ ВОРОТА ИНФЕКЦИИ Возбудители гнойной инфекции широко распространены в окружающей человека среде. Богато обсеменены области паховых складок, подмышечных ямок, зона вокруг ротовой полости, заднего прохода. Для того чтобы микроорганизмы проявили свое патологическое влияние, они должны проникнуть сквозь покровные ткани человека. Это проникновение осуществляется через входные ворота.

Входными воротами наиболее часто являются повреждения кожи и слизистых оболочек — различные виды случайных ран. Проникновение инфекции возможно и через ссадины, царапины, потертости, укусы. Кроме того, микроорганизмы могут проникать через протоки сальных и потовых желез. Имеющиеся в организме очаги гнойной инфекции также могут служить причинами развития инфекции (эндогенный путь инфицирования).

Быстрому распространению микроорганизмов способствуют большое количество некротических тканей в области входных ворот, нарушение кровообращения, охлаждение. Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов.

РЕАКЦИЯ МАКРООРГАНИЗМАДалеко не всегда микроорганизм, попавший в ткани, вызывает то или иное заболевание из группы острой гнойной инфекции. Важен характер ответной реакции макроорганизма. В этой реакции можно выделить неспецифические и специфические механизмы защиты.

Неспецифические механизмы защиты

Первый из неспецифических факторов защиты — это анатомические барьеры — кожа и слизистые. Кожа обладает бактерицидными свойствами за счет веществ, содержащихся в секретах потовых и сальных желез. На поверхности слизистых оболочек находятся секрет слезных и слюнных желез, слизь, соляная кислота (в желудке) и т. д. Нарушение этих факторов способствует проникновению и развитию инфекции.

Следующим механизмом является нормальная микрофлора, проявляющая антагонистическую активность по отношению к экзогенным микроорганизмам.

К числу гуморальных факторов неспецифической защиты, содержащихся в плазме крови и тканевой жидкости, относятся лейкины, плакины, β-лизины, лизоцим, система комплемента.

Клеточные механизмы неспецифической защиты представлены воспалительной реакцией и фагоцитозом.

Воспаление является ведущей реакцией организма при острой гнойной инфекции, признаком хорошо и целесообразно организованной приспособляемости организма. Реакция организма на внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Прежде всего образуется лейкоцитарный вал, ограничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма. Определенным барьером для генерализации инфекции являются лимфатические сосуды и узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага образуется грануляционный вал, который еще более надежно ограничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка, которая является надежным препятствием для распространения инфекции.

При высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма защитные барьеры образуются медленно, что нередко приводит к проникновению инфекции через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло. В таких случаях возможно развитие общей инфекции.

В очаге воспаления особенно эффективен процесс фагоцитоза. Фагоциты — это нейтрофильные лейкоциты и мононуклеарные фагоциты (различные клетки любых тканей в норме: моноцит, гистиоцит, клетки Купфера, альвеолярные макрофаги в легких, макрофаги селезенки, остеокласт, клетка Лангерганса кожи и т. д.; а также возникающие при воспалении: экссудативный макрофаг, многоядерные гигантские клетки Пирогова — Лангханса, эпителиоидная клетка).В основе защитной функции фагоцитарной системы лежит способность ее элементов поглощать и разрушать микробные тела и другие инородные агенты. Фагоциты обладают хемотаксисом, способны разрушать и инактивировать микробные клетки.

В механизме фагоцитоза принимают участие сывороточные факторы (опсонины, комплемент). Они подготавливают микроорганизмы к поглощению фагоцитами.Специфические механизмы защиты

Специфические механизмы защиты включают в себя иммунный ответ гуморального и клеточного типа.

При ответе гуморального типа вначале происходит процесс распознавания агента, а затем начинается синтез В-лимфоцитами антител к нему. Большую роль в этом механизме играют все фенотипы Т-лимфоцитов и интерлейкин-2 (IL-2).

При ответе клеточного типа ведущая роль принадлежит Т-лимфоцитам. Часть из них оказывает непосредственное действие на антиген (клетки-киллеры), а другие влияют опосредованно, вырабатывая медиаторы иммунного ответа (лимфокины).

Факторы снижения механизмов защиты

При рассмотрении вопросов развития инфекционного процесса большое значение имеют факторы, ослабляющие систему защиты.

Существенное значение имеет возраст. Снижение защитных механизмов в раннем детстве и пожилом возрасте определяется особенностями анатомических барьеров и секреции, а также состоянием иммунной системы: в первые 3-6 месяцев организм ребенка целиком зависит от материнских антител, у пожилых же людей наблюдается понижение выраженности иммунных реакций.

Определенное значение имеет пол. Известно, что женский организм характеризуется более выраженными защитными механизмами, чем мужской.

Имеют значение также заболевания, сопровождающиеся иммунодефицитом. Особое место здесь занимает сахарный диабет. Гнойные заболевания на фоне диабета встречаются чаще и протекают значительно тяжелее. Более того, довольно часто именно при развитии гнойных процессов впервые выявляется это заболевание, протекавшее в скрытой форме. Диабетическая гипергликемия приводит к недостаточности развития воспалительной реакции. Кроме того, при диабете может оказаться недостаточно эффективной терапия, поскольку нарушается нормальная абсорбция лекарственных веществ.

Большое внимание в развитии инфекционных процессов уделяется иммунодефицитным состояниям. Наиболее опасным заболеванием из этой группы является СПИД. Причиной развития иммунодефицита может также быть анемия, хронический алкоголизм, наркомания и т. д.

Иммунологический гомеостаз организма нарушается при ряде современных терапевтических воздействий: применение антибиотиков, иммунодепрессивных и цитотоксических препаратов, рентгенотерапии.

Определенное негативное влияние оказывают гипопротеинемия, авитаминоз.

Клиническая картина и диагностика острой гнойной хирургической инфекции. Местные симптомы