Принципы ведения пациентов с острой кровопотерей

При поступлении в ОРИТ пациента с острой кровопотерей, медсестра, не дожидаясь назначений врача, проводит следующие манипуляции:

1 катетеризация периферической вены

2 катетеризация мочевого пузыря

3 взятие крови для определения группы, резус – фактора (кровь надо взять до начала переливания полиглюкина, так как возможны ошибки при проведении исследования).

4 наложение электродов для кардиомониторинга

5 введение назогастрального зонда при кровотечении из желудка для контроля кровотечения и для проведения лечебных процедур.

6 регистрация основных показателей состояния пациента в карте наблюдения.

 

Диагностика величины кровопотери основывается как на клинических, так и на лабораторных данных, а так же на специальных расчетах.

При острой кровопотере происходит снижение гемоглобина, эритроцитов, гематокрита, но изменение этих показателей происходит не сразу, а по мере наступления гемодилюции – разведения крови за счёт компенсаторного поступления тканевой жидкости в сосудистое русло.

Простым методом ориентировочного подсчёта кровопотери является вычисление шокового индекса Альговера - Грубера. Он рассчитывается по формуле:

ШИ = ЧСС/САД в мм Hg

В норме ШИ = 0,5. Увеличение его на 0,1 соответствует кровопотере в 200 мл.

 

Шоковый индекс	Величина кровопотери л	Дефицит ОЦК (%)
0,8	0,5	10%
0,9 – 1,2	1,0	25%
1,3 – 1,5	1,5	30%
2,0	2,0	40%

Так же величину кровопотери вычисляют по плотности крови, которая также снижается из-за компенсаторной гемодилюции.

На основании лабораторных данных и клинических показателей выделяют 3 степени тяжести геморрагического шока.

 

Клинико – лабораторные показатели	Степень тяжести, величина кровопотери (дефицит ОЦК)
	Лёгкая степень 15-20% (1 литр)		Средняя степень, 25-30% (1,5-2 л)	Тяжёлая степень, 35% и > (> 2 л)
сознание	ясное	Возбуждение, беспокойство		сопор
кожа	Бледная, сухая	Бледная, холодный пот		Бледная или мра-морная, липкий пот
ЧСС	До 100 в мин	120 – 140 в мин		> 160 в мин
АД	90-120 мм рт ст	75-85 мм рт ст		Ниже 70 мм рт ст
ШИ	1,8-1,2	1,3 – 2,0		> 2,0
ЦВД	30-60 мм вод ст	30-40 мм вод ст		Ниже 30 мм вод ст
диурез	> 30 мл/час	< 30 мл/час		анурия
Hb	80-90 г/л	70-80 г/л		Ниже 70 г/л
Ht	38-32%	30-22%		< 22%

 

Лечение начинают с надёжной остановки кровотечения. Главной целью лечения является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов необходимо наладить струйное переливание жидкостей для профилактики рефлекторной остановки сердца – «синдром пустого сердца». Кровопотерю устраняют с помощью инфузионно – трансфузионной терапии; при этом исходят из того, что при потере крови до 20-25% ОЦК требуется заместить только её объём, что бывает достаточным для устранения патологических сдвигов, произошедших в организме. Это достигается введением кровезаменителей: коллоидов и кристаллоидов в соотношении 1:1, а при более выраженной кровопотере к ним добавляют переливание крови (эритроцитарной массы). Введение кристаллоидов восстанавливает недостаток жидкости во внесосудистом русле. Трансфузия коллоидов позволяет поддерживать ОЦК на необходимом уровне, так как кристаллоиды быстро покидают сосудистое русло и выводятся почками. Соотношение кристаллоидов, коллоидов и эр. массы составляет 1:1,5:0,5, а общий объём переливаемой жидкости составляет 150-200% от кровопотери. Переливание осуществляют в быстром темпе, в 2-3 вены (в 1 – коллоиды, во 2 – кристаллоиды, в 3 – гемотрансфузию). 

При так называемой массивной кровопотере 40-50% ОЦК соотношение кристаллоидов, коллоидов, эр. массы 1:1:2. Объём переливаемых жидкостей – 200-250% от величины кровопотери. Часть эр. массы заменяют на кровезаменители группы гемокорректоров - искусственных переносчиков кислорода типа перфторана. ИТТ проводится под контролем ЦВД, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза.

СЕПТИЧЕСКИЙ (ИНФЕКЦИОННО – ТОКСИЧЕСКИЙ) ШОК

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) - острая недостаточность кровообращения (острая циркуляторная недостаточность) и обусловленные ею тяжелые метаболические расстройства и полиорганная патология. Он наблюдается чаще при бактериальных инфекциях, характеризующихся массивной бактериемией (менингококцемия, брюшной тиф, лептоспироз и др.), но может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов, стафилококковой интоксикации. Причиной его могут быть некоторые простейшие (малярийные плазмодии) и грибы.

Шоковая реакция развивается в ответ на массивное поступление в кровь микробных токсинов, чаще эндотоксинов, чему может способствовать усиленный бактериолиз после введения антибиотиков бактерицидного действия. При грамотрицательной эндотоксинемии «токсинный удар» приводит к резкому повышению содержания цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Устремляющаяся по артериовенозным шунтам кровь не выполняет своей транспортной функции, что ведет к артериализации венозной крови, к ишемии тканей и метаболическому ацидозу. В последующем происходит выброс в кровь гистамина с углублением шоковой реакции и превалированием гистамина при одновременной гипореактивности к адреналину.

Спазм артериол сменяется их парезом с сохранением гипертонуса сфинктеров посткапиллярных венул. Происходит депонирование крови в капиллярах с повышением ее гидростатического давления, выходом жидкой части в экстравазальное пространство. Депонированию крови в периферическом сосудистом русле способствует диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС), происходящее одновременно с нарушениями сосудистого тонуса. ДВС вызывается высвобождением тканевого тромбопластина вследствие ишемического повреждения эндотелия сосудов, активацией системы комплемента и фактора Хагемана, выделением из форменных элементов тромбопластиноген-фактора III, антигепаринового фактора, усилением синтеза, мобилизацией фибриногена и фактора VII. Диссеминированная гиперкоагуляция с образованием микротромбов, наряду со склеиванием эритроцитов при сгущении крови, создают феномен «запруды» (сладжа), существенно ухудшая реологические свойства крови и прохождение ее по системе капилляров. Со временем происходит стимуляция естественного фибринолиза при одновременном снижении коагуляционного потенциала вследствие использования факторов свертывания. Наступает коагулопатия потребления с геморрагическими проявлениями. На уровне органов и систем возникает вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат крови к сердцу. От нарушений микроциркуляции, ДВС, гипоксии и метаболического ацидоза страдают в первую очередь почки, легкие и печень. Уменьшение перфузии почек, ишемия с резким падением клубочковой фильтрации, интерстициальный отек ведут к острой почечной недостаточности. Формируется «шоковое легкое» с характерным для него интерстициальным отеком, лейкоцитарной инфильтрацией, гиалинизацией межальвеолярных перегородок, внутрисосудистым застоем, рассеянным спадением респиронов. Возникает острая паренхиматозная дыхательная недостаточность. Септический шок развивается внезапно, начинается с озноба, повышения Т⁰С и ухудшение общего состояния. Кожа вначале сухая, тёплая, розовая, затем становится влажной, холодной и бледной, а при тяжёлом шоке – цианотичной. Одышка – ранний признак ОДН. Несмотря на перевод пациента на ИВЛ, газообмен не нормализуется, нарастает гипоксия, развивается РДСВ.

Клинические проявления

В ранней фазе шока (1 степень) артериальная гипотензия может отсутствовать. Характерны признаки резко выраженной интоксикации, миалгии, боли в животе без определенной локализации, усиление головной боли, подавленность, чувство тревоги или, наоборот, возбуждение, беспокойство, тахикардия, уменьшение пульсового давления. Наиболее типичным проявлением нарушения микроциркуляции является снижение темпа мочевыделения (менее 25 мл/час для взрослых). Шоковый индекс повышается до 0,7-1,0.

Фаза выраженного шока (II степень) проявляется более выраженными клиническими признаками циркуляторной недостаточности. Критически падает артериальное давление (максимальное ниже 11,9 кПа или 90 мм рт. ст.) при частом (более 100 уд/мин) слабого наполнения пульсе. Шоковый индекс достигает 1,0-1,4. Отмечаются гипотермия, бледная, влажная, холодная кожа, акроцианоз. Дыхание учащенное. Усиливаются заторможенность и апатия.

В фазе декомпенсированного шока (III степень) происходит дальнейшее падение артериального давления при нарастании тахикардии. Шоковый индекс возрастает до 1,5 и более. Нарастает общий цианоз, появляются признаки полиорганной недостаточности (одышка, олигоанурия, иногда желтуха). В крови - декомпенсированный метаболический ацидоз, лактатцидемия, гипоксемия.

В поздней стадии шока (IV степень) температура тела снижается до субнормального уровня, кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг составов, а затем по всему телу. Выражен симптом «белого пятна». Шоковый индекс более 1,5. Анурия. Острая паренхиматозная дыхательная недостаточность. Нитевидный пульс. Возможны повторные кровотечения, непроизвольная дефекация. Сомноленция, переходящая в сопор и кому. Полиорганная недостаточность приобретает необратимый характер.

На течение ИТШ определенный отпечаток накладывают патогенетические особенности отдельных нозологических форм. Так, при менингококцемии, геморрагических лихорадках доминирует геморрагический синдром. Шок у больных гриппом чаще развивается в периоде бактериальных осложнений, а у больных лептоспирозом - с началом антибактериальной терапии.

Разновидностью ИТШ является так называемый синдром токсического шока, обусловленный поступлением в кровь стафилококковых экзотоксинов у больных очаговой инфекцией, при использовании женщинами гигиенических тампонов. В подобных случаях, кроме типичных расстройств микроциркуляции, наблюдаются диффузная эритематозная или полиморфная сыпь, гиперемия слизистых оболочек, боли в горле, иногда конъюнктивит.

Помощь:

1 коррекция расстройств гемодинамики;

2 обеспечение адекватной лёгочной вентиляции и газообмена;

3 антикоагулянтная терапия и купирование ДВС-синдрома;

4 антибактериальная терапия;

5 коррекция метаболических сдвигов;

6 парентеральное питание;

7 профилактика и лечение ОПН и острой печёночной недостаточности;

8 активная и пассивная иммунизация;

9 предупреждение грибковой инфекции и проведение противогрибковой терапии.

Основными целями терапевтических мероприятий при ИТШ являются:

1. восстановление микроциркуляции

2. купирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания, которые проводят одновременно путем настойчивой инфузионной терапии и внутривенного введения фармакологических препаратов.

В качестве инфузионных средств используют попеременно кристаллоидные и коллоидные растворы. Вначале применяют 0,9% раствор натрия хлорида (в качестве растворителя для антимикробных средств), затем - лактасоль, энергетические полиионные растворы с инсулином в объеме до 1500 мл. Их чередуют с коллоидными растворами (альбумин, реополиглюкин), способствующими перемещению жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Тем самым уменьшаются интерстициальный отек, гиповолемия, сгущение крови, агрегация форменных элементов, устраняется сладж, осуществляется неспецифическая дезинтоксикация. На фоне стабилизации гемодинамики целесообразно применить реоглюман, который, одновременно с улучшением реологии крови, стимулирует диурез, способствуя купированию почечной недостаточности.

С целью уменьшения метаболического ацидоза показано введение 300-400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. Общее количество инфузионных растворов при их непрерывном капельном введении может быть доведено до 4000-6000 мл. При этом количество коллоидных растворов не должно превышать 1200-1500 мл, в том числе синтетических - 800-1000 мл. Сигналом к снижению скорости и уменьшению количества вводимых инфузионных растворов является повышение центрального венозного давления (до 140 мм и выше) и/или сохранение анурии. Для воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИТШ применяют фармакологические препараты одновременно с инфузионными средствами. Их вводят через резинку систем внутривенных вливаний или вместе с кристаллоидными нещелочными растворами. Наиболее эффективными считаются глюкокортикостероиды в дозах, эквивалентных 10-15 мг преднизолона на 1 кг массы тела больного. В начале лечения одномоментно вводят 90-120 мг преднизолона и другие препараты в эквивалентных дозах.

В случаях ИТШ I - II степени при положительном эффекте дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют в тех же дозах с интервалами в 6-8 ч.

При шоке III -IV степени, отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения 60-90 мг преднизолона через каждые 15-20 мин. Считается, что массивные фармакологические дозы глюкокортикостероидов способствуют восстановлению кровообращения на уровне капилляров, снимая спазм прекапилляров и посткапиллярных венул. После достижения устойчивого положительного эффекта переходят на обычные при тяжелом заболевании разовые и суточные дозы. В последнее время клинический эффект массивных доз глюкокортикостероидов при лечении больных ИТШ подвергается сомнению, так как сравнительные исследования не выявили их преимущества перед инфузионными средствами и препаратами, нормализующими кровообращение.

С целью стабилизации гемодинамики, в частности, восстановления почечного кровотока, показано медленное введение допамина (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 18-20 капель/мин.). Коррекции микроциркуляции, повышению неспецифичной резистентности организма, нормализации гемостаза и реологии крови способствует внутривенное введение трентала (пентоксифиллина).

Массивную инфузионную терапию сочетают с введением сердечных гликозидов, комплекса витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, с коррекцией электролитного баланса. Важным по значимости фармакологическим средством выведения больного из ИТШ является гепарин, с введения которого фактически и должна начинаться интенсивная терапия, особенно на ранних стадиях шока, когда преобладает диссеминированное свертывание крови. Его вводят внутривенно, вначале одномоментно, а затем капельно - по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). В случаях ИТШ III-IV степени целесообразно введение ингибиторов фибринолиза - протеиназ (контрикал - 20 000 ЕД или др.) в обязательном сочетании с гепарином. Вышеуказанные терапевтические мероприятия проводят на фоне постоянной ингаляции через носоглоточные катетеры хорошо увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. Функционально выгодное положение больного - с приподнятыми до 15⁰ ногами. Для контроля диуреза необходима постоянная катетеризация мочевого пузыря. Мочеотделение до 0,5-1,0 мл в 1 мин свидетельствует об адекватной перфузии паренхиматозных органов и является основным показателем эффективности терапевтических мероприятий. При этом восстановление исходного уровня артериального давления не должно быть самоцелью. Использование адреномиметиков (адреналин, мезатон) допустимо при отсутствии эффекта от вышеперечисленных мероприятий. При стабилизации гемодинамических показателей могут применяться методы экстракорпоральной детоксикации, ГБО. После выведения больного из ИТШ необходимо продолжать интенсивную терапию, направленную на купирование возможной дыхательной («шокового легкого»), почечной («шоковой почки»), печеночной недостаточности.

 

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок – следствие аллергической реакции немедленного типа; сопровождается опасными для жизни нарушениями всех систем организма: дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной; иммуноопосре-дованной декомпенсацией кровообращения, тканевой гипоксией, нарушением микроциркуляции, развивающееся в сенсибилизированном организме после повторного поступления в него аллергена.

Причины:

1 применение лекарственных препаратов:

 * антибиотиков

 * витаминов

 * сульфаниламидов

 * сывороток

 * вакцин

 * общих и местных анестетиков

 * миорелаксантов

 * йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ.

2 укусы насекомых (пчёл, ос, шмелей, муравьёв)

3 пищевые продукты: яйца, апельсины, земляника, красная рыба.

4 пыльца растений, деревьев

5 кровь, её компоненты, кровезаменители.

Патогенез.

1 стадия иммунологическая. Формируется повышенная чувствительность организма, начинается с момента первого поступления в организм аллергена, выработки на этот аллерген белков класса иммуноглобулинов Е и продолжается до акцепции последних специфическими рецепторами мембран тучных клеток и базофильных лейкоцитов. Фаза сенсибилизации длиться 5-7 суток, но после введения готовых антител (сыворотки) сокращается до 1 суток. Нередко сенсибилизация организма протекает скрытно, длиться многие годы и десятилетия.

2 стадия – иммунохимическая. Она начинается с момента повторного поступления аллергена в уже сенсибилизированный организм. Аллерген взаимодействует с двумя молекулами IgЕ, фиксированными на мембранах тучных клеток или базофилов. Следствием этого является дегрануляция тучных клеток с высвобождением БАВ: гистамина, ацетилхолина, гепарина, лейкотриенов.

3 стадия – патофизиологическая проявляется активным действием выделившихся веществ. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу плазмы в ткани и сгущению крови. Снижается ОЦК. Клинические признаки также появляются в третью стадию. Это зуд кожи, отёк тканей, ларингобронхоспазм, отёк гортани, гипотензия, тахиаритмии, боли в животе, тошнота, рвота.

 

По тяжести клинических проявлений выделяют 4 степени А.Ш.

1 степень лёгкая – общие симптомы: зуд, беспокойство, головокружение, головная боль, «чувство жара»

2 ст. среднетяжёлая – к общим симптомам присоединяются кожные проявления: эритема, уртикарная сыпь, отёк, тахикардия, снижение АД

3 ст. тяжёлая – отмечается потеря сознания, респираторная одышка, бронхо-спазм, цианоз.

4 ст. терминальная – развивается коматозное состояние, присоединяется сердечно – сосудистая и дыхательная недостаточность с возможной остановкой сердца и дыхания.

 

Шок 3 и 4 степени развивается стремительно и в течение нескольких минут наступает смерть пациента.

Различают 2 фазы шока: * фаза тёплого шока

                                      * фаза холодного шока

Клиническая картина проявляется и нарастает бурно: внезапно появляется ощущение давления, стеснения в груди, слабость, затруднение дыхания, чувство жара во всём теле, головная боль, тошнота, ухудшение зрения, заложенность ушей, парестезии, онемение языка, губ, конечностей, усиливающийся зуд кожи, особенно ладоней, разлитые высыпания на коже по типу крапивницы. Больные испуганы, беспокойны. Дыхание шумное, свистящее, слышно на расстоянии, кашель.

Как правило, быстро наступает ухудшение сердечно – сосудистой деятельности с резким прогрессирующим падением АД, частым нитевидным пульсом. Больной бледнеет, появляется цианоз, холодный, липкий пот «мраморность» кожи. Спазм гладкой мускулатуры приводит к бронхоспазму. Возникший отёк гортани обуславливает развитие ОДН с возможным развитием отёка лёгких, головного мозга.

Течение АШ может быть:

1 острым злокачественным (молниеносное). Больной не успевает высказать свои жалобы. В течение нескольких минут у него развиваются глубокий коллапс, кома

2 острое доброкачественное течение: наблюдается оглушение пациента, относительно умеренные нарушения функций дыхательной и СС систем.

3 затяжное течение: выявляется во время ПШ терапии типичного варианта течения шока на препараты пролонгированного действия. Обнаруживается устойчивость к терапии.

4 рецидивирующее течение: быстрое развитие повторного шока через несколько часов или суток после купирования первоначального. Терапия малоэффективна.

5 абортивное течение: быстрое самокупирование типичного варианта.

Помощь:

· Прекратить введение аллергена

· Обеспечить проходимость ВДП

· При невозможности интубации трахеи – коникотомия

· Придать ногам возвышенное положение

· Ингаляция 100% кислорода (не более 30 мин)

· Ввести адреналина гидрохлорид 0,1% - 1 мл в 20 мл любого раствора в/в или обколоть место инъекции;

· При распространении отёка на область гортани ввести адреналин 0,1% - 1 мл эндотрахеально в 50 мл натрия хлорида 0,9%.

· ГКС в/в: преднизолон120 мг или гидрокортизон 300-600 мгв капельницу струйно, при неэффективности – повторить.

· Кальция хлорид 10% - 10 мл в/в

· Супрастин2,0 мл в/м или тавегил 1,,0-2,0 в/м

· Эуфиллин 2.4% - 10 мл в/в струйно

· Реополиглюкин 400 мл в/в капельно

 

ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЙ ШОК

Гемотрансфузионные реакции и осложнения классифицируются:

1 иммунные

Несовместимость по АВО, Rh, HLA

Фебрильные - HLA

Анафилактические - IgA

Аллергические белки плазмы

Синдром массивных гемотрансфузий

2 неиммунные

Недоброкачественная кровь; Инфицированная кровь; Погрешности в технике переливания; Состояние реципиента.

Гемотрансфузионный шок проявляется во время или в ближайший час после гемотрансфузии в виде падения АД, появления мочи тёмно-бурого цвета и олигоанурии, озноба, болей в области поясницы, одышки, желтухи.

Патогенез:

Гемотрансфузионный шок относится ко 2 типу анафилактических реакций – цитотоксических. Разрушение эритроцитов обеспечивается системой комплемента. Из эритроцитов в кровь поступают тромбопластин, АДФ, калий, свободный гемоглобин, эритроцитарные факторы свёртывания. Развивается метаболический ацидоз, запускается ДВС – синдром, развивается ОПН, снижается кислородная ёмкость крови, повышается уровень билирубина, мочевины, креатинина, калия.

Мероприятия первой очереди:

· прекратить введение препарата и заменить инфузионную систему.

· Катетеризация центральной вены

· Ингаляция увлажнённого кислорода

· Контроль диуреза

· Тесты крови: эритроциты, Hb, Ht, тромбоциты, фибриноген

· Учёт почасового диуреза

· КЩС и газы крови

· Измерение ЦВД

· Свободный гемоглобин плазмы и мочи

· Калий и натрий плазмы

· ЭКГ

Неотложная терапия

1                    А) диурез сохранён более 30 мл/ч.

Инфузионная терапия 5000-6000 мл за 4-6 часов с обязательным введением декстранов, 4% соды 600-800 мл, маннитола 30 мг, кристаллоидов, растворов глюкозы с параллельной стимуляцией диуреза лазиксом для поддержания темпа диуреза более 100 мл/ч. Эта тактика продолжается до появления светлой мочи. Стимуляция диуреза начинается после ощелачивания мочи, иначе происходит повреждение канальцев солянокислым гематином.

                     

Б) диурез менее 30 мл/ч.

Ограничение введения жидкости до 600 мл + величина диуреза. Вводится реополиглюкин 200 мл и бикарбонат натрия 4%-200 мл.

2. Если необходимо, проводится гемотрансфузия в объёме кровопотери.

3 Проведение гемосорбции и гемодиализа для удаления продуктов гемолиза.

4 Мембраностабилизаторы: преднизолон до 300 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, дицинон 500 мг, эссенциале 10 мл, цитохром-С 10 мг, цито-мак 35 мг.

5 Гепарин 5000 Ед в/в, затем 200-300 Ед/кг подкожно с учётом абсолютных

противопоказаний.

6 Антигистаминные: димедрол 10-20 мг, (супрастин 20 мл, тавегил 2 мл)

7 Дезагреганты: аспирин 200 мг/сут, аспизол 500 мг/сут, никотиновая кислота 30 мг, компламин 300 мг, трентал 300 мг, курантил 40 мг.

8 Коррекция острой коагулопатии

9 в/в эуфиллин 960 мг, баралгин 30 мл, но-шпа 8 мл.

!!! при развитии ОПН перевод больного в отделение гемодиализа возможен только после устранения внутрисосудистого гемолиза.

Наиболее распространённые ошибки:

Проведение форсированного диуреза без предварительного введения бикарбоната натрия;

Консервативное ведение ОПН в стадии олигоанурии;

Избыточная гидратация в стадии олигоанурии.

Транспортировка больных при явлениях массивного внутрисосудистого гемолиза.

 

ЦИТРАТНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ (ШОК)

возникает через 30-60 минут после массивной гемотрансфузии цитратной крови. Токсическая доза цитрата натрия 0,3 г/кг. Цитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, развивается гипокальциемия.

Клиника: Тремор, судороги, тахикардия, гипотензия, аритмия. В тяжёлых случаях могут развиваться отёк лёгких и головного мозга.

Профилактика: на каждые 500 мл консервированной крови вводят 5 мл 10% кальция хлорида.

 

ОЖОГОВЫЙ ШОК

Ожоговый шок – это патологический процесс, в основе которого лежит обширное термическое поражение кожи и глубжележащих тканей, приводящее к тяжелым расстройствам гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме обожженного. Интенсивная афферентная им­пульсация из пораженных тканей как в момент ожога, так и после него, перемещение в обожженные ткани белка, воды, электролитов, образование в них токсических веществ при­водят к изменению функции центральной нервной системы, эндокринных желез и к нарушению деятельности, по суще­ству, всех систем организма.

В начальном периоде ожогового шока (первые 2-3 дня) особое значение имеют расстройства кровообращения, Уменьша­ется объем циркулирующей крови, возникает гипопроте­инемия, причем значительно уменьшается содержание в крови альбуминов. Из-за расстройства кровообращения развивается гипоксия, происходит сдвиг кислотно-щелоч­ного равновесия в сторону ацидоза. Метаболический аци­доз приводит к повреждению клеточных мембран, в ре­зультате чего протеолитические ферменты распространя­ются по всей клетке и выходят за ее пределы, поступая в сосудистое русло. Расстройство кровообращения, в том числе в гепато­портальной области, является основной из причин наруше­ния функции печени: антитоксической, белковообразова­тельной, экскреторной. Развивается прогрессирующая недостаточность вита­минов С, В, никотиновой кислоты.

Глубокие нарушения гемодинамики, микроциркуляции, водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия обуславливают угнетение выделительной, концентрационной, фильтрационной и других функций почек. Одним из проявлений почечных расстройств является развитие олигоанурии и даже анурии. Эти же нарушения могут привести к образованию стрессовых язв ЖКТ, нередко осложняющихся кровотечением.

Клиника ожогового шока

Не имеет характерных диагностических признаков. У больного в состоянии шока артериальное давление замет­но не падает, больной находится в сознании и в раннем пе­риоде может не производить впечатления тяжелого боль­ного, так как компенсаторные механизмы на какой-то пе­риод стабилизируют основные показатели гомеостаза. Если же больной с ожогами находится без сознания, необходи­мо дополнительное обследование для выявления сопутству­ющей патологии (Ч.М.Т., отравление продуктами горения, О.Н.М.К, алкогольное или наркотическое опьянение и т.п.).   Для выработки медицинской тактики и определения объема помощи необходимо иметь объективные тесты, оп­ределяющие состояние больного. К ним в ранний период относятся данные: площадь и глубина поражения, локали­зация ожога, возраст пострадавшего. На основании этих показателей и выделяются три степени ожогового шока. Обращают также внимание на состояние дыхательных пу­тей, поскольку ожог этой области по своей тяжести при­равнивается к глубокому ожогу 10% поверхности тела или 30 % поверхностных ожогов.

Лёгкий ожоговый шок. У лиц средней возрастной груп­пы (16-50 лет) развивается при площади ожога 10-20 % поверхности тела. Больной спокоен или слегка возбужден, кожа бледная, возможен озноб, умеренная жажда. Тош­нота и рвота редки. Пульс в пределах 100 уд/мин, АД в пределах нормы. При нормальном диурезе наблюдается периодическое снижение почасового диуре­за (менее 50 мл). При своевременном лечении шок ликви­дируется через 24-36 часов.

Тяжелый ожоговый шок. У лиц средней возрастной груп­пы развивается при общей площади ожога 21-40 % поверхности тела, глубоких - не более 20 %. В первые часы ха­рактерно некоторое психомоторное возбуждение, сменяю­щееся заторможенностью, сознание ясное. Часто тошнота и рвота. Кожа и слизистые бледные, сухие. Тахикардия 115­-120 уд./мин. АД 100-110 мм рт. ст. Почасовой диурез сни­жается до 40 мл. Развивается азотемия, гемоконцентрация. Нарастает метаболический ацидоз. Продол­жительность тяжелого шока 48-60 часов.

Крайне тяжелый ожоговый шок наблюдается при глу­боких ожогах, превышающих 40 % поверхности тела, и ха­рактеризуется тяжелыми нарушениями. Кратковременное возбуждение сменяется заторможенностью, апатией. Созна­ние обычно сохранено, но может быть и спутанным. Кожа бледная, синюшная, с землистым оттенком. Выражены оз­ноб, сильная жажда. Характерны тошнота и повторная рво­та. К концу первых суток нарастают признаки поражения ЖКТ. Резко выражена тахикардия - ЧСС (частота сердеч­ных сокращений) 130 уд/мин. САД сни­жено до 90 мм рт.ст. Развивается олигурия или олигоану­рия. Почасовой диурез менее 30 мл. Моча тёмно – бурого цвета с запахом гари (за счёт выделения горелых эритроцитов). Выражена гемоглоби­нурия, азотемия, гемоконцентрация. Мета­болический ацидоз, гиперкалиемия. Продолжительность крайне тяжелого шока 60-72 часа.

! ожоговый шок у детей и лиц старше 60 лет может возникнуть при меньшей общей площади поражения (от 5 % поверхности тела).

Лечение ожогового шока противошоковая терапия включает комплекс мероприя­тий, имеющих целью купирование болевого синдрома и снятие эмоционального напряжения, восстановление эф­фективной гемодинамики, нормализацию внешнего дыха­ния и газообмена, устранениe ацидоза, профилaктику и ле­чение нарушений функции почек, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, восполнение белкового де­фицита и устранение нарастающей интоксикации и метабо­лических расстройств. Из общих мероприятий при лече­нии ожогового шока рекомендуется согревание больного. Если нет рвоты, необходимо дать пить горячий сладкий чай или кофе, щелочные минеральные воды или простой соля­но-щелочной раствор (1-2 г питьевой соды и 3-4 г поварен­ной соли на 1 л воды).

Интенсивная терапия таким больным проводится по принципу "правила трех катетеров":

· один катетер вводят в нос для ин­суфляции кислорода,

· второй - в мочевой пузырь для контроля почасового диуреза,

· третий - в центральную вену для проведения инфузионной терапии и контроля Ц.В.Д.

Растворы, вводимые при инфузионной терапии ожо­гового шока, разделяют на три группы:

· восполняющие внутрисосудистый объем (плазма, альбумин, проте­ин, декстрины);

· распространяющиеся по всему вне­клеточному пространству с вне­клеточной жидкостью, но не про­никающие в клетки (растворы хлорида натрия);

· увеличивающие объем всех жидко­стных секторов организма (рас­творы глюкозы).

Больному, находящемуся в состоянии ожогового шока, туалет ожоговой раны не производят, глубину ожогового поражения уточняют после выведения из шока. При неук­ротимой рвоте дренируют желуд­ок путем введения назогастрального зонда. При выраженном метеоризме вводят газоотводную трубку. Следует строго контролировать водный баланс с учетом всех поступлений жидкости (энтерально и парэнтерально) и выведения ее. Для профилактики образования стрессовых язв и желудочно­-кишечного кровотечения необходимо с первых суток назна­чить Н₂-гистаминоблокаторы и антациды.

Для борьбы с болью внутривенно вводят наркотические анальгетики (омнопон или промедол) с антигистаминными препарата­ми (димедрол, пипольфен). При выраженном возбуждении внут­ривенно вводят оксибутират натрия 50-100 мг/кг.

Хорошее обезболивающее, успокаивающее и противо­рвотное действие оказывает нейролептик дроперидол в дозе 2-3 мл. При необходимости ее можно повторить 2-3 раза в сутки. Внутривенно капельно или струйно вводят 200 мл 0,125 % теплого раствора новокаина.

У лиц пожилого и старческого возраста количество вво­димой внутривенно жидкости не должно превышать 3-4 л в сутки. При этом вливание следует осуществлять медлен­нее, чем у лиц среднего возраста. Для больных с отягощен­ным анамнезом, имеющих тяжелые сердечно-сосудистые и легочные заболевания, и для больных с ОДП (ожог дыха­тельных путей) общее количество инфузионно-трансфузи­онных сред уменьшают на 1/3.

Важным элементом терапии является введение гепари­на, который предотвращает развитие необратимых изме­нений в микроциркуляторном русле и усиливает дезагрега­цию форменных элементов. Начинать применение гепари­на нужно немедленно после поступления пострадавшего. Вводится по 5 тыс. ед. внутривенно каждые 4 часа под кон­тролем свертываемости крови (ПТИ). Для нормализации сосудистого тонуса, наряду с инфузионной терапией, следует применять препараты, уст­раняющие спазм периферических сосудов, коронарных и почечных артерий (эуфиллин, который усиливает коронарный и почечный кровоток и вы­зывает диуретический эффект). Спазмолитически действу­ют и внутривенные капельные вливания 0,125 % р-ра ново­каина 200-300 мл в сутки.

При выраженных гемодинамических нарушениях по­казано введение ГКС (преднизолон). Они повышают сердечный дебит, улуч­шают коронарный кровоток, снижают периферическое сосудистое сопротивление, уменьшают проницаемость капилляров. Необходимым условием восстановления эффективной гемодинамики является нормализация сердечной деятель­ности и восстановление О.Ц.К.

Ликвидация метаболического ацидоза осуществляется внутривенным введением щелочных растворов 5 % р-ра гидрокарбоната натрия. Необходимое количество этого ра­створа определяется по дефициту основания (ВЕ). При невозможности определить дефицит оснований следует проводить "слепую" коррекцию ацидоза посред­ством введения 5 %, р-ра соды в количестве 200 мл при лег­ком, 300-350 мл при тяжелом, 350-400 мл при крайне тяже­лом шоке. Введение таких количеств раствора не приводит к алкалозу, а лишь нормализует рН. Своевременно начатая ранняя инфузионно - трансфузи­онная противошоковая терапия способствует более быст­рому выведению пострадавшего из шока и в дальнейшем облегчает течение ожоговой токсемии.